富氢盐水对高压电烧伤大鼠缺血再灌注损伤指标及炎性因子水平的影响

目的探讨富氢盐水对高压电烧伤大鼠缺血再灌注损伤指标、白细胞介素-8(IL-8)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取SPF级雄性大鼠60只,采用随机数字表法分为四组,即使用生理盐水进行腹腔注射的高压电烧伤实验组、腹腔注射富氢盐水治疗高压电烧伤的治疗组、单纯腹腔注射生理盐且无高压电烧伤的空白对照组,以及腹腔注射罂粟碱治疗高压电烧伤的阳性对照组,每组15只。治疗后,检测血浆中6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)水平,并检测电烧伤组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-α及IL-8水平。结果治疗组大鼠血浆6-keto-PGF1α和TXB2水平显著高于空白对照组(P<0.01),显著低于实验组和阳性对照组(P<0.01)。治疗组大鼠组织SOD水平显著低于空白对照组(P<0.01),显著高于实验组和阳性对照组(P<0.01);治疗组大鼠组织XOD及MDA水平显著高于空白对照组(P<0.01),显著低于实验组和阳性对照组(P<0.01)。治疗组大鼠组织TNF-α及IL-8水平显著高于空白对照组(P<0.01),显著低于实验组和阳性对照组(P<0.01)。结论富氢盐水治疗高压电烧伤大鼠可有效保护受损区,最大限度地降低缺血再灌注损伤,且有效抑制细胞氧化应激,控制炎性因子表达可能是富氢盐水发挥生物学功能的主要机制。

富氢盐水对咪喹莫特诱导小鼠银屑病的抑制作用

为了探讨富氢盐水是否可以减轻咪喹莫特诱导小鼠银屑病的发生发展及其作用机制,通过对8~12周龄的雄性BALB/C小鼠腹腔注射富氢盐水和生理盐水7 d后,背部给予5%的咪喹莫特乳膏(imiquimod cream,IMQ)的同时,继续给予富氢盐水或者生理盐水腹腔注射7 d。采用改良的银屑病皮损严重程度评分对银屑病模型小鼠的疾病临床参数进行独立评分。皮肤组织切片用苏木精-伊红染色,并利用Baker进行评分。应用ELISA试剂盒以及定量RT-PCR检测炎症细胞因子的表达水平。通过丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒以及对氧磷酶-1(paraoxonase-1,PON-1)活性进行血浆氧化指标的测定。结果显示,生理盐水组和富氢盐水组咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型临床和组织学改变均符合银屑病的表现,同时富氢盐水组的这些表现较生理盐水组均明显减轻(P<0.05);与生理盐水组小鼠相比,富氢盐水组小鼠的组织中炎症因子白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6、IL-17A水平以及血浆中IL-1、IL-6、IL-17A和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显降低(P<0.05);富氢盐水组小鼠的组织中IL-1、IL-6、IL-17 mRNA水平均低于生理盐水组;富氢盐水组MDA水平低于生理盐水组,而PON-1活性高于生理盐水组。研究结果表明,在咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型中,富氢盐水可以减轻小鼠银屑病的病理表现,可能与平衡机体氧化还原环境、降低炎症水平有关。

富氢盐水对子痫前期大鼠的保护作用探讨

目的:探讨富氢盐水对子痫前期模型大鼠的血压、尿蛋白以及血清血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响及可能机制。方法:将确定妊娠的SD大鼠30只随机分为模型组(A组)、富氢盐水组(B组)和对照组(C组)。A、B两组用亚硝酸左旋精氨酸甲酯(L-NAME)建立子痫前期模型,并给予B组大鼠富氢盐水腹腔灌注。分别于妊娠第12天、第20天进行血压测量、24h尿蛋白测定以及血清VEGF检测。结果(:1)经富氢盐水治疗后,大鼠血压未发生明显变化(P>0.05)。(2)经富氢盐水治疗后B组24h尿蛋白量明显降低(P<0.001)。(3)治疗后B组血清VEGF含量明显升高(P<0.001)。结论:富氢盐水可以减少子痫前期模型大鼠尿蛋白量,而升高其血清VEGF水平,因此富氢盐水可能通过减少血管内皮的损伤,从而改善子痫前期的临床症状,对治疗和减轻子痫前期的并发症有辅助作用。

