富于T细胞的大B细胞淋巴瘤

目的 探讨富于T细胞的大B细胞淋巴瘤的病理形态、预后和免疫组化的诊断意义。方法 对 3例富于T细胞的大B细胞淋巴瘤进行临床、组织病理和免疫组化分析 ,并复习文献。结果 3例中 2例女性 ,1例男性 ,平均年龄 5 2 7岁。 3例之肿瘤性大细胞L2 6阳性 ,背景小细胞UCHL 1阳性。富于T细胞的程度为 6 0 %～ 70 %。 1例见富于T细胞的大B细胞淋巴瘤与弥漫性大B细胞性淋巴瘤共存。

血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1联合检测对难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤患者预后的评估效能

目的探讨血清沉默信息调节因子1(SIRT1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)联合检测对难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者预后的评估效能。方法选取2022年1月至2023年10月在郑州大学第一附属医院诊治的84例难治DLBCL患者作为研究对象,根据治疗后1个月的疾病状态将患者分为预后良好组(57例)和预后不良组(27例),收集患者的一般临床资料;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1水平;分析血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1水平与患者临床特征、治疗效果及预后的关系;采用多因素logistic回归分析,筛选出患者预后不良的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评价血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1水平对难治DLBCL患者预后的预测能力。结果预后不良组血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1水平均高于预后良好组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1水平是影响难治性DLBCL患者预后不良的独立危险因素(P<0.05);ROC结果显示,血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1单独及三者联合预测难治性DLBCL患者预后不良的AUC分别为0.851、0.843、0.924、0.980,且三者联合的预测价值高于单独预测(P<0.05)。结论血清SIRT1、sICAM-1及PD-L1水平可作为难治DLBCL患者预后评估的重要指标,且三者联合检测的效能优于单项检测,对指导临床治疗及监测疾病进展有重要意义。

血清PLT、ALC与弥漫大B细胞淋巴瘤预后的关系研究

目的分析血小板计数(platelet,PLT)、淋巴细胞绝对值(absolute lymphocyte count,ALC)与弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)预后的关系。方法选取本院2020年3月-2023年2月收治的DLBCL患者85例为研究对象(DLBCL组),另选取同期我院健康体检人群70例作为对照组。比较DLBCL组和对照组血清PLT、ALC水平;根据1年随访结果将85例DLBCL患者分为预后良好组和预后不良组,并比较两组临床特征和血清PLT、ALC水平;采用多因素Logistic回归分析影响DLBCL预后的相关因素。结果DLBCL组PLT、ALC水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);85例DLBCL患者1年预后中,预后良好者62例、预后不良者23例,不同预后者性别、年龄比较无明显差异(P>0.05);预后不良组患者临床Ⅲ/Ⅳ期者占比、IPI评分≥2分者占比、PLT水平均高于预后良好组,预后不良组患者ALC水平均低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,临床Ⅲ/Ⅳ期、IPI评分≥2分、PLT水平上升、ALC水平下降均是影响DLBCL预后的危险因素(P<0.05)。结论血清PLT、ALC水平变化与DLBCL患者预后密切,通过检测PLT、ALC水平,能为临床评估DLBCL预后不良提供可靠信息。

1例外周T细胞淋巴瘤患者PICC术后CRBSI的案例分析

通过回顾性分析我科收治的1例外周T细胞淋巴瘤患者PICC术后发生导管相关血液感染(CRBSI)的护理过程,并阅读相关文献报道,总结经验,为皮肤型淋巴瘤患者选择血管通路时提供一定的参考依据,从而提高护理质量安全。

CT引导下经皮肺穿刺活检联合快速现场评价技术诊断肺黏膜相关组织边缘区B细胞淋巴瘤1例并文献复习

肺黏膜相关组织边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B cell lymphoma of mucosaassociated lymphoid tissue-derived,MALT)是一种肺部少见疾病,该疾病缺乏特异性的临床表现、影像学特点及没有特异的肿瘤标志物,临床上极易误诊为肺结核、肺炎、肺癌等疾病。

