老年乳腺癌组织雌激素受体、孕激素受体与富集AT序列的特异性结合蛋白1及人表皮生长因子受体-2表达的相关性

目的探讨老年乳腺癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)与富集AT序列的特异性结合蛋白(SATB)1及人表皮生长因子受体(Cerb B)2表达的相关性。方法回顾性分析原发性乳腺癌患者172例的临床资料。以距肿瘤组织超过5 cm外的癌旁组织为对照,用免疫组化方法检测乳腺癌组织中SATB1、CerbB2表达及其与临床病理特征、ER、PR的关系。结果 SATB1、CerbB2在乳腺癌组织中表达的阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05)。组织学分级Ⅲ级的乳腺癌组织中SATB1、CerbB2表达阳性率最高,其次为Ⅱ级、Ⅰ级,差异有统计学意义(P<0.05);临床分期为Ⅲ期的乳腺癌组织中SATB1、CerbB2表达阳性率显著高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05);有淋巴结转移的乳腺癌组织中SATB1、CerbB2表达阳性率显著高于无淋巴结转移者(P<0.05)。SATB1、CerbB2在乳腺癌组织中的表达与ER、PR表达呈显著负相关(r_(ER)=-0.387,-0.372,r_(PR)=-0.296,-0.329,均P<0.05)。结论 SATB1、CerbB2在老年乳腺癌组织中呈高表达,且与ER及PR表达呈显著负相关。

口腔鳞癌转移与特异性核基质结合区结合蛋白质1(SATB1)表达的关系

目的：检测特异性核基质结合区结合蛋白质1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与浸润转移的关系。方法：采用免疫组织化学染色法及逆转录-聚合酶链反应检测SATB1在各组织中的表达。结果：52例口腔鳞癌原发灶中,SATB1蛋白在病理分级Ⅱ~Ⅲ级组（中~低分化鳞癌）表达明显高于Ⅰ级组（高分化鳞癌）（P〈0.05）;在临床分期Ⅲ~Ⅳ期组高于Ⅰ~Ⅱ期组（P〈0.05）。SATB1蛋白和mRNA的表达在16例淋巴结转移组高于36例无淋巴结转移组（P〈0.05）。SATB1mRNA的表达量在6例淋巴结转移灶高于16例转移组原发灶（P〈0.05）。结论：SATB1蛋白及SATB1mRNA在口腔鳞癌中的表达上调与口腔鳞癌的恶性程度及转移相关;SATB1可能在口腔鳞癌的发展、转移过程中起到促进的作用。

NLRP3炎症小体、高迁移率族蛋白B1与内皮细胞特异性分子-1诊断脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征的临床价值

目的 探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体、高迁移率族蛋白B1(high-mobilitygroupbox-B1,HMGB1)以及内皮细胞特异性分子-1(endothelialcell specificmolecule-1,ESM-1)对脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)的诊断价值。方法 选择重庆医科大学附属永川医院2021年1月至2021年6月收治的87例脓毒症患者,根据ARDS诊断标准,将36例合并ARDS的脓毒症患者作为观察组,51例单纯脓毒症患者作为脓毒症对照组,另选择同期在重庆医科大学附属永川医院体检的健康体检者43例作为健康对照组,收集各组基本临床资料,并测定各组NLRP3 mRNA、HMGB1、ESM-1水平,采用logistic回归分析脓毒症合并ARDS的影响因素,并通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线观察HMGB1、ESM-1、NLRP3mRNA+HMGB1+ESM-1预测脓毒症合并ARDS的临床价值。结果 观察组的NLRP3mRNA、HMGB1及ESM-1水平均高于脓毒症对照组、健康对照组,且脓毒症对照组高于健康对照组,差异有显著性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,肺部感染、APACHEⅡ评分、NLRP3 mRNA、HMGB1、ESM-1均是脓毒症合并ARDS的影响因素。ROC曲线分析显示,ESM-1诊断脓毒症合并ARDS的最佳临界值为10.56,曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.566(95%CI 1.655~2.297,P<0.001),灵敏度为70.35%,特异度为79.26%;HMGB1诊断脓毒症合并ARDS的最佳临界值为98.77,AUC为0.661(95%CI 1.769~2.436,P<0.001),灵敏度为72.41%,特异度为80.57%;NLRP3 mRNA+HMGB1+ESM-1联合诊断的灵敏度为85.96%,特异度为94.78%。结论 NLRP3炎症小体、HMGB1及ESM-1在脓毒症合并ARDS的诊断中具有临床价值,可作为评估患者预后的重要指标。

