氢气对脂多糖致人牙周膜细胞氧化应激损伤的保护作用

目的研究培养基中加入氢气能否对人牙周膜细胞(hPDLCs)在脂多糖(LPS)刺激下起到保护作用,降低氧化应激损伤,减少细胞凋亡。方法用1μg·m L-1LPS刺激hPDLCs,分别用普通和富氢培养基培养,检测2组细胞的增殖,凋亡和细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平。结果在LPS刺激下,富氢培养基组细胞增殖活性显著高于普通培养基组,凋亡率降低(P<0.05)。2组间LDH释放量差异无统计学意义。6h和12h富氢培养基组细胞上清中CAT活性较普通培养基组显著升高(分别为P<0.05,P<0.01);而2组的SOD水平在各个时间点均无统计学差异。6h富氢培养基组细胞上清中MDA水平较普通培养基组显著降低(P<0.05)。结论氢气可有效改善LPS导致的hPDLCs增殖活性降低及凋亡,并可显著降低氧化应激损伤。

氢气促进人脐静脉内皮细胞增殖和抑制黏附分子释放的机制研究

目的探究氢气对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中miR-126及其潜在靶点细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法分4组培养HUVEC,采用不同浓度(0、0.01、0.1、1.0μg·mL^(-1))的脂多糖处理24 h;确定100 ng·mL^(-1)为最佳诱导浓度,建立动脉粥样硬化炎症细胞模型,将细胞分为正常组、模型组、模型+氢气组、模型+阿托伐他汀组;采用CCK-8法检测细胞的存活率,RT-qPCR检测miR-126和黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin在HUVEC中的表达。结果采用100 ng·mL^(-1)脂多糖可成功诱导动脉粥样硬化炎症细胞模型;与模型组比较,氢气可显著促进细胞增殖,上调miR-126的表达,下调ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达,效果与阿托伐他汀相近。结论氢气可能通过上调miR-126的表达来发挥促进HUVEC增殖和抑制黏附分子释放的作用。