LncRNA PVT1对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞活性的影响及其机制

目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤变体异位基因1(PVT1)对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞生物学行为的影响,并分析其潜在机制。方法 收集41例DLBCL病人和15例淋巴结反应性增生(RLH)病人的组织标本,体外培养人正常B淋巴细胞GM12878和人DLBCL细胞(OCI-Ly3、U2932、TMD8),对TMD8细胞进行转染,将其分为control组(只转染Lipofectamine-2000)、si-NC组(转染si-NC)、inhibitor-NC组(转染inhibitor-NC)、si-PVT1组(转染si-PVT1)、miR-145-5p inhibitor组(转染miR-145-5p inhibitor)、si-PVT1+miR-145-5p inhibitor组(转染si-PVT1和miR-145-5p inhibitor)。应用qRT-PCR方法检测各组细胞PVT1 mRNA和miR-145-5p表达,Western Blot方法检测CDK6蛋白表达,CCK-8法检测TMD8细胞增殖,流式细胞术检测TMD8细胞周期变化,Transwell实验检测TMD8细胞迁移和侵袭能力,RNA pull down和双荧光素酶报告基因法验证PVT1、miR-145-5p与细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)的靶向关系。结果 DLBCL组织PVT1 mRNA、CDK6蛋白的表达水平高于RLH组织,miR-145-5p表达低于RLH组织(t=14.264~24.445,P<0.05)。与GM12878细胞比较,OCI-Ly3、U2932、TMD8细胞中PVT1 mRNA、CDK6蛋白表达均增加,miR-145-5p表达均减少(F=69.557~234.718,P<0.05)。6组细胞PVT1 mRNA、miR-145-5p、CDK6蛋白表达及增殖率、G0/G1期细胞比例、S期细胞比例、迁移和侵袭细胞数差异有统计学意义(F=25.589~319.150,P<0.05);与control组比较,si-PVT1组细胞PVT1 mRNA、CDK6蛋白、增殖率、S期细胞比例、迁移和侵袭数量降低,miR-145-5p表达、G0/G1期细胞比例升高(P<0.05),miR-145-5p inhibitor组呈相反变化(P<0.05);下调miR-145-5p表达可减弱敲低PVT1对TMD8细胞恶性生物学行为的抑制作用(P<0.05)。过表达PVT1 mRNA增高CDK6蛋白表达、细胞增殖率、S期细胞比例、迁移和侵袭数量,降低miR-145-5p表达、G0/G1期的细胞比例(F=38.025~327.887,P<0.05)。miR-145-5p是PVT1的靶基因,且miR-145-5p可靶向下调CDK6表达。结论 敲低PVT1可抑制DLBCL细胞恶性生物学行为,其作用机制可能与调控miR-145-5p/CDK6轴有关。

利妥昔单抗联合化疗对弥漫大B细胞淋巴瘤患者CRP、TNF-α水平的影响探讨

目的探讨利妥昔单抗联合化疗对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法92例弥漫大B细胞淋巴瘤患者,随机分为对照组与观察组,各46例。对照组采用单纯化疗治疗,观察组采用利妥昔单抗联合化疗治疗。对比两组患者的临床疗效、不良反应发生情况、检验指标[CRP、TNF-α、糖类抗原125(CA125)]、生活质量、免疫功能(CD^(3+)、CD^(4+)、CD^(8+)以及CD^(4+)/CD^(8+))。结果观察组总有效率为71.74%,高于对照组的50.00%(P<0.05)。治疗后,观察组CRP(4.01±2.36)mg/L、TNF-α(18.54±8.32)pg/ml、CA125(26.41±2.25)U/ml均低于对照组的(6.25±2.36)mg/L、(26.93±7.25)pg/ml、(34.21±3.58)U/ml(P<0.05)。观察组不良反应发生率为21.74%,与对照组的30.43%比较不存在统计学差异(P>0.05)。治疗后,观察组的卡氏功能状态量表(KPS)评分(83.79±7.84)分高于对照组的(73.78±6.89)分,美国东部肺肿瘤协会组体力状况量表(ZPS)评分(0.93±0.27)分低于对照组的(1.43±0.31)分(P<0.05)。治疗后,相较于对照组,观察组CD^(3+)、CD^(4+)以及CD^(4+)/CD^(8+)水平均更高,CD^(8+)水平更低(P<0.05)。结论弥散大B细胞淋巴瘤患者采用利妥昔单抗联合化疗治疗能够获得更显著的疗效,可促进CRP、TNF-α、CA125水平降低,保护患者免疫功能,且有着较高的用药安全性,可以在临床推广和使用。

