低密度型聚氨酯泡沫塑料生产

探讨了生产低密度型聚氨酯泡沫塑料工艺流程、配方,对生产中需要注意的几个问题提出了一些看法.

氧化型低密度脂蛋白对2型糖尿病合并肺结核患者的风险评估价值

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对2型糖尿病(T2DM)合并肺结核(PTB)患者的风险评估潜力。方法前瞻性纳入2022年6月至2023年6月门诊就诊的单纯高脂血症组病例60例、PTB组病例100例、T2DM组病例100例和T2DM合并PTB组病例100例,其中PTB组、T2DM组和T2DM合并PTB组再二次分组为血脂正常亚组40例和高脂血症亚组60例,共计360例为病例组;健康人群60例为对照组;入组年龄段为35~70岁。各组均采集静脉血,检测血液中的HbA1C、INS、FSG、TC、TG、HDL、LDL、ApoA I和Apo B,并采用ELISA法检测oxLDL,比较各组间的水平差异。应用多元logistic回归分析oxLDL水平与PTB和T2DM合并PTB的关联。结果T2DM高脂血症亚组的BMI、血糖、血脂和胰岛素抵抗等情况与T2DM合并PTB高脂血症亚组对比差异均无统计学意义(P>0.05);T2DM高脂血症亚组oxLDL水平高于对照组2倍以上,其血脂正常亚组的oxLDL水平显著高于对照组(P<0.05);T2DM合并PTB高脂血症亚组和单纯高脂血症组的oxLDL水平均显著高于对照组2倍以上,但与PTB高脂血症亚组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示,T2DM高脂血症亚组和T2DM合并PTB高脂血症亚组的TG和LDL均与oxLDL呈显著正线性相关(R=0.352,P<0.05),PTB高脂血症亚组人群的CHOL和LDL均与oxLDL呈显著正线性相关(R=0.441,P<0.05);多元logistic回归分析显示oxLDL高于对照组2倍以上水平均是PTB和T2DM合并PTB的独立危险因素(均P<0.05)。结论显著升高的oxLDL水平可能是T2DM和PTB共病的危险因素,建议对oxLDL高于对照组2倍以上水平作为一个有临床意义的病理水平去进一步评估。

3种中药成分对氧化型低密度脂蛋白诱导人主动脉内皮细胞损伤的影响

目的探讨3种中药成分(姜黄素、连翘苷、白藜芦醇)对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的影响。方法实验设空白对照组(等体积基础培养液),溶剂对照组[等体积含二甲基亚砜(DMSO)的基础培养液],Ox-LDL组(20μg/mL Ox-LDL),姜黄素①②③④组(20μg/mL Ox-LDL+2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L姜黄素),连翘苷①②③④组(20μg/mL Ox-LDL+10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L连翘苷),白藜芦醇①②③组(20μg/mL Ox-LDL+20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L白藜芦醇),采用四甲基偶氮噻唑盐(MTT)法检测细胞活性,并计算细胞增殖率;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测细胞微管相关蛋白1轻链3(LC3)和环氧合酶2(COX-2)mRNA的表达水平。结果与Ox-LDL组比较,姜黄素、白藜芦醇各剂量组,连翘苷④组细胞增殖率均显著降低(P<0.01或P<0.05);姜黄素③组、连翘苷②③④组、白藜芦醇各剂量组细胞LC3 mRNA表达水平均显著升高,COX-2 mRNA表达水平均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论姜黄素、连翘苷和白藜芦醇可抑制Ox-LDL诱导下HAEC的增殖,可激发受损细胞自噬,抑制炎性因子COX-2表达。

