密骨颗粒联合阿仑膦酸钠维D3片治疗老年性骨质疏松症的多中心临床研究

目的探讨密骨颗粒联合阿仑膦酸钠维D3片治疗骨质疏松症的临床疗效与安全性。方法随机将受试者分为试验组(n=109)和对照组(n=75),试验组给予密骨颗粒联合阿仑膦酸钠维D3片,对照组给予阿仑膦酸钠维D3片,疗程为12个月。分别于治疗前、治疗后6、12个月时行骨代谢、骨密度(bone mineral density,BMD)、血常规、肝肾功能等检查,并记录VAS与SF-36评分,观察受试者的不良反应。结果①12个月后,试验组和对照组受试者的腰椎BMD分别增加3.70%和4.18%,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);髋部BMD分别下降0.89%和17.02%,对照组下降更明显(P<0.05);②12个月,试验组和对照组受试者的PTH分别增加44.29%和72.03%,25(OH)D分别下降11.83%和9.29%,β-CTX分别下降32.25%和20.0%,PINP分别下降36.70%和58.95%,BGP分别下降22.82%和27.24%,ALP分别下降20.43%和25.97%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);③两组受试者治疗后腰痛VAS评分均下降(P<0.05),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗9、12个月后试验组SF-36PCS及MCS功能评分高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);④两组均未出现严重不良反应。结论密骨颗粒联合阿仑膦酸钠维D3片治疗骨质疏松症可以降低骨转换速度,同时还可以促进成骨,提升腰部骨密度,保持髋部骨密度,降低骨流失,降低患者躯体疼痛,改善生活质量。未出现不良反应与肝肾功能损害,具有较好的安全性。

基于中医学“治未病”理论研究密骨颗粒治疗骨量减少的多中心临床试验

目的探讨密骨颗粒治疗骨量减少的有效性及临床应用的安全性。方法采用实用性随机对照方法,将6家分中心分为试验组和对照组,试验组给予密骨颗粒,对照组给予钙尔奇D,疗程为12个月,治疗前、治疗后6、12月时行骨代谢、骨密度、血常规、肝肾功能等检查,并记录VAS与SF-36评分,观察患者的不良反应。结果①两组患者腰椎BMD值治疗前后无变化;试验组髋部BMD在治疗12月时优于对照组(P <0.05)。②两组患者骨代谢比较,PTH、β-CTX、BGP、S-Ca与治疗前比较均有上升(P <0.05),组间比较差异无统计学意义(P> 0.05);25-羟维生素D(25-Hydroxyvitamin D,25-OH-D)治疗6、12月均有下降(P <0.05);PINP试验组无变化,对照组在治疗后6、12月均有下降(P <0.05);ALP两组治疗前后均无变化(P>0.05);试验组S-P在治疗后12月时升高(P <0.05),对照组无明显变化(P> 0.05)。③两组患者治疗后6、9、12月腰痛VAS评分均下降(P <0.05),组间比较差异均无统计学意义(P> 0.05)。试验组在治疗9、12月后患者的SF-36PCS及MCS功能评分高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);④两组均未出现严重不良反应。结论密骨颗粒可以增加髋骨骨量,减少骨量丢失,降低患者躯体疼痛,提高患者的生活质量,并且有较好的安全性。

密骨颗粒对去卵巢大鼠TGF-β1表达的影响

目的 观察密骨颗粒对去卵巢大鼠TGF-β1表达的影响,探讨其对绝经后骨质疏松症的预防机制。方法 运用切除大鼠双侧卵巢方法建立骨质疏松症模型,应用中药密骨颗粒防治12周,采用双能X线骨密度测定法、Elisa、免疫组化SABC法、反转录聚合酶链方法,分别观察其对实验鼠离体骨密度、血清TGF-β1活性及其在骨组织中的蛋白和mRNA表达的影响。结果 中药密骨颗粒可以显著升高骨密度,提高血清TGF-β1活性,上调其在骨组织中的mRNA和蛋白表达水平,其蛋白广泛表达于胫骨干骺端。结论 中药密骨颗粒可通过调节TGF-β1活性及其mRNA表达水平而对去卵巢大鼠骨质疏松有预防或延缓发生的作用。

含密骨颗粒剂血清对UMR106成骨样细胞增殖及PKC活性的影响

目的 :探讨补肾中药抗骨质疏松的作用机制。方法 :采用血清药理学的方法 ,评价不同浓度下的含密骨颗粒剂血清对UMR10 6成骨样细胞的蛋白激酶C活性、亚型表达及增殖情况的影响。结论 :含密骨颗粒剂的血清可使UMR10 6成骨样细胞中PKC活性增强 ,且主要以cPKCβ 为主 。

