家族遗传性肾上腺髓质嗜铬细胞瘤并发高血压脑出血1例报告

肾上腺嗜铬细胞瘤引起的高血压脑出血临床不多见。高血压性脑出血是神经科常见的急症之一,临床上以高血压动脉硬化所引起的最为常见约占48%。高血压80%~90%是因原发性高血压所致,其余10%~20%由症状性高血压引起。

大黄酚对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分化株细胞缺氧损伤的保护作用

目的观察大黄酚对缺氧引起的大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分化株(PC12)细胞损伤的保护作用。方法培养PC12细胞,采用自制的密闭三气培养箱建立缺氧所致的PC12细胞损伤模型,根据不同条件,分为对照组、模型组、大黄酚组(包括1μg/ml组和5μg/ml组)。于缺氧处理前及处理后1、2、6、12、24h,每个时间点取6个复孔。采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性,高倍显微镜下观察PC12细胞核形态,测定各组上清液中超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组化法测定各组线虫抗凋亡基因的人类同源基因表达蛋白(BCL-2)的表达,实时定量PCR测定p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和含半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA的表达。结果①缺氧处理后12 h,MTT法测定大黄酚1μg/ml组的细胞活力高于模型组;缺氧处理24 h,大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组的细胞活力均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。②从缺氧处理后1 h开始,大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组的SOD值高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。③从缺氧后2 h开始,大黄酚1μg/ml组和5μg/ml的BCL-2阳性率均高于模型组。④从缺氧处理2h开始,模型组p38MAPK mRNA表达量高于大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组,差异有统计学意义(P<0.05)。从缺氧处理6 h开始,模型组Caspase-3mRNA表达量高于大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组,差异有统计学意义(P<0.05)。⑤缺氧处理后12、24 h,模型组细胞的细胞核皱缩、形态不清,内见颗粒样物质形成增多;大黄酚组的细胞核形态较清楚,少见颗粒样物质形成。结论大黄酚可以减轻缺氧所致PC12细胞的损伤,对PC12细胞有保护作用。

肾上腺髓质增生和嗜铬细胞瘤的CT诊断（附19例分析）

本文报道经手术病理证实的肾上腺髓质增生６例及嗜铬细胞瘤１３例共１９例。分析了ＣＴ表现、鉴别诊断。着重讨论了肾上腺髓质增生的ＣＴ表现及ＣＴ分型、误诊原因。认为ＣＴ扫描可以鉴别肾上腺髓质增生和肾上腺嗜铬细胞瘤。

^(131)I-MIBG肾上腺髓质扫描对嗜铬细胞瘤的诊断价值

目的 :评价13 1I MIBG肾上腺髓质扫描在嗜铬细胞瘤的诊断价值。方法 :16例患者术前均经B超检查及13 1I MIBG肾上腺髓质扫描 ,10例术前行CT检查。结果 :14例患者经13 1I MIBG肾上腺髓质扫描直接提示病灶部位核素浓聚 ,其中包括 6例血压正常或临界正常患者。B超检查提示嗜铬细胞瘤不能排除诊断 5例 ,CT检查提示嗜铬细胞瘤可能 4例。本组13 1I MIBG肾上腺髓质扫描敏感性 87.5 % ,特异性 10 0 %。结论 :13 1I MIBG肾上腺髓质扫描对嗜铬细胞瘤的诊断价值在于其可直接反映可疑肿瘤的嗜铬性质 ,具有高效、可靠的优点 。

肾上腺髓质增生症误诊为嗜铬细胞瘤8例分析并文献复习

目的:探讨肾上腺髓质增生(AMH)的临床特点、误诊为肾上腺嗜铬细胞瘤的原因。方法:回顾性分析8例误诊为肾上腺嗜铬细胞瘤的肾上腺髓质增生症患者的临床资料。结果:8例术前全部误诊,均行手术治疗,其中5例行后腹腔镜下肾上腺全切术,3例行肾上腺全切术。手术均成功,预后均良好。结论:该病症系良性疾病,临床表现与嗜铬细胞瘤相似,临床医师应重视此病,结合病史、体检、影像学检查以及其他检查以明确诊断。