利伐沙班对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞功能的影响

目的探讨利伐沙班(RIV)对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能损伤的影响。方法根据干预措施,将实验分为空白对照组(A组,常规培养液),Ox-LDL组(B组,100μg/mL Ox-LDL的培养液),Ox-LDL+RIV125组(C1组,100μg/mL Ox-LDL和125 ng/mL RIV的培养液),Ox-LDL+RIV250组(C2组,100μg/mL Ox-LDL和250 ng/mL RIV的培养液)和Ox-LDL+RIV500组(C3组,100μg/mL Ox-LDL和500 ng/mLRIV的培养液),各组细胞均处理48 h。采用CCK-8法检测各组细胞存活率的变化,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用免疫印迹(Western blot)法检测细胞核因子-κB(NF-κB)和尿激酶型纤溶酶原激活因子受体(uPAR)蛋白表达水平。结果与B组比较,C1组、C2组、C3组细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率和uPAR表达水平均显著降低(P<0.05);C3组IL-1β,TNF-α,IL-6水平和p-NF-κB p65表达水平显著降低(P<0.05)。结论RIV能显著恢复细胞活力、减少细胞凋亡和由Ox-LDL引起的炎性反应,可能通过NF-κB和uPAR的调节而发挥作用。

阿尔茨海默病患者氧化型低密度脂蛋白和胆碱酯酶的水平及临床意义

目的:探究阿尔茨海默病(AD)患者氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和胆碱酯酶(CHE)检测的临床意义。方法:选取2018年4月~2021年4月广东医科大学附属医院附属医院收治的AD患者36例作为观察组,另选取同期健康者36例作为对照组,分别检测和比较两组血清的ox-LDL和CHE水平差异,并结合患者实际病情进行对照分析。结果:观察组的ox-LDL高于对照组,而CHE低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);AD患者病情程度不同其检测因子含量亦不同,CHE呈下降趋势、ox-LDL呈上升趋势。结论:ox-LDL和CHE的血清水平与AD有一定的相关性,并可对AD患者的病情程度进行预测。

氧化型低密度脂蛋白与心脑血管疾病:研究现状与展望

心脑血管疾病是当今全球面临的重大健康挑战,而氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)作为与动脉粥样硬化和心血管疾病密切相关的生物标志物备受关注。本文综述了oxLDL与心脑血管疾病之间的关系,探讨了其形成机制、作用机制、临床意义以及未来的研究展望。

垂直并联管内高压汽水两相流密度波型不稳定性的试验研究

在系统压力p＝3～18MPa，质量流速G＝700～1400kg／m2·s，人口过冷度△Tsub＝30～120℃，热负荷qw＝0～6O0kW／m2，管径d＝12mm的参数范围内，研究了压力、质量流速、人口过冷度、进口节流、可压缩容积、热负荷及不对称热负荷对垂直并联营内高压汽水两相流密度波到不稳定性的起始点、周期和报价的影响，并与垂直单管内的密度波到不稳定性进行了对比分析。根据试验研究和量细分析，提出了预防密度波型脉动的话施，给出了计算脉动起始点的无困次经验关系式，为一体化反应堆蒸汽发生器、直流锅炉水冷壁等工业设备的设计与运行提供了可靠依据。

低密度膨胀型堵漏技术在塔深1井的应用

塔深1井设计井深为8000m,在同一裸眼井段中存在多套压力系统,易发生井漏、井涌;而且地层特殊,存在地下水,纵向及横向裂缝交错,大小溶洞直径差别大,非均质性严重,漏失通道存在着进口小、出口大的裂缝形态,增加了堵漏施工难度。采用低密度膨胀型堵漏浆在塔深1井6237~6650m井段进行了堵漏,并分为两段进行。第一段为潜在漏失段(6650~6350m),采用低稠化度堵漏浆。第二段为确定的严重漏失段(6350~6235m),采取中稠化度堵漏浆,其配方为:5m3井浆+25m3井场水+(0.5%~2%)密度调节剂SD-D+(2%~3%)低密度油层保护剂SD-A+(1%~2%)流型调节剂SD-R+(1%~2%)低密度提粘剂SD-V+(1%~2%)高效提粘剂SD-HV+(1%~2%)填充加固剂MF-1+(5%~6%)填充加固剂MF-2+(60%~80%)悬浮稳定剂SF-1+(1%~2%)棉子皮+(2%~3%)锯末+(3%~4%)云母。该堵漏技术取得了理想的堵漏效果,实现了一次固井。

