清毒栓含药血清对宫颈癌SiHa细胞MDM2基因的影响

目的研究中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞生长的调节作用,从细胞生物学及分子生物学水平探讨清毒栓对抑制宫颈癌SiHa细胞生长的作用机制。方法以不同浓度清毒栓含药血清培养液作用于SiHa细胞,并设立空白血清及含中、西药阳性对照药血清为对照,通过MTT法检测清毒栓对细胞生长增殖的影响;用流式细胞分析技术进行细胞周期及细胞凋亡检测,并用RT-PCR法半定量检测原癌基因MDM2表达。结果经清毒栓含药8%的血清培养液作用后细胞数量减少,其中以血清作用72h时对细胞抑制作用最强,与空白组比较,差异有显著性(P<0.01);细胞周期各时相中,清毒栓含药血清S期细胞所占的比例明显减少,对细胞凋亡有影响,但未见明显规律性,RT-PCR结果示清毒栓含药血清细胞中MDM2表达明显减少。结论清毒栓含药血清不仅可直接抑制宫颈癌细胞的生长,并可能通过下调MDM2基因表达的分子机制,达到抑制肿瘤的目的。

异紫堇定碱对人宫颈癌Siha细胞增殖影响的实验研究

目的:探讨异紫堇定碱(Isocorydione)对人宫颈癌Siha细胞增殖的影响。方法:以100、200、400、800、1 200μmol/L浓度的异紫堇定碱对人宫颈癌Siha细胞体外干预,分别作用24、48、72 h后,采用MTT法检测异紫堇定碱对人宫颈癌Siha细胞生长增殖的作用;流式细胞仪检测异紫堇定碱对人宫颈癌Siha细胞周期的影响;结合Hoechst染色观察处理后Siha细胞核微形态的变化;Western Blot法检测异紫堇定碱对人宫颈癌Siha细胞作用后凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响。结果:MTT结果显示不同浓度的异紫堇定碱作用于人宫颈癌Siha细胞后具有明显的抑制其增殖的作用,呈剂量-时间依赖关系(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示400μmol/L的异紫堇定碱作用于人宫颈癌Siha细胞后,细胞周期发生明显改变,其中G1和S期细胞比例变化不明显,但G2期细胞明显减少(P<0.05);Hoechst染色结果显示,与对照组比较,400μmol/L的异紫堇定碱作用于Siha细胞48 h后形态缩小、细胞核固缩,出现核碎裂形成凋亡小体;Western Blot结果显示400μmol/L的异紫堇定碱分别作用于人宫颈癌Siha细胞24、48、72 h后,其Bax蛋白表达增加,而Bcl-2蛋白表达逐渐减少,Bax/Bcl-2比值增加,Caspase-3蛋白表达逐渐增多。结论:异紫堇定碱对人宫颈癌Siha细胞增殖具有明显的抑制作用,其促使细胞发生凋亡行为可能与线粒体凋亡途径的蛋白有关。

清毒栓血清药理对宫颈癌SiHa细胞P53基因调控作用的研究

[目的]研究中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞生长的调节作用,从细胞生物学及分子生物学水平探讨清毒栓抑制宫颈癌SiHa细胞生长的作用机制。[方法]以不同浓度含药血清培养液作用于SiHa细胞,并以空白血清及含中、西药阳性对照药血清为对照,通过噻唑蓝(MTT)法检测该药对细胞生长及增殖的影响;用流式细胞分析技术进行细胞周期及细胞凋亡检测并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测对抑癌基因P53表达的影响。[结果]经含药血清培养液作用后细胞数量减少,其中以8%浓度含药血清作用72h时对细胞抑制作用最强;细胞周期各时相中,S期细胞所占的比例明显减少;对细胞凋亡有影响但未见明显规律性,RT-PCR结果示细胞中P53表达明显增加。[结论]清毒栓含药血清不仅可直接抑制宫颈癌细胞的生长,并可能通过调控P53基因表达的分子机制,达到抑制肿瘤的目的。

