富含脯氨酸的酪氨酸激酶2和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在舌鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)在舌鳞状细胞癌(TSCC)及其癌旁非肿瘤组织中的表达差异及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测45例TSCC组织及30例癌旁非肿瘤组织中Pyk2和p-AKT蛋白的表达情况,并分析两者蛋白表达与临床病理参数的关系。结果在TSCC组织中Pyk2和p-AKT蛋白均呈高表达,而在癌旁非肿瘤中呈低表达或无表达(P<0.05)。并且两者的表达呈正相关(γs=0.412)。Pyk2蛋白的表达与病理分化程度、有无淋巴结转移及TNM临床分期有关(P<0.05),与性别、年龄无关。而p-AKT只与病理分化程度有关(P<0.05)。结论 Pyk2和p-AKT蛋白异常表达与TSCC的发生、发展密切相关,联合检测两者有望成为明确TSCC恶性程度的指标。

富含脯氨酸的酪氨酸蛋白激酶2在主动脉夹层发生机制中的作用研究进展

主动脉夹层(AD)发病突然,病死率高,但发病机制尚不明确。近年来发现富含脯氨酸的酪氨酸蛋白激酶2(Pyk2)与许多心血管事件的发生有关。本文对Pyk2在AD发生机制中的作用做一综述。

缬沙坦对肾性高血压大鼠心肌肥厚及富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶表达的影响

背景和目的富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)是一种新发现且活跃的酪氨酸蛋白激酶,该酶能催化多种含 SH 同源域2的底物蛋白磷酸化,参与细胞的生长、增殖和分化。本文以肾性高血压大鼠(RHR)为模型,研究心肌中 Pyk2的表达情况,探讨缬沙坦逆转左室重构的可能机制。方法制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型;将大鼠随机分为假手术组、模型组和缬沙坦组[术后第29天给予缬沙坦30 mg/(kg·d)];分别于术前及术后第1、4、8和12周测定动脉血压和心肌肥厚指数,用免疫印迹法检测心肌组织中 Pyk2及其磷酸化表达。结果术后4周已发生心肌肥大,8～12周心肌肥大进一步加重,缬沙坦能显著降低肾性高血压大鼠的血压,并能有效抑制心肌肥厚的形成(P<0.01);术后大鼠心肌组织 Pyk2活性逐渐增加(1周时,P<0.05,4、8、12周时 P<0.01);缬沙坦降低Pyk2及其磷酸化表达水平,与同周龄模型组相比差异有非常显著意义(P<0.01)。结论 Pyk2及磷酸化在 RHR心肌绀织内表达增高,且与心肌肥厚相关;缬沙坦能下调 Pyk2的表达和磷酸化变化。这可能是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂逆转心肌肥厚重构的机制之一。

富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶2在机械通气肺损伤致病机制中作用的研究

目的:构建大鼠机械通气肺损伤(VILI)模型,观察富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶2(Pyk2)在VILI致病过程中的信号启动作用以及Pyk2特异性抑制剂预给药对VILI的影响。方法:30只健康SD大鼠,随机分为3组,每组10只,A组采用8ml/kg潮气量机械通气;B组采用40ml/kg潮气量机械通气;C组采用40ml/k g潮气量机械通气,并在机械通气前1小时腹腔注射TAT-Pyk2-CT;3组呼吸频率均为80次/分钟,吸/呼比为1:1,PEEP为0mmHg,吸入气体为室内空气。机械通气2小时后处死大鼠,取肺组织光镜下观察,测定髓过氧化物酶活性、磷酸化p38水平;收集支气管肺泡灌洗液测定总蛋白、肿瘤坏死因子-α水平,并进行白细胞计数。结果:与A组比较,B组支气管肺泡灌洗液总蛋白、白细胞计数、肿瘤坏死因子-α及肺组织髓过氧化物酶活性、磷酸化p38水平均显著升高(均P<0.05),肺组织病理学改变严重;与B组比较,C组上述指标均降低(均P<0.05),肺组织病理学改变明显减轻。结论:Pyk2特异性抑制剂TAT-Pyk2-CT预先给药可减轻大鼠VILI,其机制与抑制了p38通路的激活有关。