富氢盐水对蛛网膜下腔出血大鼠神经保护作用的机制研究

目的探讨富氢盐水对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经保护作用的机制。方法将69只SD大鼠随机分为假手术组、0.9%氯化钠溶液(生理盐水)组、富氢盐水组,采用血管内穿刺法建立SAH模型(假手术组除了最后不刺破大脑前动脉与大脑中动脉分叉外,其余过程与SAH造模相同),剔除造模后死亡或SAH评分<8分的15只,最终每组各18只。生理盐水组、富氢盐水组均在造模后立即腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液、富氢盐水,8h后再注射1次。造模后24h,评估并比较3组大鼠死亡率、神经功能评分、SAH评分、脑组织含水量、凋亡神经细胞计数以及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,以及磷酸化的JAK2(p JAK2)、总JAK2(t JAK2)、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果 SAH发生后24h,蛛网膜下腔血凝块主要分布在Willis环和脑干腹侧周围。3组大鼠死亡率、SAH评分比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。与假手术组比较,生理盐水组神经功能评分、SOD、GSH-Px水平均明显降低(P<0.05);与生理盐水组比较,富氢盐水组均明显升高(P<0.05)。与假手术组比较,生理盐水组脑组织含水量、ROS、MDA水平均明显升高(P<0.05);与生理盐水组比较,富氢盐水组均明显降低(P<0.05)。假手术组几乎没有发现凋亡神经细胞;与假手术组比较,生理盐水组凋亡神经细胞计数明显增加;与生理盐水组比较,富氢盐水组凋亡神经细胞计数明显减少。与假手术组比较,生理盐水组、富氢盐水组p JAK2/t JAK2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平均较高(P<0.05);与生理盐水组比较,富氢盐水组明显降低(P<0.05)。结论富氢盐水可以减轻SAH后的早期脑损伤,改善SAH后的神经功能损伤,其作用机制部分通过抑制JAK2的激活实现。

富氢盐水对高压电烧伤大鼠肠系膜微血管白细胞流变行为的影响

目的探讨富氢盐水对高压电烧伤大鼠肠系膜微血管白细胞流变行为的影响。方法将180只SD大鼠随机分为高压电烧伤实验组、高压力烧伤富氢盐水治疗组、假高压电烧伤组,高压电烧伤罂粟碱治疗组。在伤后不同时间点,各组大鼠腹腔分别注射0.9%氯化钠注射液、富氢盐水、0.9%氯化钠注射液、罂粟碱。比较伤前及伤后各时相大鼠肠系膜微血管白细胞流变行为变化情况。结果假高压电烧伤组于观察的各个时相的肠系膜微血管白细胞流变行为均无明显变化,比较差异无统计学意义(P>0.05)。高压电烧伤实验组大鼠伤后各时相滚动白细胞数、白细胞黏附数、白细胞-内皮细胞接触时长均高于伤前15min,比较差异有统计学意义(P<0.05);白细胞滚动速度则低于伤前,比较差异有统计学意义(P<0.05)。高压力烧伤富氢盐水治疗组与高压电烧伤罂粟碱治疗组伤后各时相滚动白细胞数、白细胞黏附数、白细胞-内皮细胞接触时长均高于伤前15min,比较差异有统计学意义(P<0.05),但与高压电烧伤实验组相比,增长幅度较低;白细胞滚动速度则低于伤前,比较差异有统计学意义(P<0.05),与高压电烧伤实验组相比,降低幅度较低。结论富氢盐水可有效减轻由于高压电烧伤造成的大鼠肠系膜微血管白细胞流变行为的改变,对大鼠肠系膜具有一定保护作用。

富氢盐水在医学应用中的研究进展

如何减少各个器官急性损伤的器官功能障碍,减少急性损伤造成的细胞损伤如细胞凋亡、炎性细胞的浸润及氧化应激反应一直是研究的重点和热点。过度的氧自由基反应能够诱发一系列的细胞级联反应,造成相关的病理学损伤。