激活素A内皮细胞特异性分子-1及GATA结合蛋白-3在妊娠期高血压患者中的表达与相关性分析

目的分析激活素A(ACTA)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)及GATA结合蛋白-3(GATA-3)在妊娠期高血压患者中的表达与相关性。方法选取2020年8月—2021年8月上海交通大学医学院附属瑞金医院舟山分院收治的妊娠期高血压患者45例为研究组,另外选取于该院进行健康体检的女性志愿者45例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组ACTA、ESM-1及GATA-3表达水平。分析ACTA、ESM-1、GATA-3水平表达的变化与妊娠期高血压患者临床相关症状的关系及三者相关性。结果对照组ACTA、ESM-1、GATA-3水平分别为(3.59±0.87)pg/ml、(1.11±0.21)μg/L、(44.29±6.63)ng/L;研究组ACTA、ESM-1、GATA-3水平分别为(6.16±1.74)pg/ml、(1.62±0.41)μg/L、(38.31±5.37)ng/L。与对照组相比,研究组GATA-3水平降低,ACTA、ESM-1水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。ACTA、ESM-1、GATA-3表达与患者年龄无关(均P>0.05),与患者体质量指数(BMI)、疾病严重程度、高血压遗传史有关(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示:ACTA、ESM-1之间呈正相关(r=0.556,P<0.05),ACTA、GATA-3之间呈负相关(r=-0.546,P<0.05),ESM-1、GATA-3之间呈负相关(r=-0.752,P<0.05)。ROC曲线显示:3项联合对妊娠期高血压的诊断价值高于ACTA、ESM-1、GATA-3单项诊断(均P<0.05)。结论ACTA、ESM-1及GATA-3在妊娠期高血压患者中表达变化较大,与患者BMI、疾病严重程度及家族是否有高血压遗传史有关,3项联合检测对诊断妊娠期高血压有帮助。

基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路探讨苓桂气化方改善射血分数保留心力衰竭早期舒张功能的分子机制

目的观察苓桂气化方对射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)早期模型大鼠心脏舒张功能的干预效应,基于核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)/胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(cysteine-containing aspartate-specific proteases-1,Caspase-1)/消皮素D(Gasdermin D,GSDMD)通路探讨其潜在的分子作用机制。方法40只自发性高血压大鼠高盐高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲佐菌素溶液建立HFpEF早期大鼠模型,分为HFpEF组、恩格列净组(1.8 mg/kg)、苓桂气化方低剂量组(4.96 g/kg)、苓桂气化方高剂量组(9.92 g/kg),予相应药物灌胃;正常血压组、空白组予等剂量生理盐水灌胃,连续干预9周。采用超声心动图检测大鼠左心房内径(left atrial diameter,LAD)、舒张早期二尖瓣血流速度(left ventricular early diastolic filling peak velocity,E)与舒张晚期二尖瓣血流速度(atrial systolic left ventricular filling peak velocity,A)比值、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF);酶联免疫吸附测定法检测血清心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)含量;苏木精—伊红染色观察心肌组织病理变化;蛋白质印迹(Western Blot,WB)法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD和白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达。结果与正常血压组相比,HFpEF组LAD和E/A增加(P<0.05),LVEF无明显变化(P>0.05);血清ANP含量升高(P<0.05);病理观察显示心肌炎症浸润;WB结果示NLRP3、Caspase-1、GSDMD和IL-1β蛋白含量升高(P<0.05),表明建模成功。与HFpEF组比,恩格列净组和苓桂气化方低、高剂量组的LAD和E/A减小(P<0.05),血清ANP含量降低(P<0.05),病理观察显示心肌炎症浸润减轻,WB结果示恩格列净组NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白含量降低(P<0.05),苓桂气化方低剂量组NLRP3、IL-1β蛋白含量降低(P<0.05),苓桂气化方高剂量组NLRP3、GSDMD、IL-1β蛋白含量降低(P<0.05),其余蛋白含量有下降趋势。结论苓桂气化方能改善HFpEF早期模型大鼠心脏舒张功能,其机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路、减轻心肌炎症浸润、抑制心房重构相关。