富含脯氨酸的蛋白酪氨酸激酶2蛋白在非肌层浸润性膀胱癌中的表达及意义

目的探讨富含脯氨酸的蛋白酪氨酸激酶2(Pyk2)蛋白在非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)中的表达及其与NMIBC预后的关系。方法收集2013年6月至2018年3月114例经尿道膀胱肿瘤切除术后病理诊断为NMIBC患者的组织标本(NMIBC组),取其中50例标本癌旁0.5 cm正常膀胱黏膜组织作为对照组。男63例(55.3%),女51例(44.7%)。年龄42~87岁,平均(63.6±13.8)岁。肿瘤直径<3 cm 73例,≥3 cm 41例。肿瘤单发83例,多发31例。病理分级:高级别53例,低级别61例。病理分期:Ta期59例,T1期55例。采用免疫组化染色法及蛋白质印迹法检测两组标本中Pyk2蛋白表达情况。分析Pyk2蛋白表达与患者性别、年龄,以及肿瘤大小、数目、病理分级、病理分期的关系。采用Kaplan-Merier法及log-rank检验分析Pyk2蛋白表达与NMIBC患者无复发生存率(RFS)和无进展生存率(PFS)的关系。采用Cox回归模型分析影响NMIBC患者预后的危险因素。结果免疫组化染色检测结果显示,NMIBC组和对照组的Pyk2蛋白阳性表达率分别为66.7%(76/114)和16.0%(8/50),差异有统计学意义(P<0.01)。蛋白质印迹检测结果表明Pyk2蛋白在NMIBC组中的表达水平明显高于对照组(0.571±0.230与0.253±0.152,P<0.01)。Pyk2蛋白在NMIBC组织中的表达与肿瘤分期(P=0.027)、肿瘤分级(P=0.010)有关,与患者性别(P=0.275)、年龄(P=0.419)、肿瘤大小(P=0.317)、肿瘤数目(P=0.208)无关。生存分析结果显示,Pyk2蛋白阳性表达者与阴性表达者的RFS分别为46.1%(35/76)和28.9%(11/38),PFS分别为35.5%(27/76)和10.5%(4/38),差异均有统计学意义(P<0.001,P=0.003)。Cox回归分析结果显示,Pyk2蛋白阳性表达是NMIBC患者复发(HR 0.245,95%CI 0.078~0.768,P=0.016)和进展(HR 0.095,95%CI 0.012~0.764,P=0.027)的独立危险因素。结论Pyk2蛋白在NMIBC组织中呈高表达,并与NMIBC的复发和进展均相关。

富含脯氨酸的蛋白酪氨酸激酶2蛋白在前列腺癌中的表达及意义

目的:探讨富含脯氨酸的蛋白酪氨酸激酶2(Pyk2)蛋白在前列腺癌中的表达及意义。方法:选择2015年2月~2018年3月在我院行根治性切除术的82例前列腺癌患者的组织标本(病例组)及同期因82例前列腺增生行前列腺电切的组织标本(对照组)进行研究。以免疫组化方法检测Pyk2蛋白表达情况,收集患者临床、病理特征,比较不同Pyk2蛋白表达情况前列腺癌患者与临床病理特征间的关系,进行生存分析,并结合生物信息学数据库进行分析。结果:对照组共出现Pyk2蛋白阳性12例(14.63%)低于病例组的56例(68.29%)。不同Pyk2蛋白表达情况患者术前血清PSA水平、Gleason评分、T分期及淋巴转移情况差异具有统计学意义。Pyk2蛋白阴性组患者平均无病生存时间为(39.15±2.83)月较阳性组的(33.18±1.789)月更短。从STRING数据库预测结果显示Pyk2蛋白的编码基因PTK2B与ITGB3、LPXN、BCAR1等10个基因具有相互作用。GO富集分析共得到与PTK2B相关的176个条目,其中BP条目148个,CC条目20个,MF条目8个。KEGG共富集到Pyk2蛋白的编码基因PTK2B参与的9个信号通路。结论:前列腺癌组织中Pyk2蛋白表达阳性率高于前列腺增生组织且Pyk2蛋白阳性者无病生存时间更短。Pyk2蛋白可能通过多种不同的靶点及信号通路参与前列腺癌的发生、发展,但尚有待进一步研究证实。