联合化疗治疗原发性胃弥漫大B细胞淋巴瘤合并Sweet综合征1例并文献复习

非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)是临床常见的肿瘤类型,临床表现多样,确诊依赖组织活检,根据病灶起源可以分为结内和结外淋巴瘤。原发性胃肠淋巴瘤是结外淋巴瘤的常见部位,可以累及胃、小肠、结肠等,其中约50%~60%发生在胃部,病理类型以黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)为主[1~3]。

miR-181b-5p靶向PTEN介导PI3K/Akt通路对弥漫大B细胞淋巴瘤增殖和侵袭的影响

目的探讨微小RNA(miR)-181b-5p靶向调控10号染色体上缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法第3代对数期SU-DHL-4细胞随机分为control组、mimic NC组、mimic组、inhibitor NC组和inhibitor组,qRT-PCR法检测各组miR-181b-5p和PTEN基因表达量,CCK-8法检测细胞增殖率,Transwell实验检测迁移和侵袭细胞数,双荧光素酶报告基因检测miR-181b-5p和PTEN之间的靶向关系,蛋白印迹法检测PTEN、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达量。结果与mimic NC组比较,mimic组miR-181b-5p基因表达量以及p-PI3K和p-Akt蛋白表达量升高,PTEN基因和蛋白表达量降低,细胞增殖率及迁移和侵袭率升高(P<0.05);与inhibitor NC组比较,inhibitor组miR-181b-5p基因表达量以及p-PI3K和p-Akt蛋白表达量降低,PTEN基因和蛋白表达量升高,细胞增殖率及迁移和侵袭率降低(P<0.05)。从机制上看,miR-181b-5p靶向调控PTEN。结论下调miR-181b-5p可抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、迁移和侵袭,其可能是通过靶向调控PTEN激活PI3K/Akt信号通路发挥作用。

MTHFRC677T基因多态性对儿童成熟B细胞淋巴瘤患者大剂量甲氨蝶呤治疗相关毒性的影响

目的:探讨MTHFR C677T(rs1801133)基因多态性对成熟B细胞淋巴瘤患儿甲氨蝶呤(MTX)相关毒性的影响。方法:纳入2014年8月至2021年12月在中山大学肿瘤防治中心接受MTX 5 g/m^(2)(24 h静脉滴注)治疗的58例中国18岁以下成熟B细胞淋巴瘤中危及高危的患儿,监测并分析患儿的毒副反应。结果:58例患儿中,MTHFR C677T野生型33例,杂合型19例,纯合型6例。共统计了101个疗程,其中35个疗程观察到MTX输注后48 h血药浓度>0.2μmol/L,66个疗程≤0.2μmol/L。组间比较发现,输注后48 h血浆MTX水平>0.2μmol/L可增加发生口腔黏膜炎的风险(P<0.05)。相比野生型患儿,突变型(杂合型+纯合型)患儿更容易发生骨髓抑制,表现为贫血、白细胞减少、中性粒细胞减少和血小板减少。48 h血浆MTX水平与MTHFR C677T基因多态性无关。结论:成熟B细胞淋巴瘤患儿口腔黏膜炎发生风险与血浆MTX浓度相关。MTHFR C677T基因多态性与成熟B细胞淋巴瘤患儿血浆MTX浓度无关,与III-IV级血液学毒性相关。