长链非编码RNA核富集转录本1对瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和迁移的影响

背景:已有研究阐明核富集转录本1(nuclear enriched abundant transcript 1,NEAT1)下调抑制了瘢痕成纤维细胞的进展,但具体机制尚不完全清楚。目的:探讨长链非编码RNA NEAT1调节miR-136-5p/泛素特异性蛋白酶4(ubiquitin specific protease 4,USP4)轴对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响。方法:将瘢痕成纤维细胞分为5组:si-NC组、空白对照组、si-NEAT1组、si-NEAT1+miR-136-5p inhibitor组、si-NEAT1+inhibitor-NC组,qRT-PCR检测NEAT1、miR-136-5p表达;CCK-8法及EDU染色检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;划痕愈合实验检测细胞迁移情况;Western blot检测USP4、p27、Bax、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达;双荧光素酶实验检测NEAT1与miR-136-5p、miR-136-5p与USP4的关系。结果与结论:①与si-NC组比较,si-NEAT1组NEAT1表达、A450值、EDU阳性细胞百分比、划痕愈合率以及USP4、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达降低(P<0.05),miR-136-5p表达、细胞凋亡率及p27、Bax蛋白表达升高(P<0.05);②miR-136-5p inhibitor逆转了沉默NEAT1对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响;③miR-136-5p与NEAT1、miR-136-5p与USP4存在靶向调控关系。结果表明,沉默NEAT1可能通过调控miR-136-5p/USP4轴抑制瘢痕成纤维细胞的增殖和迁移,诱导其凋亡。

核基质结合区结合蛋白SATB1上调乳腺癌干细胞表型CD44^+/CD24^-的表达

目的探讨核基质结合区结合蛋白,富含A-T序列特异性结合蛋白1(special A-T rich sequencebinding protein 1,SATB1)对乳腺癌干细胞表型CD44+/CD24-的影响及机制。方法用SATB1相关小干扰RNA(SATB1related small interfering RNA,SATB1-siRNA)双链寡核糖核酸干扰MDA-MB-231细胞;pEGFP-N1-SATB1-GFP真核表达质粒瞬时转染MCF7细胞后,流式细胞术检测SATB1对乳腺癌干细胞表型CD44+/CD24-表达的影响。结果 MCF7细胞转染SATB1后,表达CD44+/CD24-的细胞比例明显升高;MDA-MB-231细胞在SATB1-siRNA干扰后,表达CD44+/CD24-的细胞比例明显降低(P<0.05)。结论 SATB1可能在形成并维持乳腺癌肿瘤干细胞特性中起重要作用。

CXCR1、ESM-1及IGFBP-2与COPD合并肺部感染患者疾病严重程度、预后的关系

目的 分析血清趋化因子受体1(CXCR1)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP-2)水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺部感染患者疾病严重程度、预后的关系。方法 选取2021年1月至2023年1月于阜阳市人民医院就诊的COPD患者325例,根据肺部感染情况分为感染组及未感染组。比较两组入院时的血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平及常规感染指标[C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)]水平,采用Pearson相关分析感染组上述指标的关系。比较不同病情严重程度COPD合并肺部感染患者入院时的CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平。对感染组患者跟踪随访6个月或死亡止,根据预后情况分为存活亚组及死亡亚组,比较两亚组患者入院时的血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平;采用受试者工作曲线(ROC)分析上述指标对COPD合并肺部感染患者死亡的预测价值。结果 325例COPD患者包括感染组109例及未感染组216例。感染组患者入院时的血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2、CRP、PCT水平高于未感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同病情严重程度COPD合并肺部感染患者入院时的血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,感染组入院时的血清CRP水平与CXCR1、ESM-1水平呈正相关(P<0.05)。随访期间感染组死亡19例(17.43%),存活90例(82.57%),死亡亚组入院时的血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平高于存活亚组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC结果显示,血清CXCR1、IGFBP-2水平预测COPD合并肺部感染患者死亡具有一定局限性(AUC=0.636、0.769),ESM-1的预测效能较好(AUC=0.827),CXCR1+ESM-1+IGFBP-2三项联合诊断的预测效能最佳(AUC=0.904)。结论 血清CXCR1、ESM-1、IGFBP-2水平在COPD合并肺部感染患者的疾病严重程度及预后评估方面具有一定指导意义。