富含脯氨酸的酪氨酸蛋白激酶2在原发性大肠癌中的表达及其对预后的意义

目的研究富含脯氨酸的酪氨酸蛋白激酶2（proline-rich tyrosine kinase-2，Pyk2）在人原发性大肠癌组织中的表达及其对大肠癌患者预后判断的意义。方法应用免疫组织化学方法检测108例原发性大肠癌组织中Pyk2的表达水平，分析Pyk2表达差异与预后的相关性及与临床相关因素的关系。结果在原发性大肠癌组织中Pyk2低表达率为56．5％（61／108）；Pyk2表达水平与肿瘤组织学分级显著相关（P〈0．05），与TNM分期显著相关（P〈0．05），而与患者年龄、肿瘤大小等无关（P〉0．05）；Pyk2高表达组患者根治术后五年生存率（66．0％）明显高于低表达组（31．4％）；多因素分析显示，Pyk2表达水平、肿瘤组织学分级以及TNM分期是影响大肠癌预后的因素。结论Pyk2表达水平是影响原发性大肠癌预后的因素之一，可与其他因素联合作为判断大肠癌预后的参考指标。

OPN、Pyk2、p-AKT在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的分析骨桥蛋白(OPN)、富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义。方法收集2018年2月—2020年2月诊治103例舌鳞状细胞癌组织(舌癌组)及距肿瘤边缘>0.5 cm的癌旁正常组织(对照组)。比较不同组织中OPN、Pyk2、p-AKT表达情况,分析OPN、Pyk2、p-AKT与舌鳞状细胞癌患者临床病理参数的关系,采用多因素Logistic回归分析影响舌鳞状细胞癌患者预后生存的危险因素。结果舌癌组OPN、Pyk2、p-AKT表达阳性率均高于对照组(P<0.01)。Ⅲ~Ⅳ期、高分化、有淋巴结转移舌鳞状细胞癌患者OPN、Pyk2、p-AKT表达阳性率分别高于Ⅰ~Ⅱ期、低-中分化、无淋巴结转移患者(P<0.05,P<0.01)。Ⅲ~Ⅳ期、高分化、有淋巴结转移及OPN、Pyk2、p-AKT表达阳性舌鳞状细胞癌患者病死率分别高于Ⅰ~Ⅱ期、低-中分化、无淋巴结转移及OPN、Pyk2、p-AKT表达阴性患者(P<0.05,P<0.01)。Ⅲ~Ⅳ期、高分化、有淋巴结转移以及OPN、Pyk2、p-AKT表达阳性是影响舌鳞状细胞癌患者预后生存的独立危险因素(P<0.01)。结论OPN、Pyk2、p-AKT在舌鳞状细胞癌组织中表达均明显上调,与癌细胞浸润和转移密切相关,可为舌鳞状细胞癌预后评估提供参考。