中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞凋亡的影响

目的探讨中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞增殖抑制及凋亡的作用。方法设立空白血清组及中药清毒栓组、保妇康栓组、西药安达芬组,以4%含药血清培养液作用于SiHa细胞,分为3个时间点,通过MTT法检测各组对细胞增殖抑制的影响;同时运用流式细胞分析技术进行TUNEL法检测晚期细胞凋亡的变化。结果经含药血清培养液作用后各组SiHa细胞数量减少,其中以作用72h时对细胞抑制作用最强,与空白血清组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且抑制作用安达芬组>清毒栓组>保妇康组,清毒栓组与安达芬组间差异有统计学意义(P<0.05)。各含药血清组对细胞凋亡均有显著的影响,且明显优于空白血清组(P<0.05),各含药血清组凋亡率依次为清毒栓组>保妇康组>安达芬组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论清毒栓含药血清通过促进细胞凋亡而达到抑制肿瘤的目的。

来那度胺对人宫颈癌SiHa细胞生长的影响

目的探讨来那度胺及其联合顺铂对体外培养的人宫颈癌SiHa细胞增殖的抑制作用。方法体外培养SiHa细胞,实验设对照组、来那度胺组、顺铂组和来那度胺+顺铂联合组,各组药物处理后,用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期分布。结果 MTT法检测结果显示,来那度胺与顺铂联用后对SiHa细胞的生长抑制作用较单用顺铂强(P<0.05),但来那度胺单独作用对SiHa细胞生长的影响与对照组比较无明显差异(P>0.05);流式细胞周期分析结果显示,来那度胺作用于SiHa细胞后,与对照组相比G1期细胞百分比增高(P<0.05),与顺铂联用后细胞周期阻滞作用增强(P<0.05)。结论来那度胺与顺铂联用可增强顺铂对SiHa细胞的生长抑制作用;来那度胺作用于SiHa细胞后可将细胞周期阻滞于G1期,与顺铂联用后细胞周期阻滞作用增强。

鸦胆子油乳诱导宫颈癌SiHa细胞的凋亡

目的观察鸦胆子油乳(Brucea javanica)对体外培养人宫颈鳞癌细胞株(SiHa细胞,HPV16阳性)的变化,阐明其诱导SiHa细胞凋亡的作用。方法采用MTT法观察鸦胆子油乳对SiHa细胞增殖的影响,流式细胞术检测鸦胆子油乳对SiHa细胞凋亡率的作用。结果鸦胆子油乳可明显抑制SiHa细胞的生长,且与时间和浓度有关(P<0.01)。流式细胞术检测发现,10、30、50μg/ml鸦胆子油乳组作用48 h后凋亡率分别为(15.06±4.45)%、(46.42±6.21)%、(82.03±8.94)%,组间有显著差异(P<0.01)。结论鸦胆子油乳可诱导体外宫颈癌SiHa细胞凋亡,能够抑制其增殖。

清毒栓血清药对宫颈癌SiHa细胞凋亡及周期的影响

目的通过研究中药含药血清对宫颈癌SiHa细胞凋亡及细胞周期的影响,探讨中药抑制宫颈癌SiHa细胞生长可能的作用机制。方法以不同浓度含药血清培养液作用于SiHa细胞,并设立空白血清及含中、西药阳性药血清为对照,用流式细胞分析技术进行细胞周期及细胞凋亡检测。结果口服各组含药血清组S期所占比例较空白血清对照组减少,其差异有显著性(P<0.05),尤以西药阳性组明显(P<0.01),清毒栓组次之,中药阳性组再次之。而G0～G1期所占比例较空白血清对照组增加,其差异有显著性(P<0.01)。结论清毒栓对人宫颈癌SiHa细胞的作用可能是通过阻断细胞从G0～G1期向S期分化及促进其凋亡而抑制细胞生长。

高良姜素对宫颈癌SiHa细胞凋亡及基因表达的影响

目的探讨高良姜素(Galangin)对宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡及基因表达的影响。方法从高良姜(Alpinia officinarum Hance)中提取分离高良姜素,(1)采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法,检测空白对照组、不同浓度高良姜素干预组、顺铂(Cisplatin)组SiHa细胞在24、48、72 h内的细胞存活率、用荧光倒置显微镜观察对细胞形态的影响。(2)采用流式细胞检测法检测高良姜素在24 h内对Siha细胞凋亡的影响。(3)采用荧光定量PCR的方法,分析半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase 3)和CDK4等基因在高良姜素干预前、后的表达水平。结果以高良姜素干预宫颈癌Si Ha细胞后,与空白对照组比较,细胞存活率明显下降并呈剂量和时间依赖性;早期凋亡率明显上升,并呈剂量依赖性;细胞凋亡因子Caspase 3上调表达(P<0.05),呈剂量依赖性,而高良姜素干预前、后细胞周期蛋白激酶CDK4的表达调控无统计学意义(P>0.05)。结论高良姜素能抑制宫颈癌Siha细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机理可能通过提高细胞凋亡执行因子的活性诱导细胞凋亡,从而表现出抗肿瘤活性,但对细胞周期的影响需要进一步研究。