SATB1在SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部腺癌中的表达及与临床病理特征的关系

目的:研究特异性核基质结合区蛋白质-1(SATB1)在SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部腺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法:经免疫组化染色(SP法)检测80例SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部组织中SATB1蛋白表达。结果:SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部腺癌组织中SATB1的阳性表达共30例,阳性表达率为37.5%;而正常胃黏膜组织中SATB1阳性表达18例,阳性表达率为22.5%,差异具有统计学意义(χ~2=4.286,P<0.05)。淋巴结转移(χ~2=5.150,P<0.05)及肿瘤浸润深度(χ~2=4.364,P<0.05)是胃食管结合部腺癌的独立影响因素。结论:SATB1蛋白在SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部腺癌中表达强于正常黏膜组织。SATB1蛋白阳性表达与肿瘤浸润程度、淋巴结转移成正相关性,可作为评估SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部腺癌肿瘤进展的一种指标。

细胞焦亡相关蛋白在胎膜早破孕妇胎膜组织中的表达及其与妊娠结局的关系

目的:探究细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase-1)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)在胎膜早破孕妇胎膜组织中的表达及其与妊娠结局的关系。方法:选择2020年1月至2023年1月于常熟市中医院妇产科就诊并分娩的胎膜早破孕妇135例作为观察组,另选择同期产检并分娩的健康孕妇135例作为对照组,比较两组孕妇胎膜组织中NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA表达。依据妊娠结局将135例胎膜早破孕妇分为妊娠不良组(n=50)和妊娠良好组(n=85),通过单因素和多因素Logistic分析胎膜早破孕妇妊娠不良的独立危险因素;应用Logistic回归模型结合限制性立方样条(restricted cubic splines,RCS)分析胎膜早破孕妇胎膜组织中细胞焦亡相关蛋白表达量与妊娠不良的剂量反应关系;依据独立因素构建列线图预测模型,并对模型进行验证。结果:观察组胎膜组织中NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA表达显著高于对照组(P<0.001)。就诊时间≥2 h、生殖道感染、NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA高表达是胎膜早破孕妇妊娠结局不良的独立危险因素(P<0.05);RCS结果显示,胎膜早破孕妇胎膜组织中NLRP3 mRNA、Caspase-1 mRNA表达量与妊娠结局不良呈非线性剂量反应关系,在NLRP3 mRNA表达量为1.20(OR=1.818,95%CI:1.673~1.932)和Caspase-1 mRNA表达量为1.25(OR=2.735,95%CI:1.132~3.821)处发生妊娠结局不良的风险最大;构建的列线图预测模型具有良好的区分度、准确性和临床适用性。结论:NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA在胎膜早破孕妇胎膜组织中呈高表达,二者是胎膜早破孕妇妊娠结局不良的独立危险因素,随着表达量升高,胎膜早破孕妇妊娠不良的危险性也随之升高。

SATB1——核基质结合区结合蛋白质1的研究进展

在真核生物的细胞核中．存在一种由非组蛋白的纤维蛋白和大分子量的RNA组成的三维网架体系．这就是核基质。结合在核基质上的特异DNA序列称为核基质结合区（matrix attachment regions S/MAR以下统称MAR）。核基质结合区结合蛋白质1 （special AT-rich sequence binding proteinl, SATB1 ） 是一种组织特异性表达的核基质附着区（matrix attachment region，MAR）结合蛋白。