肝细胞癌中Pyk2、Twist及E-cadherin的表达及临床意义

目的探讨肝癌组织中富含脯氨酸的酪氨酸蛋白激酶2(proline-rich tyrosine kinase-2,Pyk2)、Twist和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达及临床意义。方法收集滨州市人民医院2006年2月~2012年2月手术切除的80例肝癌组织标本作为研究对象,其中配对癌旁组织(距离癌组织边缘<3 cm)50例。采用免疫组化En Vision法检测Pyk2、Twist和E-cadherin蛋白的表达,并分析其与临床病理特征和侵袭转移的关系。结果 Pyk2在肝癌组织及癌旁肝组织中的阳性表达率分别为71.3%、12.0%,差异有统计学意义(P<0.05);Twist在肝癌组织及癌旁肝组织中的阳性表达率分别为66.3%、6.0%,差异有统计学意义(P<0.01);E-cadherin在肝癌组织及癌旁肝组织中的阳性表达率分别为27.5%、90.0%,差异有统计学意义(P<0.01)。Pyk2、Twist和E-cadherin蛋白阳性表达与肝癌病理分级、分化程度、血管侵犯及TNM分期均明显相关(P<0.05),肝癌组织中,Pyk2与Twist表达成正相关(P<0.05),Pyk2和E-cadherin表达成负相关(P<0.05),Twist和E-cadherin表达也成负相关(P<0.05)。结论 Pyk2、Twist及Ecadherin共同参与了肝癌的发生、发展,Pyk2可能通过上调Twist的表达促进肝癌侵袭转移。

Pyk2、Twist及MMP-7在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的:检测肝癌组织中富含脯氨酸的酪氨酸蛋白激酶2(proline-rich tyrosine kinase-2,Pyk2)、Twist和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的表达,并分析它们相互之间的关系及其临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测80例肝癌组织及癌旁肝组织中Pyk2、Twist及MMP-7蛋白的表达情况,分析其与临床病理因素的关系。结果:Pyk2在肝癌组织及癌旁肝组织中的阳性表达率分别为71.3%、12.0%,差异有统计学意义(P<0.05);Twist在肝癌组织及癌旁肝组织中的阳性表达率分别为66.3%、6.0%,差异有统计学意义(P<0.05);MMP-7在肝癌组织及癌旁肝组织中的阳性表达率分别为68.8%、8.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。Pyk2阳性表达与肝癌病理分级、分化程度、血管侵犯及TNM分期明显相关(P<0.05),Twist阳性表达与肝癌病理分级、分化程度、血管侵犯及TNM分期明显相关(P<0.05),MMP-7阳性表达与肝癌病理分级、分化程度、血管侵犯及TNM分期明显相关(P<0.05)。肝癌组织中,Pyk2与Twist表达呈正相关(P<0.05),Pyk2和MMP-7表达亦呈正相关(P<0.05),Twist和MMP-7表达亦呈正相关(P<0.05)。结论:Pyk2、Twist和MMP-7蛋白的表达水平在肝癌组织中与肿瘤组织的分化程度、病理分级、血管侵犯及临床TNM分期等均有关。因此,临床联合检测Pyk2、Twist和MMP-7对肝癌患者的预后判断具有重要意义。

Pyk2在破骨细胞发挥功能活性中的作用及其机制研究进展

Pyk2（Proline—rich tyrosine kinase2）是一种富含脯氨酸的非受体酪氨酸蛋白激酶；又称细胞粘附激酶β（Cellad—hesion kinase β，CAKβ），相关粘着斑酪氨酸激酶（Relatedad—hesion focal tyrosine kinase，RAFTK），Ca^2＋依赖性酪氨酸激酶（Calcium-dependent tyrosine kinase，CADTK）或粘着斑激酶2（Focal Adhesion kinase 2，FAK2），是粘着斑激酶家族的成员，在破骨细胞高表达，参与细胞和基质成分粘附介导的信号转导。

Pyk2介导的细胞信号转导在两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大时的变化

目的 以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型,研究心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2 )介导的细胞信号转导的变化及其意义。方法 ①制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型(RHR) ;②分别于术后第1、4、8和12周测动脉血压和心肌肥厚指数;③免疫印迹法检测心肌组织中Pyk2及其磷酸化表达。结果 大鼠肾动脉狭窄术后4周心肌肥大已发生,8周至12周心肌肥大进一步加重;术后4周、8周、12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加,心肌Pyk2活性与心肌肥大程度呈显著正相关。结论 Pyk2及磷酸化在RHR心肌组织内表达增高,且与心肌肥厚同步,提示其参与心肌肥厚的发生及发展。