U型管高压汽-液两相流动密度波型不稳定性的实验研究

在系统压力P=4～10MPa,质量流速G=450～1200kg／m^2·s,人口过冷度△T_(sub)=10～70℃,热负荷q=O～650kW／m^2的工况范围内,采用φ20×2mm的23Crl8Ni不锈钢U型管,在高压试验台上进行了密度波型脉动的研究；分析了系统压力、质量流速、入口过冷度、热负荷对它的影响。结果表明,随着压力的增加,系统稳定性增加；随着质量流速增加,界限热负荷增加,界限干度下降；进口过冷度对密度波型脉动呈现单值性影响,随着进口过冷度下降,界限热负荷降低。根据实验结果及量纲分析,得出了预测界限热负荷的无因次关联式,与试验值相比,误差在15％以内。

垂直并联多通道内高温高压汽水两相流密度波型不稳定性的实验研究

在高压汽水两相流实验台上对垂直上升并联多通道中的汽 水两相流密度波型不稳定性进行了系统的试验研究,发现了并联多通道中汽液两相流密度波型不稳定性的主要特征,确定了系统压力、质量流速、入口过冷度、热负荷、进口及出口节流、可压缩容积等对该类不稳定性的影响;并将垂直并联多通道内高压汽液两相流的密度波型不稳定性与垂直并联双通道和单通道内的密度波不稳定进行了对比分析。所得结果可为大型直流锅炉和蒸汽发生器的设计提供依据。

“氧化型低密度脂蛋白—凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1—活性氧”信号通路参与泡沫细胞的形成(英文)

动脉粥样硬化是多因素引起的,以动脉壁内脂质的沉积甚至粥样斑块的形成为特征的慢性血管炎症性疾病。巨噬细胞内胆固醇的堆积和泡沫细胞的形成是早期动脉粥样硬化形成的标志。然而,泡沫细胞形成的确切机制尚未完全阐明。于此,我们推测氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL),凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)和活性氧(reactive oxygen spe-cies,ROS)组成了一个促进泡沫细胞形成的"信号通路",在泡沫细胞的形成乃至诱导动脉粥样硬化发生中起始动作用。在这一通路中,氧化型低密度脂蛋白,这种经过氧化修饰的低密度脂蛋白,是"激活子";凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1,作为内皮细胞上的氧化型低密度脂蛋白的主要受体是信号"转导子";活性氧,这氧化型低密度脂蛋白与凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1结合后的直接产物是"催化子"和"诱导剂"。

植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体介导氧化型低密度脂蛋白对内皮祖细胞存活和功能的影响

目的研究植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX-1)是否介导氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对内皮祖细胞(EPC)的存活及功能产生影响。方法分选脐血CD34+细胞,培养于内皮细胞生长培养基(EGM-2)中。培养14d后,部分EPC与10、25、50μg/ml的oxLDL孵育48h;部分EPC先与LOX-1单克隆抗体(LOX-1 mAb)预处理24h,再与50μg/ml oxLDL孵育48h;对照组不作处理。检测EPC存活率及EPC迁移、黏附和管状结构形成能力,并检测LOX-1的蛋白及mRNA表达。结果oxLDL浓度为25和50μg/ml时,凋亡率分别为(15.8±1.0)%和(18.8±2.0)%,显著高于对照组的(9.0±1.2)%(P<0.05);迁移率分别为(5.7±1.0)%和(5.1±0.8)%,显著低于对照组的(9.5±0.8)%,(P<0.05);黏附细胞数分别为(33±2)和(30±3)个,显著少于对照组的(37±5)个(P<0.05);形成的管状结构分别为(2.9±0.5)和(1.8±0.5)mm,显著短于对照组的(5.0±0.6)mm(P<0.05)。OxLDL可增加LOX-1 mRNA及蛋白的表达,oxLDL浓度为50μg/ml时,LOX-1 mRNA表达由100%增加为(174±39)%,蛋白表达由100%增加为(172±8)%。OxLDL的上述作用能被LOX-1mAb所阻断。结论OxLDL可降低EPC存活,抑制EPC功能,其作用是由LOX-1介导的。