富集AT序列的特异性结合蛋白1和B细胞淋巴瘤/白血病2在浸润性乳腺癌中的表达及其临床意义

目的检测富集AT序列的特异性结合蛋白1(SATB1)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)在乳腺癌组织中表达的情况,探讨其与临床病理因素的关系及对乳腺癌预后的临床意义。方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测84例乳腺癌组织中SATB1、Bcl-2和雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达情况并分析SATB1、Bcl-2与乳腺癌临床病理因素及预后的关系。定性资料采用χ2检验、Mann-WhitneyU秩和检验和Kruskal-WallisH秩和检验;两组间的相关性采用Spearman秩相关分析;生存分析采用Kaplan-Meier法(简称K-M法)、Log-Rank检验和COX模型分析法。结果 SATB1在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于乳腺癌旁组织(χ2=30.03,P=0.00);Bcl-2在乳腺癌组织中的阳性表达显著低于乳腺癌旁组织(χ2=5.01,P=0.03)。SATB1蛋白在乳腺癌中的阳性表达与患者年龄、肿瘤大小和组织学类型无关(P>0.05),但随组织学分级、临床分期的增加及淋巴结转移而升高(P<0.05);Bcl-2的表达与组织学分级和淋巴结转移有关(P<0.05),随着组织学分级升高和淋巴结的转移而表达下降。乳腺癌组织中SATB1与ER、PR表达有相关性(r=-0.31,P=0.01;r=0.29,P=0.01),与Bcl-2的表达无相关性(r=-0.21,P=0.05);Bcl-2与ER、PR表达无相关性(r=0.09,P=0.40;r=0.17,P=0.12)。SATB1表达与乳腺癌患者的预后有关(χ2=32.55,P=0.00);SATB1、ER、组织学分级和是否淋巴结转移是影响乳腺癌预后的4个独立因素(P<0.05)。结论 SATB1可能提示乳腺癌发展的恶性进程,其高表达提示乳腺癌患者预后不良,有望成为一个新的相对独立的乳腺癌预后预测指标。Bcl-2高表达提示乳腺癌表现好的生物学行为。

血清NSE、S-100β、HIF-1α水平变化与缺血缺氧性脑病新生儿行为神经测定评分的相关性

目的:探究血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、钙结合蛋白(S-100β)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平变化与缺血缺氧性脑病(HIE)新生儿行为神经测定(NBNA)评分的相关性。方法:选取93例我院HIE新生儿(2019年6月-2021年3月)为研究组,再选取同期90例我院健康新生儿为对照组,比较2组血清NSE、S-100β、HIF-1α水平,比较不同病情程度患儿血清NSE、S-100β、HIF-1α及NBNA评分水平,分析血清NSE、S-100β、HIF-1α及NBNA评分水平与病情程度相关性,分析血清NSE、S-100β、HIF-1α水平与NBNA评分相关性。结果:研究组血清NSE、S-100β、HIF-1α水平高于对照组(P<0.05);随病情程度加重,血清NSE、S-100β、HIF-1α水平逐渐升高,NBNA评分逐渐降低(P<0.05);血清NSE、S-100β、HIF-1α水平与病情程度呈正相关,NBNA评分与病情程度呈负相关(P<0.05);血清NSE、S-100β、HIF-1α水平与NBNA评分呈负相关(P<0.05)。结论:HIE新生儿血清NSE、S-100β、HIF-1α水平会发生明显变化,且与病情程度密切相关,通过检测NSE、S-100β、HIF-1α水平可评估病情程度及行为神经功能,有助于指导临床治疗。

AT富集序列特异性结合蛋白1在直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨AT富集序列特异性结合蛋白1（SATBI）在直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法分别采用实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）和免疫组织化学法检测直肠癌组织中SATB1mRNA与蛋白水平的表达，并分析两者相关性；应用统计学方法分析SATB1表达与患者临床病理参数之间的关系及其预后意义。结果直肠癌及正常对照组织中SATB1mRNA相对表达量分别为1．93±0．36和0．75±0．19，蛋白阳性表达率分别为42．5％和6．25％，直肠癌组织均显著高于正常组织（P〈0．05）；SATB1mRNA与其蛋白表达水平呈显著正相关（r=0．649；P〈0．05）。SATB1高表达与直肠癌患者较高的TNM分期、淋巴结转移及远处转移之间相关（P〈0．05）。结论SATB1在直肠癌组织中的表达水平显著上调；SATB1高表达与直肠癌的侵袭、转移潜能密切相关。