密骨颗粒对小鼠骨质疏松症的防治作用

目的研究密骨颗粒对骨质疏松症的防治作用。方法采用雄性小鼠去势和肌注地塞米松复合骨质疏松症模型。取股骨测骨密度并做病理检测。结果密骨颗粒能增强骨质疏松症模型小鼠骨密度,中剂量组和模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。病理检测表明,密骨颗粒能改善模型小鼠骨小梁结构,大剂量组改善明显,未见骨小梁缺损和破坏。结论密骨颗粒对骨质疏松症有较好的防治作用。

密骨颗粒防治去卵巢大鼠骨质疏松症作用的研究

目的探讨密骨颗粒对绝经后骨质疏松症的防治作用.方法采用去卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,对各组实验动物分别采用双能X线骨密度仪检测离体股骨骨密度(删D);采用生化或放免方法检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸性酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(BGP)、雌激素(E2)、钙(Ca)、镁(Mg)、磷(P),24 h尿中的钙(Ca)、肌酐(Cr)、羟脯氨酸(Hop).结果与模型组比较,密骨颗粒各剂量组可显著增加BMD,降低血清中BGP、TRAP、ALP活性,显著降低尿Hop/Cr(P＜0.05);各组血清Ca、P、Mg,尿Ca/Cr无显著性差异(P＞0.05).结论密骨颗粒可明显降低骨转换率,抑制骨吸收,促进骨形成,尤其对于松质骨骨密度的改善较突出,对绝经后骨质疏松症有一定的防治作用.

密骨颗粒对低钙幼鼠骨骼生长的影响

膳食缺钙可以明显地阻碍儿童的生长发育，甚至导致骨骼的发育异常或佝偻病〔１〕。有作者报道，在切除卵巢的猎犬给予低钙膳食，半年后呈现出典型的骨质疏松病理学改变〔２〕。为了探讨新型钙剂密骨颗粒防治低钙对幼鼠骨骼生长的影响，我们进行了本实验。１材料和方法１?..

密骨颗粒干预中老年骨量减少临床研究

目的:探讨密骨颗粒干预对中老年骨量减少的临床疗效。方法:采用多中心随机对照研究,将入选的骨质疏松患者随机分为两组。治疗组给予密骨颗粒,对照组采用钙尔奇D,均干预并随访1年,比较两组患者干预前与干预后3个月、6个月、9个月、12个月的生理功能(PCS)、心理功能(MCS)评分,以及干预前与干预6个月、干预12个月的腰椎及髋部骨密度(BMD)、T值;结果:对照组患者的PCS评分在治疗后9个月、12个月与治疗前比较明显提高(P<0.01,P<0.001);治疗组患者的PCS评分在治疗后6个月、9个月、12个月与治疗前比较明显提高(P<0.01,P<0.001,P<0.001);两组间比较,在治疗9个月、12个月后PCS改变量治疗组优于对照组(P=0.03,P=0.02)。对照组患者的MCS评分在治疗后9个月、12个月与治疗前比较明显提高(均P<0.01);治疗组患者的MCS评分在治疗后6个月、9个月、12个月与治疗前比较明显提高(均P<0.001);两组间比较治疗组明显优于对照组(P=0.00,P=0.00,P=0.02)。腰椎BMD在治疗前与治疗6个月后、12个月后,治疗前后各自组内比较、两组之间比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。患者髋部BMD在治疗前与治疗6个月后、12个月后,治疗组内前后比较差异无统计学意义(P> 0.05),对照组治疗前后差异有统计学意义(P<0.05),两组之间比较治疗后差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论:密骨颗粒和钙尔奇D两药均有延缓骨量减少的作用,但密骨颗粒在改善患者生活质量方面更具优势,可作为钙尔奇D有效的替代药。