富氢盐水拮抗顺铂对小鼠耳毒性的作用研究

目的探讨富氢盐水是否能够拮抗顺铂引起的小鼠耳毒性。方法取健康、ABR阈值正常C57小鼠30只,雌雄不限,体重25-30g。随机分成3组,对照组(单纯腹腔注射0.9%生理盐水4mg/kg)、顺铂组(单纯腹腔注射顺铂4mg/kg)、富氢盐水组(腹腔注射顺铂4mg/kg后立即腹腔注射富氢盐水1ml/100g)各10只,分别连续腹腔注射上述液体7天,行听性脑干诱发反应(auditory brainstem response ABR)检测后处死小鼠取耳蜗行扫描电镜观察。结果给药后,富氢盐水组ABR阈值明显低于顺铂组ABR阈值(P<0.001,P=0.000),高于对照组ABR阈值(P<0.001,P=0.000),有统计学意义。扫描电镜结果显示顺铂组耳蜗内、外毛细胞静纤毛损伤缺失程度明显重于富氢盐水组。结论富氢盐水能够有效拮抗顺铂引起的小鼠耳毒性。

富氢盐水抑制大鼠压疮深部骨骼肌NLRP3炎性小体活化

目的观察富氢盐水对大鼠压疮深部骨骼肌氧化应激及炎性反应的干预效果,探讨NLRP3炎性小体在其中的生物效应。方法 30只SD大鼠随机分为对照组(C)、压疮+生理盐水组(PU+S)和压疮+富氢盐水组(PU+HS)。PU+S和PU+HS组大鼠双下肢制备压疮模型。模型建立成功后,PU+HS组大鼠每日腹腔注射富氢盐水(10 ml/kg体重)1次,连续5 d。末次注射后24 h处死大鼠,检测骨骼肌MDA、IL-1β含量、Caspase-1活性、NLRP3和ASC蛋白表达。结果 PU+HS组与PU+S组比较,MDA、IL-1β含量和Caspase-1活性均显著降低(分别为14.92±3.11 vs 27.40±4.42,1.13±0.25 vs 1.42±0.35和0.69±0.18 vs 1.05±0.19,P<0.05),NLRP3和ASC蛋白表达均显著降低(分别为122.29±19.96 vs 178.49±18.62,105.33±16.67 vs 129.49±18.77,P<0.01)。结论富氢盐水可能通过抑制氧化应激下调NLRP3炎性反应小体活化水平,进而抑制压疮诱导深部骨骼肌的炎性反应。

富氢盐水对大鼠肠缺血再灌注凝血功能的影响

目的:探讨大鼠肠缺血再灌注后凝血功能的变化,以及富氢盐水对其是否具有影响。方法:SD大鼠32只,随机分为4组:生理盐水对照组(C组),富氢盐水对照组(H组),肠缺血再灌注组(R组),富氢盐水处理组(R+H组),每组8只;肠缺血再灌注模型通过无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉来建立,缺血90 min后再灌注2 h;对照组仅分离出肠系膜上动脉,不予夹闭;富氢盐水处理组在再灌注前10 min经尾静脉注射富氢盐水10 mL/kg。造模成功后取部分小肠经HE染色后来评价肠黏膜损伤程度,经腹主动脉取血检测大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间国际标准化比值(PT-INR)。结果:与C组比较,R组和R+H组肠黏膜损伤明显,Chiu’s评分升高(P <0.05);R+H组Chiu’s评分低于R组(P <0.05)。肠缺血再灌注后PT、APTT、TT、PT-INR显著高于C组,FIB低于C组(P <0.05);R+H组PT、APTT、TT、PT-INR低于R组,而FIB高于R组(P <0.05);C组与H组相比,肠黏膜损伤、凝血功能指标无明显差异(P> 0.05)。结论:大鼠肠缺血再灌注后出现凝血功能异常,表现为出血倾向,富氢盐水可以改善其凝血功能异常的情况,减少出血风险。