Pyk2介导的细胞信号通路

酪氨酸蛋白激酶在细胞信号传递过程中起重要作用,由酪氨酸蛋白磷酸酶和酪氨酸蛋白激酶协同控制的酪氨酸的磷酸化是细胞生长、分化、凋亡、黏附和迁移等生理过程的重要调节机制。酪氨酸蛋白激酶Pyk2是黏着斑激酶家族成员,能被包括整合素在内的多种细胞外信号激活,参与多条信号通路的传递,在细胞信号转导过程中发挥重要作用。

肾性高血压大鼠肥厚心肌中Pyk2表达和激活的变化及缬沙坦的干预研究

目的以肾性高血压大鼠为模型，研究心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶（Pyk2）的表达情况，探讨缬沙坦逆转左室重构的可能机制。方法制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型，将大鼠随机分为假手术组、模型组和缬沙坦（30mg·kg^-1·d^-1）组，分别于术前及术后第1、4、8和12周测定动脉血压和心肌肥厚指数，用免疫组化法检测心肌组织中Pyk2及磷酸化Pyk2（p-Pyk2）表达。结果术后4周心肌肥大已发生，8—12周心肌肥大进一步加重，缬沙坦能显著降低肾血管性高血压大鼠的血压，并能有效抑制心肌肥厚的形成（P〈0．01）；术后1、4、8和12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加（1周P〈0．05，4、8、12均P〈0．01）；缬沙坦组Pyk2及p—Pyk2表达水平下降，与同周龄模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论Pyk2及p—Pyk2在肾性高血压大鼠心肌组织内表达增高，且与心肌肥厚同步；缬沙坦能下调Pyk2及p—Pyk2的表达。这可能是AT1受体拮抗剂逆转心肌肥厚重构的机制之一。

Pyk2促进血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大

目的探讨富含脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其机制。方法提取大鼠乳鼠原代心肌细胞,随机分为对照组、AngⅡ诱导组(AngⅡ剂量为100 nmol/L,将其加入心肌细胞培养皿中刺激24 h)、Pyk2抑制剂PF-431396组(PF-431396剂量为10μmol/L,在AngⅡ刺激前30 min加入心肌细胞培养皿中)以及PF-431396干预AngⅡ诱导组(AngⅡ剂量为100 nmol/L,PF-431396剂量为10μmol/L)。用细胞骨架蛋白(α-actinin)免疫荧光染色检测心肌细胞表面积大小;real-time PCR检测心肌细胞中肥大指标(ANP和β-MHC) mRNA表达;Western blot检测心肌细胞p-Pyk2、Pyk2以及p53的蛋白表达。结果在AngⅡ刺激下,心肌细胞表面积增大(P<0. 05)、肥大指标的mRNA水平升高(P<0. 05)、p-Pyk2和p53的蛋白水平增加(P<0. 05);而加入Pyk2抑制剂PF-431396后,心肌肥大指标明显改善,p-Pyk2和p53的蛋白表达降低(P<0. 05)。结论 Pyk2通过p53信号通路促进AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大。

Pyk2在Goldblatt鼠左心室肥大心肌中的变化

目的以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型,研究肥大心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)介导的细胞信号转导的变化及其意义。方法制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,分别于术后第1、4、8和12周测定尾动脉血压和心肌肥大指数,免疫组织化学法检测肥大心肌组织中Pyk2及其磷酸化表达。结果大鼠肾动脉狭窄术后4周心肌肥大已发生,8周至12周心肌肥大进一步加重;术后4、8、12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加,心肌Pyk2活性与心肌肥大程度呈显著正相关。结论随肾动脉狭窄时间的延长,Pyk2活性逐渐增加是导致心肌肥大加剧的重要原因;Pyk2非受体酪氨酸激酶介导的信号通路可能是心肌肥大的重要的信号通路。