丹参酮ⅡA对人宫颈癌Siha细胞增殖、代谢与凋亡的影响

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对宫颈癌细胞Siha增殖、代谢和凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法不同浓度丹参酮ⅡA作用于人宫颈癌Siha细胞,CCK-8法检测Siha细胞增殖情况,划痕实验检测不同浓度TanⅡA对Siha细胞迁移能力的影响,Transwell小室实验检测不同浓度丹参酮ⅡA药物刺激后对Siha细胞侵袭能力的影响,流式细胞仪检测药物刺激后Siha细胞的凋亡情况,Western blot检测PKM2、STAT3、Bcl-xL、MMP-2的表达情况,检测不同浓度丹参酮ⅡA作用后对Siha细胞葡萄糖摄取量、乳酸生成含量的影响。结果CCK-8结果显示,加入不同浓度(0.5、1、2、4、8、16mg/L)TanⅡA后,Siha细胞恶性增殖被抑制,且抑制效果随药物浓度增大而逐渐增强(P<0.05);划痕实验结果显示,随TanⅡA浓度(1、2、4mg/L)的增加,细胞迁移速度减慢,且呈剂量依赖性,迁移差异显著(P<0.01);Transwell小室实验结果显示,随着丹参酮ⅡA药物浓度(1、2、4mg/L)的增加,Siha细胞侵袭能力减弱(P<0.01);流式细胞仪检测细胞凋亡,结果显示,TanⅡA处理后明显引起Siha细胞的凋亡,并且细胞凋亡比率随浓度升高而增加(P<0.01);Western blot结果显示,与未加药组相比,不同浓度加药组的Bcl-xl,MMP-2的蛋白表达水平降低,PKM2,STAT3蛋白表达上调(P<0.01);经不同浓度(1、2、4mg/L)丹参酮ⅡA药物刺激后,Siha细胞葡萄糖摄取量和乳酸生成含量降低。结论TanⅡA能够抑制人宫颈癌Siha细胞的增殖、迁移以及侵袭能力,诱导Siha细胞凋亡,其机制可能是TanⅡA作为小分子药物激活了糖酵解关键限速酶PKM2的活性,干扰了合成代谢,从而调控细胞增殖、迁移和侵袭的过程,发挥其抗肿瘤作用。

慢病毒载体介导的IRX1基因沉默对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响

目的观察慢病毒载体介导的易洛魁家族同源盒1(IRX1)基因沉默对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响.方法培养宫颈癌SiHa细胞并分为3组:其中未做任何处理的SiHa细胞为Control组、转染空载质粒的SiHa细胞为sh-NC组、转染IRX1短发夹RNA(shRNA)重组慢病毒载体质粒的SiHa细胞为sh-IRX1组.实时定量PCR和蛋白免疫印迹法分别在IRX1 mRNA和蛋白表达水平上鉴定转染效果,CCK-8法和克隆形成试验检测转染后SiHa细胞增殖能力变化,流式细胞术检测转染后SiHa细胞周期和细胞凋亡的变化,蛋白免疫印迹法检测SiHa细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤(BCL)关联X蛋白(BAX)和BCL-2蛋白表达水平.结果与Control组和sh-NC组比较,sh-IRX1组SiHa细胞中IRX1 mRNA和蛋白表达水平均下调,SiHa细胞活性和克隆形成能力均降低,G0/G1期细胞比例增多,S期和G2/M期细胞比例减少,细胞凋亡率升高,细胞中PCNA、Cyclin D1和BCL-2蛋白表达水平下调,BAX蛋白表达水平上调(P均<0.05).结论慢病毒载体介导IRX1基因沉默可抑制人宫颈癌SiHa细胞增殖,并促进细胞凋亡.