异鼠李素对氧化型低密度脂蛋白所致内皮细胞凋亡的影响

目的观察异鼠李素对氧化型低密度脂蛋白所致内皮细胞凋亡的保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法采用MTT法测定细胞活力,试剂盒测定乳酸脱氢酶含量,Griess法测定一氧化氮含量,JC-1、吖啶橙和溴化乙啶荧光染色法对其线粒体膜电位及细胞存活情况进行分析,流式细胞术评价细胞凋亡率,半定量RT-PCR法检测凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1和Caspase-3 mRNA的表达。结果异鼠李素(10-7μmol/L、10-6μmol/L和10-5μmol/L)预培养能显著抑制氧化型低密度脂蛋白所致内皮细胞活力降低、线粒体乳酸脱氢酶释放增加及一氧化氮释放降低(P<0.05),明显抑制氧化型低密度脂蛋白所致线粒体膜电位降低和细胞凋亡,并呈剂量依赖性;异鼠李素(10-7μmol/L、10-6μmol/L和10-5μmol/L)能显著抑制氧化型低密度脂蛋白所致凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1和Caspase-3 mRNA表达升高(P<0.01),并呈一定的量效关系。结论异鼠李素对氧化型低密度脂蛋白所致内皮细胞凋亡呈现显著的保护作用,其机制可能与抑制氧化型低密度脂蛋白损伤引起的凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1和Caspase-3 mRNA表达上调以及一氧化氮释放降低有关。

CD36介导氧化型低密度脂蛋白诱导U937细胞泡沫化和凋亡

为探讨清道夫受体CD36在氧化型低密度脂蛋白诱导U937细胞泡沫化和凋亡中的作用 ,用氧化型低密度脂蛋白温育U937细胞 ,观察U937细胞泡沫化过程中CD36的表达时序和泡沫细胞的凋亡 ;用CD36单克隆抗体阻断U937细胞的吞噬作用 ,观察U937细胞吞噬蓄积胆固醇和细胞凋亡的改变。细胞胆固醇以修饰的酶荧光法测定 ;用流式细胞术检测异硫氰酸荧光素 -抗CD36单克隆抗体特异标记的CD36和细胞的凋亡情况 ;用逆转录聚合酶链反应检测CD36mRNA的表达。结果发现 ,80mg/L氧化型低密度脂蛋白与U937细胞温育 2 4h可增加细胞内总胆固醇 ,48h时可形成典型的泡沫细胞 ;CD36表达呈现时序性改变 ,6h即可检出CD36表达增高 ,2 4h达到最高值 ,48h表达略有降低 ,CD36mRNA的转录与CD36的表达一致。用 2 0 0mg/L氧化型低密度脂蛋白与U937细胞温育 2 4h可见U937细胞出现凋亡 ,48h后凋亡峰最明显 ,预先用CD36单克隆抗体阻断可使氧化型低密度脂蛋白致U937细胞凋亡明显减少。实验结果提示 ,CD36介导U937细胞吞噬蓄积氧化型低密度脂蛋白形成泡沫细胞 ,并最终出现凋亡 ;

泽泻汤对氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察泽泻汤对血管平滑肌细胞(VSMC)周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E、增殖细胞核抗原(PCNA)和p27表达的影响,探讨泽泻汤在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的VSMC增殖中的作用和机制。方法通过体外50 mg/L ox-LDL诱导VSMC,建立VSMC增殖的动脉粥样硬化细胞模型;应用空白血清及20%泽泻汤含药血清干预。MTS法检测泽泻汤含药血清对VSMC增殖的影响;Western blot检测增殖相关蛋白Cyclin D1、Cyclin E、PCNA和p27表达水平。结果 50 mg/L ox-LDL可明显诱导VSMC增殖。与ox-LDL组比较,泽泻汤含药血清可显著抑制ox-LDL诱导的VSMC增殖,下调细胞Cyclin D1、Cyclin E和PCNA的表达,同时促进p27蛋白表达。结论泽泻汤具有抗VSMC增殖的作用,机制可能与上调p27蛋白和抑制Cyclin D1、Cyclin E、PCNA表达有关。

