寒下药物对致病大肠杆菌DNA合成的抑制作用

本实验选用大承气汤、承气合剂及单味大黄对临床腹腔感染患者体内分离出的致病大肠杆菌行体外DNA合成抑制试验.结果表明,随着寒下药物浓度增高,大肠杆菌DNA合成是下降趋势,其抑制 E.coli DNA合成程度几与庆大霉素相同,表明寒下药物抑菌机制是通过抑制细菌的DNA合成,从而抑制致病菌的增殖生长.

大鼠腹腔巨噬细胞释放自由基的直接检测及寒下药物对其影响

利用电子自旋共振法（ＥＳＲ）直接测定大鼠腹腔巨噬细胞经不同浓度内毒素刺激６０分钟后释放自由基水平的动态改变，及寒下药物清除自由基作用。结果表明，内毒素体外能诱使大鼠腹腔巨噬细胞产生自由基，并呈剂量依赖效应，随内毒素刺激剂量的增加，巨噬细胞产生自由基水平增高（Ｐ均＜０．０５）；以大承气汤为代表的寒下方剂能显著抑制大鼠腹腔巨噬细胞释放自由基（Ｐ＜０．０１），表明寒下方剂能清除自由基，抑制巨噬细胞呼吸爆发的产生。

寒下药体外质膜保护作用的实验研究

通过体外热诱导法观察以大承气汤为代表的寒下方剂对兔红细胞细胞膜稳定性作用。观察结果表明大承气汤与承气合剂均能抑制红细胞膜的溶解（Ｐ＜０．０５），与地塞米松的质膜保护作用相似，均呈剂量相关依赖效应。药物浓度越高，细胞溶解率越低。单味大黄在浓度＜０．００１μｇ／ｍｌ时具有显著的抑制红细胞膜溶破的能力（Ｐ＜０．００１），随着大黄浓度的增加，其抑制红细胞溶解的能力逐渐下降，提示高浓度大黄的质膜保护能力下降。

磷脂酶A_2在MODS发病过程中的作用及下法对其影响

磷脂酶Ａ２在ＭＯＤＳ发病过程中的作用及下法对其影响赵琪崔乃强李继坤天津市中西医结合急腹症研究所（天津３００１００）磷脂酶Ａ２（ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＡ２，ＰＬＡ２）是重要的溶酶体酶之一。在致病因子刺激下，ＰＬＡ２活化及释放入血后，可直接参与组织细...