富氢盐水对高原环境下烧伤小鼠肠道损伤的影响

目的探究富氢盐水对高原环境下烧伤小鼠肠道损伤的保护作用及可能机制。方法36只♀BALB/c小鼠随机分为假烧伤组、烧伤模型组和富氢盐水组,实验均在低压氧舱室中模拟海拔3000 m的高原环境。假烧伤组小鼠背部采用温水浴(37℃,10 s)模拟致伤,烧伤模型组和富氢盐水组小鼠背部采用沸水浴法(90℃,10 s)致30%TBSAⅢ烫伤。烧伤后,富氢盐水组注射富氢盐水10 mL·kg^(–1)(0.6 mmol·L^(–1)),假烧伤组和烧伤模型组注射等量生理盐水。通过分析小肠组织病理情况,血清中脂多糖的表达及肠道中紧密黏连蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)、胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的表达以阐明富氢盐水对高原环境下烧伤小鼠肠道屏障及肠神经系统的影响。另外,通过分析血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的表达,肠道中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-17A的表达及CD3 T淋巴细胞浸润情况以探究富氢盐水对高原烧伤小鼠氧化应激及炎症反应的影响。结果与假烧伤组相比,烧伤模型组小鼠表现出明显的肠道病理损伤、ZO-1、Occludin、ChAT、TH和nNOS的表达显著降低;富氢盐水显著改善了模型组小鼠的肠道病理损伤、肠黏膜屏障损伤,并且对肠神经系统表现出积极作用。另外,富氢盐水可显著调控烧伤模型组小鼠血清中MDA、CAT及GSH-Px的表达,降低炎症细胞因子的表达,减少CD3 T淋巴细胞的浸润。结论富氢盐水可减轻高原环境下烧伤小鼠的肠道病理损伤,修复肠黏膜屏障,并对肠神经系统发挥保护作用,其作用可能通过调控氧化应激及炎症反应实现。

富氢盐水对延迟复苏烫伤大鼠血压及肺组织抗氧化能力的影响

目的 观察富氢盐水对延迟复苏烫伤大鼠血压和肺组织抗氧化能力的影响.方法 制备富氢盐水（即氢气溶解度达到饱和的生理盐水,氢浓度为0.6 mmol/L）.采用随机数字表法将20只SD大鼠分为富氢盐水组和生理盐水组,每组10只.2组大鼠背部致30%TBSAⅢ度烫伤,伤后7、9、17 h,分别经腹腔给予相当于总补液量体积1/2、1/4、1/4的富氢盐水或者生理盐水,补液总量按照4 mL·kg-1·%TBSA-1（Parkland公式）计算.观察实验过程中大鼠总体情况;伤后6、24 h测收缩压;伤后24 h取大鼠肺组织,检测S0D抑制率和丙二醛含量.对实验结果进行t检验.结果 2组大鼠实验过程中无一只死亡.富氢盐水组和生理盐水组伤后6 h的收缩压分别为（87±4）、（86±5）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,2组水平接近（t=0.213,P=0.834）;伤后24 h,富氢盐水组收缩压[（124±7）mm Hg]高于生理盐水组[（115±6）mm Hg,t=2.958,P=0.008].富氢盐水组肺组织SOD抑制率为（0.465±0.014）%,高于生理盐水组[（0.358±0.021）%,t=11.767,P=0.000].富氢盐水组的肺组织丙二醛含量[（922±196）pmol/mg]低于生理盐水组[（1118±212）pmol/mg,t=-2.142,P=0.046].结论 用富氢盐水对烫伤大鼠行延迟复苏,更有助于其血压恢复,并通过增强抗氧化酶的作用,减轻再灌注引起的肺组织细胞损伤.