^(131)I-MIBG核素显像在肾上腺髓质嗜铬细胞瘤诊断中的初步应用

目的探讨^(131)I-MIBG肾上腺髓质显像在嗜铬细胞瘤诊断中的应用,同时与CT、B超及尿VMA测定结果进行比较。方法病例选择经手术、病理确诊的3例嗜铬细胞瘤患者及经临床确诊的2例高血压患者、4例肾上腺肿大患者及1例肾上腺皮质瘤患者。受检者静脉缓注^(131)I-MIBG111MBg,注射后24h、48h使用SPECT进行全身和局部显像。结果3例嗜铬细胞瘤患者可见患侧有异常放射性浓聚区,心肌、肝脏不显影。其他7例非嗜铬细胞瘤患者肾上腺不显影,但有6例心肌、肝脏显影。131I-MIBG显像阳性率为100%,CT检查阳性率为66.7%,B超检查3例患者只能定位,不能定性,VMA检测阳性率为100%。结论131I-MIBG显像对嗜铬细胞瘤的诊断优于CT、B超和尿VMA测定。

肾上腺嗜铬细胞瘤与髓质脂肪瘤的临床分析

目的 进一步提高肾上腺嗜铬细胞瘤与髓质脂肪瘤诊治水平。方法 回顾性分析 3 7例嗜铬细胞瘤和9例髓质脂肪瘤的临床特征和诊治经验教训。结果 肾上腺嗜铬细胞瘤与髓质脂肪瘤的临床表现有相似之处 ,血压可正常或升高而超声亦不能完全鉴别其肿瘤的性质 ,但CT平扫为负值对髓质脂肪瘤有较高定性诊断价值 ,本组诊断符合率85 .7% ;血及 2 4h尿儿茶酚胺及其终产物的升高对嗜铬细胞瘤有较高定性诊断价值 ,本组阳性率分别为 60 .7%和 85 .7%。结论 血和 2 4h尿儿茶酚胺及其终产物和CT检查对这两类肿瘤的鉴别有重要意义。

细胞因子在肾上腺髓质及嗜铬细胞瘤中的作用

肾上腺髓质可产生多种细胞因子,它们在嗜铬细胞的分化、成熟及生长、功能方面以及在嗜铬细胞瘤的发病机制中起重要作用。其中,成纤维细胞生长因子(FGF)-2、胰岛素样生长因子(IGF)和神经生长因子(NGF)可刺激髓质嗜铬细胞增殖,而转化生长因子(TGF)-β对其增殖起负性调控作用。NGF、FGF-2和胶质细胞源性的神经营养因子(GDNF)均可促进嗜铬细胞分化,形成神经轴突样突触。IGF、TGFα和GDNF在嗜铬细胞瘤中的表达较正常肾上腺髓质明显增多,可能参与了嗜铬细胞瘤的发病。另外,血管内皮生长因子(VEGF)、白介素(IL)-1和IL-6在正常肾上腺髓质中也表达,但它们在髓质中的功能尚不甚清楚。肿瘤坏死因子(TNF)α在肾上腺皮质中表达,可能通过旁分泌作用调节髓质功能。

肾上腺髓质外嗜铬细胞瘤有关问题的商榷(附肾下极嗜铬细胞瘤尸检1例)

嗜铬细胞瘤来自肾上腺和肾上腺外嗜铬组织,含嗜铬颗粒.能分泌去甲肾上腺素和肾上腺素,因而有嗜铬性。因本病临床上比较少见,部分病例发病突然,呈间歇性,若肿瘤发生在少见部位,则容易误诊,引起医疗纠纷,故提出探讨,以引起各方面的重视。该病临床以阵发性高血压为主要表现,病理上发生肾上腺髓质外嗜铬细胞瘤又称嗜铬性副神经节瘤。1