高良姜总黄酮对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨高良姜总黄酮对宫颈癌Si Ha细胞的增殖、形态学变化和细胞凋亡的影响及其抗肿瘤作用机理,为高良姜总黄酮作为抗肿瘤药物开发提供理论和实验依据。方法 （1）用倒置显微镜观察不同浓度高良姜总黄酮在不同时间内作用于宫颈癌Si Ha细胞后的形态学变化;（2）采用MTT比色法,检测不同浓度高良姜总黄酮在不同时间内对宫颈癌Si Ha细胞存活率所产生的影响,设抗癌药顺氯氨铂（cis-dichlorodiamine-platinum,DDP）为阳性对照;（3）采用流式细胞仪检测高良姜总黄酮对宫颈癌SiHa细胞24 h作用而引起的细胞凋亡率,设DDP为阳性对照。结果 （1）在25~400μg/m L浓度范围内,随着高良姜总黄酮干预宫颈癌Si Ha细胞的剂量增加,细胞存活率显著下降,其细胞存活率变化趋势与阳性对照DDP基本一致,并呈剂量和时间依赖性;（2）50μg/m L和100μg/m L高良姜总黄酮剂量引起宫颈癌Si Ha细胞凋亡,其早期凋亡率升高（17.35%和22.4%）,但远低于阳性对照DDP引起的早期凋亡率（60.3%）。结论高良姜总黄酮能显著抑制宫颈癌Si Ha细胞的增殖并诱导细胞凋亡。

iNOS抑制剂1400W通过p53途径增强顺铂对宫颈癌SiHa细胞的化疗效果

该文探讨了iNOS抑制剂1400W联合顺铂对宫颈癌SiHa细胞株生长抑制作用及其机制。应用MTT法检测1400W及顺铂对宫颈癌Si Ha细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测1400W及顺铂对宫颈癌Si Ha细胞凋亡的影响;quantitative RT-PCR和Western blot检测1400W及顺铂对宫颈癌Si Ha细胞p53、鼠双微基因2(murine double minut 2,MDM2)、DNA依赖蛋白激酶(DNA-dependent protein kinase,DNA-PK)蛋白及m RNA表达的影响。结果显示,通过i NOS抑制剂1400W联合顺铂作用于宫颈癌Si Ha细胞株发现,1400W联合顺铂能明显抑制Si Ha细胞生长,其抑制作用与剂量呈正相关。1400W可以增强顺铂诱导的细胞凋亡作用。进一步研究证实,1400W可以抑制顺铂诱导的p53积聚,增加鼠双微基因2及DNA依赖蛋白激酶的表达。该实验结果为治疗宫颈癌患者提供了新的治疗策略,即通过联合使用i NOS抑制剂,可以增强顺铂对宫颈癌细胞的杀伤作用,提高顺铂对宫颈癌患者的治疗作用。

子宫颈癌SiHa细胞中NDRG1基因的表达及其与肿瘤侵袭转移的关系

宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤，其发病率及病死率居妇科恶性肿瘤的第2位，仅次于乳腺癌，严重威胁妇女的身体健康。近年来发现，人类N—myc下游调节基因1（NDRG1）与肿瘤侵袭转移密切相关，普遍分布于人体多种组织中，包括生殖、泌尿、消化、免疫系统，具有调节肿瘤细胞生长、分化、应激反应及侵袭转移的作用。NDRG1基因参与多种肿瘤的发生、发展，如乳腺癌、前列腺癌、结直肠癌、肝癌、胰腺癌、脑肿瘤、黑色素瘤等。本研究使用基因转染技术增加NDRG1基因在宫颈癌细胞中的表达，探讨NDRG1基因对宫颈癌细胞的生长及侵袭转移的影响。

端粒酶hTERT与宫颈癌SiHa细胞增殖及侵袭能力研究

目的本文主要对端粒酶hTERT与宫颈癌SiHa细胞增殖及侵袭能力进行研究。方法应用免疫组化SABC法检测hTERT及Bcl-2在80例宫颈鳞癌及20例正常宫颈组织中的表达。采用MTT法测定015对Siha细胞增殖的抑制作用。结果在正常宫颈组织和宫颈癌组织中,hTERT表达的阳性率与表达阳性率,对比差异显著,具有统计意义(P<0.05)。MTT法检测显示Ori有利于抑制SiHa细胞的生长,且与浓度和时间具有正相关的联系。结论相对于正常的正常宫颈组织,hTERT、Bcl-2蛋白在宫颈鳞癌组织中阳性表达率比较高。Ori有利于抑制SiHa细胞增殖及侵袭能力。