富氢盐水对缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血是临床疾病中最常见原因之一,缺血再灌注损伤是脑缺血等器官缺血最重要病理生理过程,缺血性疾病通常可在早期采用溶栓和抗自由基损伤等技术来防治。氢气目前仅作为保健品使用,尚未应用于临床,富氢盐水作为一种含氢注射液,能够减少缺血再灌注损伤,减轻炎性反应,抑制细胞凋亡,减少氧化应激,从而对器官起到明确的保护作用。缺血再灌注损伤在临床发生率极高,富氢盐水作为一种能够普及、应用方便的保护剂,具有广大的应用前景。富氢盐水用于防治缺血再灌注导致的组织损伤和器官功能障碍的可能机制为降低氧化应激、减少细胞凋亡和抑制炎性因子上调。

富氢生理盐水鼻腔灌洗治疗变应性鼻炎的效果及对患者鼻呼出气一氧化氮水平的影响

目的:研究富氢生理盐水鼻腔灌洗治疗变应性鼻炎的效果及对患者鼻呼出气一氧化氮水平的影响。方法:从2021年9月—2022年10月在钟祥市中医院就诊的变应性鼻炎患者中筛选研究对象,根据排除和纳入标准筛选后获得104例,随机分入对照组和观察组,每组52例。两组均进行鼻腔灌洗治疗,对照组采用的灌洗液为普通的生理盐水,观察组采用的灌洗液为富氢生理盐水。对比两组的治疗效果、治疗前后鼻呼出气一氧化氮水平和治疗前后RQLQ评分。结果:治疗前、治疗1周后、治疗2周后,两组的鼻呼出气一氧化氮水平相比,P>0.05。治疗3周后、治疗4周后,与对照组相比,观察组的鼻呼出气一氧化氮水平更低,P<0.05。治疗前,两组RQLQ中鼻部症状、眼部症状、非鼻眼症状、行为问题、睡眠、日常活动、情感反应的评分、总分相比,P>0.05。治疗后,两组RQLQ中鼻部症状、眼部症状、非鼻眼症状、行为问题、睡眠、日常活动、情感反应的评分、总分均较治疗前降低,P<0.05;观察组RQLQ中鼻部症状、眼部症状、非鼻眼症状、行为问题、睡眠、日常活动、情感反应的评分、总分均低于对照组,P<0.05。与对照组相比,观察组治疗的显效率、总有效率均更高,P<0.05。结论:富氢生理盐水鼻腔灌洗治疗变应性鼻炎能有效缓解患者的临床症状,降低其鼻呼出气一氧化氮的水平,提高其生活质量。

富氢盐水对严重高电压烧伤大鼠肾功能及肾组织病理变化的影响

目的观察采用富氢盐水干预对严重高电压烧伤大鼠肾功能及肾组织病理变化的影响。方法选取40只健康大鼠,其中30只制备严重高压电烧伤模型,建模后随机分为富氢盐水组、药物对照组和模型组,其余10只未进行高压电击,设为对照组。电击后立即分别对富氢盐水组给予富氢盐水,药物对照组给予乌司他丁,模型组和对照组给予生理盐水腹腔注射。对比各组电击后2、4 h血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)水平;取肾组织进行苏木精-伊红(HE)染色观察各组肾组织病理学变化;采用脱氧核苷酸缺口原位末端标记(TUNEL)法检测并对比各组肾细胞凋亡情况;分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法和蛋白免疫印迹法检测并对比各组肾组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA和蛋白表达情况。结果血清BUN、Cr水平依对照组→富氢盐水组→药物对照组→模型组之序递升,组间总体比较及两两比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);富氢盐水组、药物对照组干预4 h低于干预2 h(P均<0.05),对照组、模型组干预2 h和4 h比较差异无统计学意义(P均>0.05)。对照组大鼠肾组织无明显病理学变化,模型组肾小球体积增大、间质血管充血、肾小管上皮细胞空泡变性,管腔可见细胞及蛋白管型,药物对照组和富氢盐水肾组织病理变化均有所减轻,其中富氢盐水组减轻更为明显。肾细胞凋亡率、肾组织中HIF-1α、Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量依对照组→富氢盐水组→药物对照组→模型组之序递升,Bax mRNA和蛋白相对表达量依此序递降,组间总体比较及两两比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论富氢盐水可显著改善严重高电压烧伤大鼠肾功能,促进受损肾组织恢复,减少肾细胞凋亡,可能与其抑制HIF-1α、Bcl-2 mRNA和蛋白表达、促进Bax mRNA和蛋白表达有关。