PYK2与大鼠肾血管性高血压左心室肥厚关系的研究

目的探讨富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(PYK2)与肾血管性高血压大鼠左心室肥厚的关系及其发病机制。方法 20只雄性SD大鼠,随机分成手术组及假手术组,每组各10只。手术组行二肾一夹手术建立肾血管性高血压左室肥厚模型,假手术组行假手术。分别于术前及术后4周、8周、12周检测鼠尾动脉血压1次;术后12周处死动物,取心脏检测相应指标。结果 (1)术后4周时,手术组大鼠收缩血压大于150 mmHg,与假手术组大鼠相比,手术组大鼠术后4周、8周、12周时血压均明显升高(P<0.05)。(2)手术组大鼠左心室质量指数(LVMI)、左心室壁厚度(LVWT)、室间隔厚度(IVST)均明显大于假手术组(P<0.05),而左心室腔内直径(LVD)小于假手术组(P<0.05)。(3)手术组大鼠心肌组织PYK2蛋白表达明显高于假手术组(P<0.05)。结论 PYK2蛋白表达增加与大鼠肾血管性高血压左心室肥厚密切相关。

以Pyk2为抗癌靶点的新药研发进展

富含脯氨酸的酪氨酸激酶2（proline rich tyrosine kinase2，Pyk2），cal adhesion kinase 2，FAK2），

FAK家族的新成员——Pyk2

Pyk2 ,FAK家族的新成员 ,是一种富含脯氨酸的非受体酪氨酸蛋白激酶 ,分布于多种组织和细胞 ,主要依赖Ca2 + 浓度或PKC参与细胞内的MAPK或PI3 K信号通路转导 ,将胞外信息传递到胞内 ,催化多种含SH2结构域的底物蛋白磷酸化 ,从而发挥重要的生理作用。Pyk2作为细胞内一种重要的效应分子 ,可促进基因转录 ,调节细胞的生长、增殖、分化 ,并且通过其特殊的生物学效应参与中枢神经系统、心血管系统、肾脏系统及炎症反应等疾病的发生发展 。

清心饮抑制CVB3感染心脏内皮细胞发生EndMT的作用机制研究

目的探讨清心饮含药血清通过调控Pyk2-PI3K-AKT信号通路抑制柯萨奇B3病毒(CVB_3)感染心脏微血管内皮细胞(CMVECs)向间充质细胞转分化(EndMT)的作用。方法选取稳定培养的心脏CMVECs,以100TCID_(50)CVB_3进行感染,采用20%清心饮含药血清进行干预(期间设立Pyk2抑制剂-TAE226和PI3K抑制剂-LY294002进行干预)。通过免疫荧光(IF)、蛋白质印迹(Western blot)、聚合酶链式反应(PCR)等实验方法检测内皮细胞标志物血小板/内皮细胞粘附分子-1(CD31)和间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白及基因的表达。结果与空白对照组比较,模型组CD31蛋白表达下调,α-SMA蛋白表达上调(P<0.05),Pyk2,PI3K,AKT蛋白均表达下调(P<0.05)。与空白血清组比较,20%清心饮含药血清组CD31蛋白表达上调,α-SMA蛋白表达下调(P<0.05);Pyk2,PI3K,AKT表达上调(P<0.05)。与20%清心饮含药血清组比较,Pyk2抑制剂组PI3K,AKT表达下调(P<0.05),CD31蛋白表达下调,α-SMA蛋白表达上调(P<0.05);PI3K抑制剂组AKT表达下调(P<0.05),CD31蛋白表达下调,α-SMA蛋白表达上调(P<0.05),而Pyk2表达无明显变化(P>0.05)。通过PCR亦发现,Pyk2,PI3K,AKT mRNA与Western blot法蛋白表达趋势一致。结论20%清心饮含药血清可通过调控Pyk2-PI3K-AKT信号通路抑制CVB_3感染CMVECs发生EndMT。