血小板反应蛋白2过表达对宫颈癌SiHa细胞增殖迁移和侵袭能力的影响

目的探讨血小板反应蛋白2(THBS2)通过基质金属蛋白酶2(MMP2)和血管内皮生长因子(VEGF)影响宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移和侵袭能力。方法(1)稳转过表达的THBS2重组慢病毒至SiHa细胞,得到THBS2-LV组和相应的THBS2-NC-LV对照组。采用细胞计数盒8(CCK8)、Transwell侵袭和迁移实验等细胞功能实验检测SiHa细胞的增殖、迁移和侵袭能力;过表达THBS2后,采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测MMP2的表达情况。(2)稳转沉默MMP2慢病毒至SiHa细胞,得到MMP2-LV组和相应的MMP2-NC-LV对照组。采用蛋白质印迹法和qRT-PCR法检测下调MMP2后MMP2和VEGF的表达情况;采用细胞功能实验检验SiHa细胞增殖、侵袭和迁移的影响;采用裸鼠成瘤实验检测MMP2下调后裸鼠成瘤情况。采用2组独立样本t检验及方差分析对组间均值差异进行统计学检验。结果(1)稳转慢病毒THBS2至SiHa细胞成功后,SiHa细胞增殖、迁移和侵袭能力下降。(2)过表达THBS2能导致MMP2蛋白的表达下调,t=-10.13,P=0.001;下调MMP2后VEGF蛋白的表达量低于对照组,t=-11.34,P<0.001。MMP2表达水平下降使SiHa细胞增殖(P<0.001)、迁移(P=0.025)和侵袭(P<0.001)能力下降,MMP2-LV组细胞凋亡率高于对照组;MMP2-LV组裸鼠的肿瘤平均体积小于对照组,差异有统计学意义,t=-7.80,P<0.001。结论过表达THBS2使MMP2蛋白的表达下降,进而介导VEGF的表达来抑制宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移及侵袭等生物学行为。

复方排毒止带汤对人宫颈癌SiHa细胞体外生长的抑制作用

目的探讨复方排毒止带汤(CDZD)对人宫颈癌SiHa细胞体外增殖的抑制作用及可能的机制。方法 15只SD大鼠随机分为三组,分别灌服CDZD煎剂(A组)、保妇康栓溶液(B组)和生理盐水(C组),7d后取得含药血清,体外与SiHa细胞培养。采用MTT法检测SiHa细胞体外增殖活性,流式细胞术检测SiHa细胞周期及细胞凋亡。结果经含药血清培养液作用72h后,A、B组SiHa细胞数量少于C组(P<0.05),A组少于B组(P<0.05)。体外培养72h,A组SiHa细胞周期停滞于S期,并诱导SiHa细胞处于凋亡的早期阶段。结论 CDZD能体外抑制SiHa细胞增殖;其机制可能与SiHa细胞周期停滞于S期和诱导细胞凋亡有关。

六白排毒止带汤对宫颈HR-HPV持续感染的疗效及对宫颈癌Siha细胞生物学行为的影响

目的 探讨六白排毒止带汤对治疗宫颈高危人乳头瘤病毒(HR-HPV)持续感染的疗效及对宫颈癌Siha细胞生物学行为的影响。方法 收集2019年1月-2021年1月台州市肿瘤医院妇科收治的102例HR-HPV持续感染患者为研究对象,随机分为对照组(n=50,常规西医治疗)、研究组(n=52,六白排毒止带汤治疗)。观察两组临床疗效,治疗前后两组血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、宫颈癌Siha细胞生物学行为(血清中E6、E7、p53和pRb蛋白表达水平)、免疫功能指标[免疫球蛋白G(IgG)、IgM、IgA]水平,比较两组半年内复发率及药物安全性。结果 两组疗效差异无统计学意义(P=0.282)。与同组治疗前比较,治疗后两组IL-6、IL-18、TNF-α和E6、E7蛋白相对表达量降低,且研究组以上指标为(31.05±3.06)pg/ml、(22.08±2.06)pg/ml、(32.31±4.27)pg/ml、(0.11±0.01)、(0.21±0.02)低于对照组(P<0.05)。与同组治疗前比较,治疗后两组IgG、IgM、IgA及p53和pRb蛋白相对表达量均升高,且研究组以上指标为(12.04±1.22)g/L、(1.35±0.14)g/L、(3.18±0.32)g/L、(0.63±0.06)g/L、(0.78±0.07)高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义,但研究组半年内复发率为0低于对照组(P<0.05)。结论 六白排毒止带汤治疗宫颈HR-HPV持续感染患者临床疗效明确,可明显减轻机体炎性反应、有效调节宫颈癌Siha细胞生物学行为,同时有效提高患者免疫功能并降低短期复发风险。