慢性幽门螺杆菌感染对颈动脉粥样硬化患者血清氧化型低密度脂蛋白水平的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与血清中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平及颈动脉粥样硬化的关系。方法选取在我院行颈动脉彩色超声诊断为颈动脉粥样硬化的知情同意者129例,用14C尿素呼气试验检测入选对象的Hp感染情况,同时采用酶联免疫吸附法测定其血清ox-LDL水平,然后分析它们之间的关系。结果颈动脉粥样硬化患者Hp感染组血清ox-LDL、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯水平高于非Hp感染组,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);随着颈动脉粥样硬化患者体内Hp感染程度的加重,其血清ox-LDL水平亦相应增高,F检验结果显示,不同Hp感染程度分组其血清ox-LDL水平差异具有统计学意义(F=13.169,P<0.01),且3组间两两比较,血清ox-LDL水平差异均具有统计学意义(P<0.05);多元线性回归分析显示,Hp感染者血清ox-LDL水平升高。结论幽门螺杆菌感染可能在一定程度上引起脂质代谢障碍,使血清ox-LDL水平升高,并因此加速颈动脉粥样硬化的进展。

阿托伐他汀减轻氧化型低密度脂蛋白导致的人微血管内皮细胞活化和损伤

目的研究阿托伐他汀(ATV)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致人微血管内皮细胞活化和损伤的抑制作用。方法采用ox-LDL激活和损伤人微血管内皮细胞。损伤前加入ATV与内皮细胞孵育。细胞暴露于ox-LDL后,MTT法测定细胞活力,酶活性测定法检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活力,ELISA检测上清中ICAM-1含量,Western blot检测细胞质内NF-κB p65的磷酸化水平,并采用双萤光素酶报告基因检测系统测定NF-κB的核内转录活性。结果 OxLDL能导致人微血管内皮细胞的活化和损伤。ATV的干预可有效减轻ox-LDL对细胞活力的抑制、减少LDH释放、下调ICAM-1分子的表达、减弱细胞质内NF-κB p65的磷酸化、抑制NF-κB核内转录活性的上调。结论 ATV能有效减轻ox-LDL导致的人微血管内皮细胞活化和损伤,其机制可能与抑制NF-κB的磷酸化和核内转录活性有关。

同型半胱氨酸对血管内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA表达及氧化型低密度脂蛋白摄取的影响

为了研究同型半胱氨酸对血管内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达及对氧化型低密度脂蛋白摄取的影响 ,分别在培养的人脐静脉内皮细胞中加入不同浓度的同型半胱氨酸孵育 48h后 ,利用逆转录—聚合酶链反应检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达的改变 ;采用放射配基法检测细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取。结果发现 ,随着同型半胱氨酸浓度的增加 ,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达增加 ;同时对氧化型低密度脂蛋白的摄取率也增加。提示同型半胱氨酸能促进脐静脉血管内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA的表达和对氧化型低密度脂蛋白的摄取 。

液钠两相流动密度波型不稳定性实验机理分析

在高温钠沸腾试验回路上，对液钠沸腾两相流动密度波型不稳定性进行了广泛而又系统的实验研究，并理论分析了液钠沸腾两相流动密度波型不稳定性发生的区域、机理、临界条件等特性以及系统压力、质量流速、入口过冷度等对这些特性的影响。实验参数范围如下：系统压力Ｐ：２６００－１．１×１０５Ｐａ；入口过冷度Ｔｓｕｂ：２５．６－２２６．８℃；热流密度ｑ：８．０×１０４－４．７６×１０５Ｗ／ｍ２；质量流速Ｇ：４２．９－３８３．０ｋｇ／ｍ２·ｓ。