宿主来源的基质金属蛋白酶对根部牙本质胶原的降解作用

目的观察根部牙本质中的基质金属蛋白酶(MMP)对牙本质胶原的降解作用。方法将脱矿的根部牙本质粉离心、冷冻干燥后分7组,每组6份,每份50·0mg。各标本中分别加入1ml含不同成分的人工唾液,根据成分不同分为2mmol/L4-乙酰氨基苯汞(APMA)组(MMP活化剂);2、100、200mmol/L乙二胺四乙酸(EDTA)组,0·2%、0·02%醋酸氯己定组(MMP抑制剂);以空白人工唾液作对照组。37℃4h后,用羟脯氨酸试剂盒测定各标本的胶原降解量。扫描电镜观察脱矿及脱矿后置于人工唾液中的根部标本表面结构变化。结果APMA组的胶原降解量最多,其次为对照组,两者间差异有统计学意义(P<0·05)。各MMP抑制剂组的胶原降解量均显著少于APMA组和对照组,差异有统计学意义(P<0·01)。扫描电镜结果表明,仅脱矿的根部表面胶原纤维较完整;而脱矿后置于人工唾液中的标本胶原纤维断裂,结构紊乱。结论脱矿过程中的低pH值能使根部牙本质中的MMP活化,在中性时可降解牙本质胶原。提示宿主来源的MMP可能是龋病进展过程中有机质破坏的重要原因之一。

四株不同宿主来源的ClassⅠ基因3型新城疫病毒全基因组序列测定及比较分析

为了解析基因型相同但宿主来源不同的新城疫病毒的全基因组差异。本文采用RT-PCR方法分别获得4株(JS/3/09/Ch,ZJ/3/10/Ch,AH/2/10/Du,JS/9/08/Go)Class Ⅰ基因3型病毒的全基因组核苷酸序列,并与Gen-Bank中已公布的Class Ⅰ基因3型病毒全基因组序列进行比对分析。本实验4株病毒的基因组长度均为15 198bp,在基因组1 607～1 608位有6碱基的缺失,在2 381～2 382位有12碱基的插入,裂解位点为112 EQ/RQE/GRL117是标准弱毒特征。5株Class Ⅰ基因3型病毒之间全基因组同源性超过93%;而与Class Ⅱ弱毒株同源性最低只有72.2%;比较6个结构蛋白基因的同源性,NP基因的同源性最高(98.3%～96.4%),而P基因最低(96.1%～91.9%)。结果表明不同宿主来源的Class Ⅰ基因3型新城疫病毒在遗传信息方面差异不大,但NP/F/L基因的变异幅度较P/M/HN基因明显。

宿主肝细胞来源分子对红外期疟原虫感染和发育影响的研究进展

疟原虫入侵宿主肝细胞并在其中发育增殖是建立疟疾感染的关键环节，因此该阶段也成为抗疟药物和疫苗研发针对的重要靶标。肝期原虫的入侵和发育涉及多种宿主肝细胞来源分子与疟原虫来源分子的相互作用。近年来的研究陆续发现了一些疟原虫与宿主相互作用中发挥重要功能的宿主肝细胞来源分子。该文就影响子孢子入侵、疟原虫肝细胞内生长发育和营养代谢、宿主对疟原虫免疫反应的肝细胞来源分子研究进展进行综述。