AT富集序列特异性结合蛋白1在人膀胱移行细胞癌组织中的表达及其与上皮间质转化的关系

目的观察AT富集序列特异性结合蛋白1（SATBl）与上皮一间质转化（EMT）相关基因在人膀胱移行细胞癌中的表达，探讨SATB1与EMT相关基因表达与膀胱癌病理分级、临床分期及淋巴结转移的关系。方法分别用免疫组织化学和实时定量逆转录聚合酶链反应（RT—qPCR）检测82例膀胱癌组织标本中的SATB1、E-钙黏蛋白（E—cadherin）及Snail的表达，每例标本均选用癌组织中心、癌旁组织，并选择癌组织远端正常黏膜作为对照。结果免疫组织化学显示SATB1、E—cadherin及Snail在膀胱各组标本的阳性表达率分别为：膀胱癌为90．24％、18．29％、80．49％，癌旁组织为17．07％、79．27％、30．49％，正常膀胱组织为8．54％、91．46％、15．85％，SATB1和Snail阳性表达率在膀胱癌组明显高于癌旁组织和正常膀胱组织组，E—cadhefin阳性表达率膀胱癌组明显低于癌旁组织和正常膀胱组织组，各组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；SATBl、E—cadhefin及Snail在膀胱癌不同病理分级中的阳性表达率分别为G．组76．19％、23．81％、61．90％，G，组92．00％、20．00％、76．00％，G，组97．22％、13．89％、94．44％，差异有统计学意义（P〈0．05）；在膀胱癌不同临床分期中，SATBl、E—cadherin及Snail阳性表达率分别为：Tis～T．组为78．00％、24．24％、66．67％，T2～T4组为97．96％、14．29％、89．80％；在淋巴结转移组和非淋巴结转移组的阳性表达率为92．86％、25．00％、96．43％、88．89％、14．81％、72．22％，随着临床分期的增高和淋巴结转移的出现，SATBl和Snail表达水平逐渐升高，E—cadherin表达水平逐渐降低，各组间差异有统计学意义（P〈0．05）；RT—qPCR结果显示，SATBl和Snail基因在膀胱癌中的表达明显高于癌旁组织和正常膀胱黏膜组织，而E-cadherin在膀胱癌中的表达明显低于癌旁组织和正常膀胱黏膜组织，各组差异有统计学意义（P〈0．05），与免疫组织化学结果相符。结论SATBl和EMT相关基因表达异常与膀胱癌的分级、分期和淋巴结转移密切相关，SATBl表达与E—cadherin表达呈负相关，与Snail呈正相关，SATBl可能通过诱导EMT调节膀胱移行上皮癌的侵袭和转移过程。

子痫前期产妇胎盘组织中生长阻滞特异性蛋白6、富集AT序列的特异性结合蛋白1的含量及其与氧化应激、炎性反应的相关性

目的探讨子痫前期产妇胎盘组织中生长阻滞特异性蛋白6 (Gas6)、富集AT序列的特异性结合蛋白1(SATB1)的含量及其与氧化应激、炎性反应的相关性,为临床诊治提供参考依据。方法收集2014年7月-2017年2月在武功县人民医院进行分娩的子痫前期产妇90例作为子痫前期组,同期在武功县人民医院进行分娩的健康产妇50例作为正常对照组。留取两组产妇的胎盘标本组织,采用Western-blot法检测其中Gas6、SATB1 mRNA的表达量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测胎盘标本组织碾磨液中氧化应激、炎性反应指标的含量。结果子痫前期组产妇胎盘组织标本中Gas6 mRNA表达量高于正常对照组产妇,SATB1 mRNA表达量低于正常对照组产妇,差异有统计学意义(均P<0. 05);子痫前期组产妇胎盘组织碾磨液中氧化指标脂质过氧化氢(LHP)、活性氧(ROS)的含量高于正常对照组产妇,抗氧化指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的含量低于正常对照组产妇,差异有统计学意义(均P<0. 05);子痫前期组产妇胎盘组织碾磨液中炎症指标高迁移率族蛋白(HMGB1)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6 (IL-6)的含量高于正常对照组产妇,差异有统计学意义(均P<0. 05)。结论子痫前期产妇胎盘组织中Gas6、SATB1 mRNA表达量存在异常,可客观反映机体氧化应激、炎性反应程度。