健腰密骨颗粒联合碳酸钙D3片口服治疗骨量减少合并腰痛的临床研究

目的:观察健腰密骨颗粒联合碳酸钙D3片口服治疗骨量减少合并腰痛的临床疗效,并初步探讨其作用机制。方法:将符合要求的108例骨量减少合并腰痛患者随机分为2组,每组54例,分别采用健腰密骨颗粒联合碳酸钙D3片口服治疗(健腰密骨颗粒组)和健腰密骨颗粒模拟剂联合碳酸钙D3片口服治疗(健腰密骨颗粒模拟剂组)。碳酸钙D3片每天口服1次,每次600mg;健腰密骨颗粒及健腰密骨颗粒模拟剂每天口服2次,每次11g。分别于治疗前和治疗开始后6个月,测定2组患者L_(1)~L_(4)骨密度、股骨颈骨密度及血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨γ-羧基谷氨酸蛋白(bone γ-carboxy-glutamic acid protein,BGP)、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(carboxy terminal propeptide of type Ⅰ procollagen,PⅠNP)、β-Ⅰ型胶原交联C-末端肽(βisomer of C-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen,β-CTX)、25-羟基维生素D及促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)含量;于治疗前和治疗开始后1、3、6个月,采用视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评价腰部疼痛情况,采用Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)评价腰部功能。结果:①L_(1)~L_(4)骨密度。治疗前、治疗开始后6个月,2组患者L_(1)~L_(4)骨密度T值比较,组间差异均无统计学意义(-1.54±0.66,-1.54±0.75,t=-0.050,P=0.822;-1.40±1.03,-1.39±0.88,t=-0.033,P=0.974);2组患者治疗开始后6个月L_(1)~L_(4)骨密度T值与治疗前比较,差异均无统计学意义(t=-1.046,P=0.301;t=-1.395,P=0.178)。②股骨颈骨密度。治疗前、治疗开始后6个月,2组患者股骨颈骨密度T值比较,组间差异均无统计学意义(-1.46±0.67,-1.53±0.79,t=0.434,P=0.327;-1.38±0.84,-1.49±0.78,t=0.677,P=0.500);2组患者治疗开始后6个月股骨颈骨密度T值与治疗前比较,差异均无统计学意义(t=-1.046,P=0.301;t=-1.395,P=0.178)。③腰部疼痛VAS评分。时间因素和分组因素不存在交互效应(F=0.054,P=0.984);2组患者的腰部疼痛VAS评分总体比较,组间差异无统计学意义,即不存在分组效应(F=0.099,P=0.754);治疗前后不同时间点腰部疼痛VAS评分的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=31.840,P=0.000);2组患者腰部疼痛VAS评分随时间变化均呈下降趋势,但2组的下降趋势不完全一致[(4.85±1.41)分,(3.21±1.55)分,(2.10±0.89)分,(1.24±0.86)分,F=17.646,P=0.001;(4.75±1.75)分,(3.81±1.77)分,(3.32±1.97)分,(2.35±2.27)分,F=14.210,P=0.001];治疗前、治疗开始后1个月,2组患者腰部疼痛VAS评分比较,组间差异均无统计学意义(t=0.327,P=0.744;t=-1.493,P=0.136);治疗开始后3个月、6个月,健腰密骨颗粒组患者腰部疼痛VAS评分均低于健腰密骨颗粒模拟剂组(t=-3.233,P=0.001;t=-4.204,P=0.001)。④ODI。时间因素和分组因素不存在交互效应(F=0.058,P=0.982);2组患者的ODI总体比较,组间差异无统计学意义,即不存在分组效应(F=0.312,P=0.577);治疗前后不同时间点ODI的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=59.057,P=0.000);2组患者ODI随时间变化均呈下降趋势,但2组的下降趋势不完全一致[(35.14±2.27)%,(29.92±1.60)%,(22.71±1.52)%,(15.19±0.86)%,F=28.063,P=0.000;(34.98±1.91)%,(30.70±1.57)%,(23.74±1.46)%,(16.01±0.75)%,F=31.384,P=0.000];治疗前、治疗开始后1个月,2组患者ODI比较,组间差异均无统计学意义(t=-0.055,P=0.956;t=-1.349,P=0.278);治疗开始后3个月、6个月,健腰密骨颗粒组患者ODI均低于健腰密骨颗粒模拟剂组(t=-3.627,P=0.003;t=-4.471,P=0.001)。⑤血清ALP含量。治疗前、治疗开始后6个月,2组患者血清ALP含量比较,组间差异均无统计学意义[(72.96±16.51)IU·L^(-1),(75.91±28.94)IU·L^(-1),t=-0.649,P=0.518;(82.06±39.26)IU·L^(-1),(79.43±19.34)IU·L^(-1),t=0.422,P=0.674];2组患者治疗开始后6个月血清ALP含量与治疗前比较,差异均无统计学意义(t=-1.785,P=0.080;t=-0.794,P=0.431)。⑥血清BGP含量。治疗前、治疗开始后6个月,2组患者血清BGP含量比较,组间差异均无统计学意义[(14.44±5.57)ng·mL^(-1),(14.23±4.80)ng·mL^(-1),t=0.214,P=0.831;(13.64±4.65)ng·mL^(-1),(14.25±4.28)ng·mL^(-1),t=-0.676,P=0.501];2组患者治疗开始后6个月血清BGP含量与治疗前比较,差异均无统计学意义(t=0.347,P=0.730;t=-0.234,P=0.816)。⑦血清PⅠNP含量。治疗前、治疗开始后6个月,2组患者血清PⅠNP含量比较,组间差异均无统计学意义[(44.93±24.00)ng·mL^(-1),(40.56±17.30)ng·mL^(-1),t=1.087,P=0.280;(44.95±18.53)ng·mL^(-1),(44.21±15.44)ng·mL^(-1),t=0.217,P=0.828];2组患者治疗开始后6个月血清PⅠNP含量和治疗前比较,差异均无统计学意义(t=-0.442,P=0.661;t=-1.569,P=0.123)。⑧血清β-CTX含量。治疗前、治疗开始后6个月,2组患者血清β-CTX含量比较,组间差异均无统计学意义[(0.36±0.21)ng·mL^(-1),(0.33±0.16)ng·mL^(-1),t=0.743,P=0.759;(0.38±0.18)ng·mL^(-1),(0.36±0.15)ng·mL^(-1),t=0.604,P=0.548];2组患者治疗开始后6个月血清β-CTX含量和治疗前比较,差异均无统计学意义(t=-1.325,P=0.191;t=-1.024,P=0.311)。⑨血清25-羟基维生素D含量。治疗前、治疗开始后6个月,2组患者血清25-羟基维生素D含量比较,组间差异均无统计学意义[(20.24±8.01)ng·mL^(-1),(19.53±7.12)ng·mL^(-1),t=0.490,P=0.625;(21.80±6.87)ng·mL^(-1),(23.71±5.82)ng·mL^(-1),t=-1.490,P=0.139];健腰密骨颗粒组患者治疗开始后6个月血清25-羟基维生素D含量和治疗前比较,差异无统计学意义(t=-1.811,P=0.076);健腰密骨颗粒模拟剂组患者治疗开始后6个月血清25-羟基维生素D含量高于治疗前(t=-3.648,P=0.001)。⑩血清TSH含量。治疗前,2组患者血清TSH含量比较,差异无统计学意义[(2.89±1.52)μIU·mL^(-1),(2.59±1.56)μIU·mL^(-1),t=1.031,P=0.305];治疗开始后6个月,健腰密骨颗粒组患者血清TSH含量高于健腰密骨颗粒模拟剂组[(3.33±1.99)μIU·mL^(-1),(2.51±1.30)μIU·mL^(-1),t=2.41,P=0.018];健腰密骨颗粒组患者治疗开始后6个月血清TSH含量高于治疗前(t=-2.106,P=0.040);健腰密骨颗粒模拟剂组患者治疗开始后6个月血清TSH含量和治疗前比较,差异无统计学意义(t=-0.412,P=0.682)。结论:现有的证据表明,采用健腰密骨颗粒联合碳酸钙D3片口服,能够缓解骨量减少合并腰痛患者的腰痛症状、改善腰部功能、提高血清TSH含量,但其改善骨密度和血清骨代谢指标的作用不明确,尚需进一步扩大样本量、延长随访观察时间。