富氢盐水对高压电烧伤大鼠微循环内红细胞流速及组织病理损伤的影响

目的:探讨富氢盐水对高压电烧伤大鼠微循环内红细胞流速及组织病理损伤的影响。方法:80只大鼠随机分为四组,分别为烧伤组、治疗组、对照组和阳性对照组,治疗组烧伤后给予富氢盐水治疗,阳性对照组给予罂粟碱溶液治疗。每组分成三个亚组用于血气分析,肺组织形态学观察和红细胞流动速度检测。结果:治疗组和阳性对照组大鼠肺组织湿干重比均显著低于烧伤组(P<0.05),治疗组和阳性对照组大鼠肺组织湿干重比差异不显著(t=0.585,P>0.05)。治疗组和阳性对照组大鼠生存时间均显著高于烧伤组(P<0.05),治疗组和阳性对照组大鼠生存时间差异不显著(t=0.448,P>0.05)。治疗组和阳性对照组氧分压均显著高于烧伤组(P<0.05);治疗组和阳性对照组氧分压差异不显著(t=0.424,P>0.05)。治疗组和阳性对照组二氧化碳分压均显著低于烧伤组(P<0.05);治疗组和阳性对照组二氧化碳分压差异不显著(t=1.285,P>0.05)。治疗组和阳性对照组大鼠红细胞流动速度分压均显著高于烧伤组(P<0.05);治疗组和阳性对照组之间大鼠红细胞流动速度差异不显著(P>0.05)。结论:富氢盐水能够促进烧伤大鼠微循环内红细胞的流动,改善微循环,恢复受损肺组织,在高压电烧伤患者的治疗方面具有较好的应用前景。

富氢生理盐水治疗相关疾病机制研究进展

氧化应激、炎症因子、细胞的凋亡参与多种疾病的发生、发展。近年来研究发现,富氢盐水可通过抗氧化应激反应、抗炎反应、抗凋亡作用治疗多种疾病,如缺血/再灌注引发的重要脏器的损伤、神经退行性疾病、脓毒血症、神经病理性痛、多器官衰竭等疾病。本文对富氢盐水治疗疾病的相关机制进行综述。

富氢盐水抑制NLRP3炎性小体和TLR4/NF-κB信号通路改善溃疡性结肠炎小鼠炎症反应

目的探讨富氢盐水对溃疡性结肠炎(UC)小鼠炎症反应及对NLRP3炎性小体和TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法30只SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常组(Control)、溃疡性结肠炎小鼠模型组(Model)及富氢盐水组(HS),每组10只。检测各组小鼠体重以及疾病活动指数变化;检测各组小鼠结肠长度和脾脏指数;HE染色检测各组小鼠结肠组织病理改变;ELISA检测结肠组织中白介素-1β(IL-1β)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;TUNEL检测结肠组织中细胞凋亡情况;Western blot检测各组小鼠结肠组织中NLRP3、TLR4、p-NF-κB及NF-κB蛋白的表达。结果富氢盐水可缓解溃疡性结肠炎小鼠炎症反应,降低IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平,减少结肠细胞的凋亡数,改善结肠长度及病理改变,降低疾病活动指数和脾脏指数,同时下调NLRP3和TLR4蛋白,抑制NF-κB磷酸化。结论富氢盐水抑制溃疡性结肠炎小鼠炎症反应,与抑制NLRP3炎性小体和TLR4/NF-κB信号通路相关。

富氢盐水对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制

目的探讨富氢盐水对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法将小鼠分为对照(假手术)组,缺血再灌注(IR)组,缺血再灌注+富氢盐水处理(IR+HRS)组。IR+HRS组小鼠于手术前3d及再灌注前1min尾静脉注射0.2mL HRS,再灌注后的2h内每隔0.5h注射1次HRS,对照组和IR组给予相同剂量和频率的生理盐水。手术后24h检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平,肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及Bcl-xl,Bcl2,Bak,Bax,Cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结果 HRS处理能够降低小鼠血清SCr和BUN水平,降低肾脏MDA水平,降低促凋亡蛋白Bak,Bax,Cleaved Caspase-3表达水平;提高肾脏SOD酶活性及抗凋亡蛋白Bcl-xl,Bcl2表达水平。结论 HRS通过清除肾脏氧自由基,提高抗氧化能力及调节细胞凋亡信号通路发挥对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。