B7-H6在宫颈上皮内瘤变、宫颈癌组织中表达差异及与肿瘤浸润T淋巴细胞、预后的相关性

目的探究宫颈上皮内瘤变、宫颈癌组织中B7同源体6(B7-H6)表达差异与肿瘤浸润T淋巴细胞、预后相关性。方法选取2019年6月—2021年3月60例经病理检查确诊为宫颈癌的手术患者作为研究组,另选同期同年龄段60例宫颈上皮内瘤变作为对照组。比较2组组织B7-H6表达情况(H-score评分)及血清B7-H6水平,并比较研究组不同肿瘤浸润T淋巴细胞浸润程度患者H-score评分、血清B7-H6水平,分析研究组H-score评分、血清B7-H6水平与肿瘤浸润T淋巴细胞浸润程度的相关性。研究组术后随访1年,比较不同预后患者一般资料、H-score评分、血清B7-H6水平,探讨预后影响因素,并分析H-score评分和血清B7-H6水平预测患者预后的价值。结果研究组H-score评分和血清B7-H6水平高于对照组(P<0.01)。研究组肿瘤浸润T淋巴细胞浸润程度0级患者H-score评分、血清B7-H6水平高于1级、2级患者,且1级患者高于2级患者(P<0.05)。研究组H-score评分、血清B7-H6水平与肿瘤浸润T淋巴细胞浸润程度呈负相关(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,肿瘤直径、国际妇产科协会(FIGO)分期、淋巴结转移、间质浸润深度、H-score评分、血清B7-H6水平均为宫颈癌手术患者预后不良的独立危险因素(P<0.01)。肿瘤直径、FIGO分期、淋巴结转移、间质浸润深度、H-score评分和血清B7-H6水平预测宫颈癌手术患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.736、0.726、0.714、0.712、0.842和0.840,H-score评分和血清B7-H6水平预测的AUC分别大于肿瘤直径、FIGO分期、淋巴结转移、间质浸润深度预测的AUC(P<0.05)。H-score评分和血清B7-H6水平在预测宫颈癌手术患者预后不良方面拥有良好的临床效用。结论宫颈癌组织B7-H6表达高于宫颈上皮内瘤变,且宫颈癌组织B7-H6表达、血清B7-H6水平与肿瘤浸润T淋巴细胞浸润程度呈负相关,也是宫颈癌手术患者预后不良的独立危险因素,在预测预后方面具有一定临床价值。

TP53突变变异等位基因频率在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的预后价值研究

目的:探索TP53突变变异等位基因频率(VAF)对DLBCL患者预后的影响。方法:回顾性分析2009年3月至2022年3月在新疆维吾尔自治区人民医院初次诊断的155例DLBCL患者,获取完整的临床资料及石蜡包埋的肿瘤组织标本,肿瘤组织中提取DNA,利用二代测序技术检测并分析DLBCL患者基因突变谱。Kaplan-Meier法分析TP53基因突变状态及突变VAF与OS的关系。Cox回归单因素和多因素预后分析影响OS的独立因素。建立预测DLBCL患者1、3和5年OS的列线图,通过C-指数及校准曲线预测模型的预测性能。结果:男性患者DLBCL的TP53突变VAF平均值明显高于女性患者(P<0.05)。TP53突变型患者较野生型的患者的OS缩短(P=0.030);基于OS分层的TP53突变的最佳VAF临界值为33.61%(P<0.001),且TP53突变VAF≥34%患者OS的显著短于TP53突变VAF<34%及TP53野生型患者(P<0.001)。多因素Cox分析发现TP53突变VAF≥34%(HR=4.05,P<0.001)、IPI评分≥3(HR=2.27,P=0.008)是DLBCL患者OS的独立不良预测因素。结合多因素分析得到的具有独立预后意义的因素,构建了DLBCL患者1年、3年、5年OS的诺模列线图模型,TP53突变VAF联合IPI模型的C指数为0.743,该模型预测DLBCL患者1、3和5年OS具有较高的预测准确性。校准曲线分析表明该模型在预测DLBCL患者1、3和5年OS方面与实际生存之间具有良好的一致性。结论:TP53突变VAF在DLBCL患者中具有预后预测价值,TP53突变VAF≥34%是影响DLBCL患者OS的独立危险因素。本研究构建的TP53突变VAF联合IPI列线图预后模型对DLBCL患者预后具有较好的预测性能。