仙灵密骨颗粒质量标准的研究

目的建立仙灵密骨颗粒的质量标准。方法采用薄层色谱(TLC)法对颗粒中鸡血藤、淫羊藿、骨碎补、续断、千年健进行定性鉴别;采用高效液相色谱(HPLC)法测定淫羊藿苷的含量。结果建立的仙灵密骨颗粒中鸡血藤、淫羊藿、骨碎补、续断、千年健的薄层色谱鉴别方法具有良好的专属性;淫羊藿苷在0.015 84~0.079 20 mg·mL^-1范围内呈良好的线性关系(r=0.999 9),平均回收率为98.84%(RSD为1.37%)。结论建立的定性及定量方法可以有效地控制本品的内在质量。

固本壮骨胶囊与仙灵密骨颗粒治疗原发性骨质疏松症60例临床观察

目的:观察固本壮骨胶囊与仙灵密骨颗粒两种药物治疗原发性骨质疏松症的临床疗效。方法:将120例原发性骨质疏松症患者随机分为固本壮骨胶囊组和仙灵密骨颗粒组,每组60例。固本壮骨胶囊组给予固本壮骨胶囊治疗,仙灵密骨颗粒组给予仙灵密骨颗粒治疗。结果:固本壮骨胶囊组在改善患者腰膝酸软和头目眩晕症状以及提高病人腰椎(L2-4)骨密度方面明显优于仙灵密骨颗粒组(P<0.05)。结论:固本壮骨胶囊与仙灵密骨颗粒都可用于治疗原发性骨质疏松症,固本壮骨胶囊具有更好的疗效。