富交互型网络学习环境探索与实证研究——基于大学英语实践能力培养的视角

提升网络学习环境的交互技术水平,以及加强网络互动教学活动的探索,是当前促进大学生英语实践能力提高的核心研究内容。通过问卷等方法对大学英语网络学习的相关问题和需要做了较细致的调查,根据调查结果,以富交互技术的使用和协作交流功能的设计作为核心,探索了大学英语富交互型网络学习环境。依托该大学英语网络学习环境设计了交互特征明显的教学活动,运用实验法对大学生英语实践能力进行了实验效果分析,考查了大学英语网络教学环境中的交流互动与大学生英语听力、写作水平的关系。研究表明,师生通过富交互技术参与英语网络教学活动,形成了积极运用英语来交流与表达的互惠团体,从而能够较好地提高大学生的英语实践能力。

声音在富媒体广告交互动画中的设计应用

本文结合实际案例说明了富媒体广告交互动画中声音的特点、分类、作用及运用,并阐述了声音与画面的关系,使用户的视听统一结合起来,给用户带来良好的体验,让他们更快地融入交互动画中,深入体会到富媒体广告带来的乐趣,从而起到更好地传递广告信息的目的。

数字化图书及英语交互学习RIA平台的研究

为解决基于Web学习平台交互性不足和通用性较差的问题,采用RIA技术设计了英语交互学习平台。为提高平台的实用性和内容的表现力,通过实现图书的数字化,统一了内容展示形式;通过实现手写与识别技术、拖动与碰撞技术,实现平台的富交互特性;根据英语学科的特点,提出了使用媒体标记技术实现听力与内容的同步。在此基础上,给出了系统的总体结构和基于MVVM模式的设计框架,通过采用MVVM模式,解决了软件的耦合度和复用性问题。实例结果表明了系统的实用性。

一种优化SPICE协议的探针反馈机制

针对云桌面协议(Simple Protocol for Independent Computing Environments,SPICE)存在的问题:在用户交互较多的场景显示时延太大、播放视频时可能导致其它操作不能得到及时响应,在原有架构上构建了一个探针通道,根据探针采集反馈结果分别对视频和富交互场景增加了不同的可切换策略。视频场景中,探针采集了其它各个通道的丢包率和时延,综合权重计算出显示通道的带宽上限;富交互场景中,探针采集用户对设备使用的频率,在高频率时通过减少服务端推送时间间隔使显示及时刷新。在不同场景下的测试表明该方法能有效地提升视频和富交互场景下的表现。

基于规约协议的水泥散装计量系统的接口设计与应用

本文针对散装系统与管理系统传统通讯方式中存在的实用性不高、服务器压力大等问题,提出了一种基于双方规约协议的接口设计,利用PLC开放式通信库和函数将协议指令进行解码、编码和交互,管理系统将富文本信息编码后发送至散装PLC,散装PLC进行解码后显示在操作界面上。实践证明,基于规约协议的接口设计,既能降低管理系统的网络及负载压力,又能让司机在无工厂人员情况下,掌握装车动态,且能在装车异常时根据提示信息自行处理,避免车队积压和过度等待,提高了系统的生产效率和现代化管理。

ARID3A调控AKR1C3促进结肠癌细胞对5-FU敏感性的机制

目的 探讨AT富交互域3A (ARID3A)对结肠癌细胞化疗敏感性的影响及其作用机制。方法 在人结肠癌细胞系HCT116和SW1116中构建ARID3A过表达或敲低细胞系,设置HCT116-PLVX/SW1116-PLVX过表达对照组、HCT116-ARID3A/SW1116-ARID3A过表达组、HCT116-ARID3A-sh1/SW1116-ARID3A-sh1敲减组、HCT116-ARID3A-sh2/SW1116-ARID3A-sh2敲减组和HCT116-SH/SW1116-SH敲减对照组。应用MTT实验检测5-FU作用于各组后的抑制效率。蛋白质谱检测筛选下游调控基因醛酮还原酶家族1成员C3(AKR1C3),采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测ARID3A过表达或敲减对AKR1C3表达的影响。采用双荧光素酶报告基因和染色质免疫沉淀(ChIP)实验分析ARID3A对AKR1C3的调控作用。进一步构建AKR1C3过表达或敲低细胞系,再次应用MTT实验检测其对5-FU的敏感性。结果 与对照组相比,HCT116-ARID3A过表达组(F=151.300,P<0.001;F=11.980,P=0.003;F=5.250,P=0.005)和SW1116-ARID3A过表达组(F=404.902,P<0.001;F=215.901,P<0.001;F=3.185,P=0.023)细胞受5-FU的抑制效率增加,药物和ARID3A表达水平的作用效应存在交互作用。而敲减ARID3A后,相较于对照组细胞表现出了对5-FU敏感性的降低,均P<0.05。进一步筛选出ARID3A的下游靶基因AKR1C3,qRT-PCR实验结果显示,在过表达ARID3A的HCT116和SW1116细胞中,AKR1C3的mRNA水平均低于相应对照组细胞(HCT116:0.395±0.054 vs 1.000±0.162,t=6.147,P=0.004;SW1116:0.250±0.017 vs 1.000±0.332,t=3.911,P=0.017);而在ARID3A敲减细胞中则相反,即AKR1C3的mRNA水平高于相应对照组细胞(HCT116:2.886±0.421 vs 1.000±0.080,t=7.621,P=0.002;SW1116:2.990±0.851 vs 1.000±0.148,t=3.909,P=0.016)。在过表达ARID3A的HCT116和SW1116细胞中,AKR1C3的蛋白水平均低于相应对照组细胞(HCT116:0.780±0.010 vs 1.000±0.012,t=19.630,P=0.004;SW1116:0.130±0.012 vs 0.240±0.029,t=4.880,P=0.032)。而在ARID3A敲减细胞中则相反,即AKR1C3的蛋白水平均高于相应对照组细胞(HCT116:1.630±0.040 vs 1.030±0.026,t=18.140,P=0.005;SW1116:1.070±0.153 vs 0.450±0.033,t=5.590,P=0.031)。并进一步明确ARID3A与AKR1C3结合并发挥其对AKR1C3的转录抑制作用。在HCT116和SW1116细胞中,过表达AKR1C3后,相较于对照组细胞均表现出了对5-FU敏感性的减弱,药物和AKR1C3表达水平的作用效应存在交互作用,均P<0.05。而敲减AKR1C3后,相较于对照组细胞表现出了对5-FU敏感性的增强,均P<0.05。结论 ARID3A通过抑制结肠癌细胞中的耐药相关基因AKR1C3促进结肠癌细胞对化疗药物5-FU的敏感性。