TP53突变和缺失对弥漫大B细胞淋巴瘤患者预后影响的研究

目的:探讨TP53突变和缺失对弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma, DLBCL)患者预后的影响。方法:收集我院2017至2020年94例初发DLBCL患者的石蜡病理组织,应用免疫组化及二代测序检测TP53突变,FISH技术检测TP53缺失,分析TP53突变、缺失与临床病理及分子分型的相关性,以及对生存的影响。应用COX回归分析DLBCL的生存影响因素。结果:27.7%(26/94)患者过表达p53,23.5%(19/81)患者存在TP53突变,16.0%(15/94)患者TP53缺失,结外受累(P=0.027)、MUM-1(P=0.04)及p53蛋白(P<0.01)表达在在TP53突变和/或缺失及TP53正常两组中存在明显差异。生存分析显示,“双阳性(TP53突变合并缺失)”组生存最差,“双阴性(无TP53突变及缺失)”组预后最好,TP53突变或缺失则次之,其中单突变与单缺失两组总生存无明显统计学差异(P=0.689),其余各组之间生存有显著差异(P<0.05)。GCB中,TP53突变组预后较差(P=0.046)。多因素分析显示合并B症状、TP53异常及双表达是影响DLBCL生存的独立危险因素。结论:TP53突变或缺失,特别是同时合并突变和缺失是DLBCL的不良预后因素,在新的分子分型中,其预后意义仍值得进一步的深入研究。

CAR-T细胞治疗复发难治性弥漫大B细胞淋巴瘤1例报告并文献复习

1例复发难治性弥漫大B细胞淋巴瘤(R/RDLBCL)患者在接受多线治疗后,疾病仍进展,后采用嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)治疗。该患者在输注CAR-T细胞后第1天出现3级细胞因子释放综合征,经治疗后缓解,目前处于部分缓解状态。证实CAR-T可被视为治疗R/RDLBCL的有效选择。

BCMA CAR-T细胞治疗复发/难治性浆母细胞淋巴瘤:个案研究与临床启示

浆母细胞淋巴瘤(plasmablastic lymphoma,PBL)是一种罕见的侵袭性大B细胞淋巴瘤亚型,预后较差且目前缺乏标准治疗方案。常用的治疗策略包括化疗、蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂、CD30和CD38单克隆抗体以及自体造血干细胞移植等均未获得理想的治疗结果。嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T,CAR-T)细胞疗法已为弥漫性大B细胞淋巴瘤和多发性骨髓瘤的管理带来了变革,这也为PBL患者带来了希望。然而,目前尚缺乏CAR-T细胞在PBL治疗中应用的经验及数据支持。本文报告1例老年PBL患者在接受B细胞成熟抗原CAR-T细胞治疗后获得完全缓解的经验。

新型冠状病毒感染与CAR-T耐药双重挑战下的格菲妥单抗治疗:难治性弥漫大B细胞淋巴瘤1例报告

本文总结1例嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T,CAR-T)细胞治疗失败的难治性弥漫大B细胞淋巴瘤患者,在合并新型冠状病毒(coronavirus disease 2019,COVID-19)情况下接受格菲妥单抗治疗后获得完全缓解,且未见COVID-19感染加重等其他严重不良反应的治疗经验,同时回顾文献中格菲妥单抗治疗难治性弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效,以及双特异性抗体在合并COVID-19的淋巴瘤患者中的安全性。