TRPC6特异性抑制剂SAR7334对宫颈癌细胞生物学行为影响的研究

目的探讨TRPC6在宫颈癌组织中的表达及其抑制剂SAR7334对Siha(人宫颈鳞癌细胞)增殖和迁移的影响。方法选取2017年9月至2019年9月在十堰市人民医院确诊为宫颈鳞癌的11例病例作为实验组,对照组取同一患者正常宫颈组织,免疫印迹法和免疫荧光法等检测宫颈组织中TRPC6蛋白表达;使用20、100、1000 nmol/L SAR7334处理Siha细胞,CCK8法和Hoechst染色检测细胞增殖与凋亡;划痕实验和Transwell法验检测细胞迁移。免疫印迹法检测TRPC6通道阻断后Siha细胞自噬程度的改变。结果宫颈癌组织中TRPC6表达上调;与对照组相比,用100 nmol/L SAR7334阻断TRPC6后,Siha细胞的增殖和迁移减少,划痕愈合率降低,凋亡率增加(P<0.05)。TRPC6通道阻断后,Siha细胞自噬减弱。结论 TRPC6在宫颈癌中表达上调,其抑制剂SAR7334可能通过影响细胞自噬抑制宫颈癌Siha细胞的增殖与迁移。

姜黄素调控自噬在抑制HPV阳性宫颈癌细胞的体外研究

目的研究姜黄素在体外应用于诱导HPV阳性宫颈癌细胞凋亡与自噬的影响。方法采用MTT检测法和流式细胞仪检测姜黄素(10,20,30,40μmol/L)对HPV阳性宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响;采用自噬抑制剂3-MA与姜黄素联用,观察自噬对姜黄素抑制HPV阳性宫颈癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的影响;分光光度法检测SiHa细胞Caspase-3活性;应用ELISA检测姜黄素和(或)自噬抑制剂3-MA对宫颈癌SiHa细胞内Bcl-2、Bax和Beclin-1表达的影响。结果姜黄素对HPV阳性的宫颈癌SiHa细胞的生长具有抑制作用,而且这种抑制作用呈浓度依赖性和时间依赖性;而姜黄素与3-MA联用后,对HPV阳性宫颈癌SiHa细胞诱导凋亡的作用明显下降;与对照组相比,姜黄素组细胞Caspase-3活性明显提高(P<0.01)、Bax和Beclin-1的表达均明显升高(P<0.01),而Bcl-2的表达明显降低(P<0.01);与单独应用姜黄素组相比,姜黄素与3-MA联用组细胞Caspase-3活性和Bax表达均明显下降(P<0.01),而Bcl-2的表达明显增加(P<0.01)。结论姜黄素能有效抑制HPV阳性宫颈癌SiHa细胞的增殖,可以提高细胞Caspase-3活性、促进促凋亡因子Bax的表达升高和抑制凋亡因子Bcl-2表达下调,同时促进自噬相关蛋白Beclin 1的表达上调,从而诱导HPV阳性宫颈癌SiHa细胞发生凋亡和自噬性细胞死亡。

异甘草素对人宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

目的研究甘草查尔酮类活性成分异甘草素（Isoliquiritigenin,ISL）对人宫颈癌Siha细胞增殖和凋亡的影响。方法将细胞接种于96孔板进行培养（每个孔的密度为1×10^4个/mL）,待细胞完全贴壁后（24h）,将细胞分为ISL 25、50、100、200、300、400μg/mL组及对照组（正常培养的Siha细胞）、顺铂组（顺铂25μg/mL）、DMSO组（20μL DMSO加入5mL的培养基中）,用MTT法测定ISL对人宫颈癌Siha细胞增殖的抑制作用。通过流式细胞仪测定细胞凋亡及细胞线粒体跨膜电位的变化。通过Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性检测试剂盒测定ISL对半胱天冬酶活性的影响。结果 ISL抑制Siha细胞增殖呈时间依赖性及浓度依赖性,可浓度依赖性的升高细胞凋亡率,降低线粒体膜电位,能增强Caspase-3的表达活性,但对Caspase-8、Caspase-9的活性不产生影响。结论 ISL能抑制宫颈癌细胞的增殖,其可能机制是诱导细胞线粒体膜电位途径实现的。