特异性核基质结合区结合蛋白-1在甲状腺癌中的表达及促进甲状腺癌侵袭能力的研究

目的观察特异性核基质结合区结合蛋白-1（SATB1）在人甲状腺癌组织中的表达及其对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响。方法应用免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）方法检测85例甲状腺癌手术标本癌旁及癌组织中SATB1的表达水平，采用χ^2检验分析其与临床病理参数的关系。在甲状腺癌细胞SW-579中转染SATB1基因，检测过表达SATB1对甲状腺癌细胞增殖及侵袭能力的改变。结果SATB1主要在细胞核中表达，在85例甲状腺癌组织中，有58例高表达（高表达率为68．2％）；SATB1的高表达与性别、年龄、肿瘤大小以及病灶多少无明显相关（P〉0．05），而与淋巴转移和病理分期有关（P〈0．05）。细胞侵袭实验结果显示，转染空载体组与转染SATB1重组体质粒组透膜细胞数分别为（220±10）个和（416±15）个，过表达SATB1显著促进甲状腺癌细胞SW-579的侵袭能力（P〈0．05）。结论甲状腺癌组织中高表达的SATB1与肿瘤侵袭转移有关。

沉默特异性核基质结合区结合蛋白-1对胶质瘤U251细胞侵袭的影响

目的 探讨特异性核基质结合区结合蛋白-1（SATB1）短发夹核糖核酸（shRNA）对人胶质瘤U251细胞侵袭的影响及其机制.方法 构建针对SATB1的shRNA重组质粒,采用电穿孔的方法转染U251细胞中,分为对照组、空载体转染组、重组质粒转染组,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞SATB1 mRNA水平的变化,采用Western blot检测各组细胞SATB1蛋白水平的变化,并对肿瘤细胞中相关功能蛋白的表达进行分析;采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测细胞外基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9浓度的变化;采用划痕实验和Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果 转染后48 h,SATB1-shRNA重组质粒转染组细胞外MMP-2的浓度为（69.4±3.5） μg/L,较对照组的（152.5±2.6）μg/L和空载体转染组的（150.5±5.2）μg/L明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.转染后48 h,ELISA法检测SATB1-shRNA重组质粒转染组细胞外MMP-9的浓度为（40.6±2.4） μg/L,较对照组的（86.7±6.7）μg/L和空载体转染组的（89.8±10.5）μg/L明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.与对照组、空载体转染组比较,重组质粒转染组U251细胞SATB1、MMP-2和MMP-9的表达下降,而基质金属蛋白酶抑制因子2（TIMP-2）和SLC22A18表达上调,差异有统计学意义（P＜0.05）.划痕实验和Transwell实验显示重组质粒转染组细胞侵袭能力明显减弱.结论 针对SATB1的RNA干扰可以明显抑制U251胶质瘤细胞SATB1的表达,对U251胶质瘤细胞的侵袭能力产生明显抑制作用.

大鼠脑挫伤后caspase-3和HAX-1的表达

目的观察大鼠脑挫伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和造血干细胞特异性相关结合蛋白-1(HCLS1-associated protein X-1,HAX-1)在损伤后不同时段的表达规律,探索损伤时间推断的新方法。方法建立成年SD雄性大鼠脑挫伤模型,随机分为脑挫伤后2 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d组,假手术组和正常组。采用Western印迹法检测大鼠脑挫伤后caspase-3和HAX-1的蛋白表达。采用激光共聚焦显微镜检测技术对脑挫伤后HAX-1阳性细胞数和TUNEL染色细胞数进行观察。结果脑挫伤后,随着损伤时间的延长,caspase-3表达逐渐增强,3 d达到峰值,以后逐渐下降,7 d仍高水平表达(P<0.05)。HAX-1阳性细胞表达在伤后开始升高,6 h表达强度最高(P<0.05),12 h后逐渐下降,伤后3 d几乎测不到。TUNEL染色细胞数在伤后2 h明显增加,伤后3 d数量最多,此后逐渐减少,7 d仍维持较高水平(P<0.05)。结论大鼠脑挫伤后caspase-3、HAX-1的表达有时序性变化,可能成为脑损伤时间推断的新依据。