治疗前^(18)F-FDG PET/CT影像组学特征在弥漫大B细胞淋巴瘤预后评估中的增益作用

目的探讨治疗前^(18)F-FDG PET/CT影像组学特征对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)的预后评估。资料与方法回顾性收集2016年1月—2018年12月解放军总医院第一医学中心经病理证实为DLBCL且治疗前行^(18)F-FDG PET/CT的135例患者,以8∶2随机分为训练集和测试集,再以8∶2将训练集分为训练集和验证集进行模型构建。半自动勾画患者淋巴瘤病灶作为感兴趣区并提取特征,利用单因素COX及最小绝对收缩选择算子回归进行特征筛选,获得系数非零的影像组学特征并用其权重系数计算每例患者的影像组学得分(Radscore),分析Radscore对PFS和OS的预测价值。使用传统预后指标(代谢参数和临床因素)、Radscore及两者联合分别建立3种模型。通过C-index、时间依赖的受试者工作特征曲线、决策曲线评估各模型预测效能。最后基于最佳模型绘制列线图,利用校准曲线验证列线图效能。结果联合模型对3、5年PFS及OS预测效能优于传统预后指标模型和Radscore模型(Z=0.9621~2.2539,P均<0.05)。决策曲线显示,联合模型获得最大临床净增益。校准曲线显示,列线图的预测值与实际观察值一致性均良好。结论Radscore是预测DLBCL患者生存的独立预后因素。联合模型对指导临床个体化治疗方案制订有较大的应用价值。

复发难治弥漫大B细胞淋巴瘤的二线治疗:自体造血干细胞移植或嵌合抗原受体T细胞治疗?

弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是最常见的侵袭性淋巴瘤亚型。一线规范的治疗后,60%的患者可以实现治愈,但是仍有40%的患者复发或者难治,预后不佳。挽救性化疗联合自体造血干细胞移植(ASCT)是化疗敏感患者的标准二线治疗方案。然而,伴随着新的治疗方式,如嵌合抗原受体T细胞疗法、双特异性抗体、靶向药物等的出现,标准二线治疗方案受到一定的挑战,尤其对于挽救性化疗不够敏感的患者。本文对目前复发难治DLBCL的二线治疗的安全性和疗效及适应证进行综述,以探讨复发难治DLBCL的最佳治疗选择。

BTK抑制剂治疗不同类型B细胞淋巴瘤疗效的回顾分析

目的比较不同Bruton酪氨酸激酶(BTK)抑制剂对各类B细胞淋巴瘤的疗效,为优化治疗方案提供参考。方法收集B细胞淋巴瘤患者的PET/CT、肿瘤标志物检测、不良反应、用药方案等临床资料,按淋巴瘤类别和不同用药方案分组,比较使用伊布替尼、泽布替尼和奥布替尼对慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)、弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、套细胞淋巴瘤(MCL)的疗效和各种不良反应的发生率。结果治疗CLL/SLL,奥布替尼客观缓解率(ORR)为70.59%,泽布替尼ORR为64.52%,伊布替尼ORR为45.00%;对于DLBCL,纳入研究的治疗方案为BTK抑制剂联合R+CHOP方案,奥布替尼ORR为54.55%、泽布替尼ORR为47.62%、伊布替尼ORR为41.67%;对于MCL,泽布替尼ORR高达81.82%,奥布替尼ORR为71.43%,伊布替尼ORR为62.50%。3种BTK抑制剂均可降低β2微球蛋白(β2-MG)的水平,其中奥布替尼可显著降低CLL/SLL、DLBCL、MCL患者血清中β2-MG的含量(P<0.05)。在不良反应方面,使用奥布替尼治疗CLL/SLL、DLBCL、MCL患者腹泻、呼吸道感染、肌肉酸痛发生率均为最低。其中MCL患者中奥布替尼腹泻发生率最低且经比较,差异有统计学意义(P<0.05)。三种BTK抑制剂中性粒细胞减少、血小板减少和贫血的发生率在同病种组内比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论奥布替尼治疗CLL/SLL疗效最高,泽布替尼治疗MCL疗效最高,3种BTK抑制剂联合R+CHOP方案治疗DLBCL疗效相近,其中奥布替尼略高。综合比较各项不良反应发生率,奥布替尼安全性最好。