富氢盐水对抑郁症大鼠的改善作用及其分子机制研究

目的探讨富氢盐水对抑郁症模型大鼠的改善作用及其可能的分子机制。方法实验分为2个阶段:第一阶段将35只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组7只。对照组、模型组每天灌胃8 mL/kg生理盐水,高、中、低剂量组每天灌胃含氢浓度分别为2.0 ppm、1.0 ppm、0.5 ppm富氢盐水(8 mL/kg),同时予除对照组外其余组慢性不可预知温和刺激(CUMS)干预4周。第二阶段将30只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为氢水组、氢水+氟西汀组、核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制组,每组10只。3组均每天灌胃最佳含氢浓度(0.8 ppm)富氢盐水(8 mL/kg),其中氢水+氟西汀组再添加氟西汀(5 mg/kg)灌胃,Nrf2抑制组添加全反式维甲酸(10 mg/kg)灌胃,同时均予CUMS干预4周。干预过程中于每周末固定时间对大鼠称重,4周后应用旷场实验检测大鼠的活动总路程及平均速度。旷场实验结束后采集大鼠眼眶静脉血,应用ELISA法检测大鼠血清超氧化物酶歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。随后取海马CA3区标本,应用Western blotting实验检测脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、血红素氧合酶-1(HO-1)、Nrf2及磷酸化Nrf2(p-Nrf2)蛋白表达。结果(1)第一阶段:干预第3、4周时,与模型组比较,高、中、低剂量组大鼠的体质量均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,中、低剂量组大鼠的活动总路程及平均速度明显增加,血清SOD含量明显增加、MDA含量明显减少,海马CA3区BDNF、HO-1表达明显增加,p-Nrf2表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)第二阶段:干预第3、4周时,与Nrf2抑制组比较,氢水组、氢水+氟西汀组大鼠的体质量明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Nrf2抑制组比较,氢水组、氢水+氟西汀组大鼠的活动总路程及平均速度明显增加,血清SOD含量明显增加、MDA含量明显减少,海马CA3区BNDF、HO-1表达明显增加,氢水+氟西汀组大鼠海马CA3区Nrf2、p-Nrf2表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与氢水组比较,氢水+氟西汀组大鼠海马CA3区BNDF、HO-1、p-Nrf2表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论富氢盐水可使抑郁症模型大鼠血清SOD含量增加、MDA含量减少以及海马BDNF、HO-1表达增加,从而改善其抑郁样症状;富氢盐水与氟西汀联用对抗抑郁的协同作用机制涉及Nrf2通路的抗氧化效应。

富氢生理盐水对烟雾吸入所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察富氢生理盐水对烟雾吸入所致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法雄性Sprague-Dawlay大鼠72只,随机分为空白对照组18只,损伤对照组18只,生理盐水组(NS组)18只和富氢生理盐水组(HS组)18只。损伤对照组、NS组、HS组制作烟雾吸入性急性肺损伤模型,空白对照组不做特殊处理。造模成功后,损伤对照组不注射任何药物,NS组、HS组分别于造模后2、6、12 h各取6只大鼠腹腔注射5 mL/kg生理盐水和富氢生理盐水。造模24 h后检测各组大鼠血清TNF-α,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中的NF-κB p65,原位末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI)。光镜下观察大鼠肺组织病理改变,透射电子显微镜观察肺组织亚细胞结构改变。结果大鼠血清TNF-α水平、肺组织中NF-κB p65阳性表达率、肺细胞AI在损伤对照组、NS组及HS组均高于空白对照组,HS组低于相应时点的NS组(P均<0.05);HS组造模后2 h肺细胞AI<造模后6 h<造模后12 h(P均<0.05),光镜及电镜观察结果与之一致。结论富氢生理盐水对大鼠烟雾吸入性急性肺损伤的肺组织有保护作用,应用越早,效果越好。