TBBPA-DHEE暴露对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞的影响及机制

目的:研究四溴双酚A双(2-羟基乙基)醚[tetrabromobisphenol A bis(2-hydroxyetyl)ether,TBBPA-DHEE]对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的影响及潜在的作用机制。方法:将PC12细胞随机分为5组,分别为空白对照组、溶剂对照组(0.05%二甲基亚砜)、TBBPA-DHEE低剂量组(5μg/mL)、中剂量组(20μg/mL)和高剂量组(35μg/mL),按分组对应处理48 h;通过MTT实验分析TBBPA-DHEE对PC12细胞的半数抑制浓度(IC_(50));采用试剂盒检测PC12细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛和活性氧含量,以及细胞培养液中NO和Ca^(2+)含量;采用ELISA法检测PC12胞内电压门控钙离子通道(voltage-gated calcium channel,VGCC)含量;采用蛋白质免疫印迹法测定钙离子信号通路相关蛋白表达。结果:TBBPA-DHEE(≥20μg/mL)暴露显著抑制PC12细胞活力,半数抑制浓度为33.4μg/mL;与对照组相比,5、20和35μg/mL TBBPA-DHEE组PC12细胞SOD活力、丙二醛及活性氧含量显著升高(P<0.05),细胞培养液中NO和Ca^(2+)含量显著增加(P<0.01或P<0.05),VGCC含量显著降低(P<0.01);5μg/mL TBBPA-DHEE组钙离子信号通路中p-CaMKⅡ、p-ERK1/2和p-CREB蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01),20和35μg/mL TBBPA-DHEE组CaM、MKP-1、p-CaMKⅡ、p-ERK1/2和p-CREB蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01)。结论:TBBPA-DHEE暴露可显著抑制PC12细胞活力并导致细胞氧化损伤,其可能通过下调VGCC表达,影响细胞钙离子稳态,进而影响钙离子信号通路相关蛋白的表达,从而产生神经毒性。

右肾上腺嗜铬细胞瘤伴肾上腺髓质增生患者的围手术期护理

嗜铬细胞瘤好发于肾上腺髓质或从颅底至骨盆交感神经的任何部位。少数发生于身体的其他部位，由于分泌儿茶酚胺，故临床表现以高血压、心律失常及代谢紊乱为主要症状。嗜铬细胞瘤合并肾上腺髓质增生甚少见。肾上腺髓质增生是独立疾病，其症状与嗜铬细胞瘤相似。手术切除是根治本病的唯一方法。2005年6月，本院收治1例右肾上腺嗜铬细胞瘤伴肾上腺髓质增生的患者，行手术治疗并经病理诊断证实。术后恢复良好，治愈出院。现将护理体会报告如下。

肾上腺髓质节细胞神经瘤1例

节细胞性神经瘤罕见,我院收治1例,报告如下.

巨大肾上腺嗜铬细胞瘤患者一例的围手术护理体会

嗜铬细胞瘤（pheochmmocytoma，PHEO）是起源于肾上腺髓质嗜铬细胞的肿瘤，合成、存储和分解代谢儿茶酚胺（CA），并因后者的释放引起症状。本例PHEO患者由于肿瘤体积大，采用开放手术切除肿瘤及同侧肾上腺，术后经过精心的治疗与护理。取得满意疗效。现将护理体会总结报告如下。

肾上腺髓质脂肪瘤23例报告

目的:探讨肾上腺髓质脂肪瘤(adrenal myelolipoma,AML)的临床特点,提高对AML的诊治水平。方法:对23例AML患者的体格检查、实验室检查、影像学检查、治疗、术后病理检查及随访资料进行数理分析。结果:23例中,伴有腰部胀痛3例,其中高血压1例,库欣综合征1例,无明显自觉症状18例。腹部检查触及上腹部包块3例,有上腹部及腰背部触叩痛5例。行B超、CT或MRI术前确诊为AML22例(96%)。经腰部11肋切口开放性手术单纯肿瘤切除18例,腹腔镜切除5例。23例患者均顺利完成手术,术后病理活组织检查均证实为AML。20例随访6个月～10年,均存活,未见肿瘤复发。结论:绝大多数AML无临床症状,影像学检查是术前诊断AML的主要手段,开放性手术或腹腔镜下单纯切除肿瘤可有效治疗该病。