寒热环境刺激对DEN诱发性肝癌大鼠Th1和Th2细胞因子的影响

目的:研究寒热环境刺激对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱发性肝癌大鼠模型血清Th1、Th2细胞因子的影响。方法:通过灌胃DEN(按体质量10mg/kg给予0.2%DEN灌胃,每日1次,5次/周,连续14周)建立诱发大鼠肝癌模型,同时给予特定的寒热环境刺激,每天连续3h,5次/周,至20周末处死所有大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织学变化;计算大鼠的脾体比、成瘤率、死亡率;ELISA检测大鼠血清IL-2、IFN-γ、IL-10、IL-4的含量。结果:与模型组比较,热环境组成瘤率、死亡率、脾体比相对较高,IL-2、IFN-γ浓度降低,IL-10、IL-4浓度升高;而寒环境组则与之相反,且寒热两组间差异显著(P<0.05)。结论:长期的寒热环境刺激可对DEN诱发性肝癌大鼠模型的肿瘤生成和预后呈现不同影响,而引起Th1和Th2细胞因子的改变可能是其主要的作用机制之一。

寒热环境刺激对二乙基亚硝胺诱发性肝癌大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察寒热环境刺激对二乙基亚硝胺(diethylnitro samine,DEN)诱发性大鼠肝癌模型肿瘤血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:通过灌胃DEN(按体质量10mg/kg给予0.2%DEN灌胃,1次/d,5次/周,连续14周)建立诱发大鼠肝癌模型,同时给予特定的寒热刺激(0±2℃,36±2℃),至20周末处死所有大鼠,观察大鼠的成瘤率、死亡率;HE染色观察病理变化。免疫组化检测肝癌组织中VEGF的表达。结果:与模型组比较,热环境组成瘤率、死亡率、病理分级和肝癌组织VEGF表达均有增高的趋势。虽然寒、热刺激组与模型组比较,其成瘤率、死亡率、病理分级和肝癌组织VEGF表达均无统计学意义,但寒环境组的成瘤率和肝癌组织VEGF表达表达量明显低于热环境组。结论:长期的寒热环境刺激对于DEN诱发性大鼠肝癌模型肿瘤生成和预后有不同程度的影响,而引起肿瘤组织VEGF表达的改变可能是其作用机制之一。

寒热环境刺激对二乙基亚硝胺诱发性肝癌模型大鼠PCNA和Ki-67蛋白表达的影响

目的:观察寒热环境刺激对二乙基亚硝胺(DEN)诱发性肝癌模型大鼠肿瘤增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞增殖核抗原Ki-67蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠42只,随机分为4组:模型组(12只)、热环境组(12只)、寒环境组(12只)和空白对照组(6只)。模型组、热环境组、寒环境组通过灌胃DEN(按10 mg/kg体质量给予0.2%DEN灌胃,每日1次,5次/周,连续14周)建立诱发性大鼠肝癌模型,同时给予特定的寒热刺激(0±2℃,36±2℃),至20周末处死大鼠,观察大鼠的体质量、成瘤率、死亡率。免疫组化检测肝癌组织中PCNA、Ki-67的蛋白表达。结果:与模型组比较,寒环境组和热环境组成瘤率、死亡率和肝癌组织PCNA及Ki-67蛋白表达分别呈现降低和增高趋势(P>0.05);热环境组大鼠肝脏组织PCNA和Ki-67的表达显著高于寒环境组(P<0.05)。结论:长期的寒热环境刺激能够对于DEN诱发性大鼠肝癌模型肿瘤生成、增殖和预后有不同程度的影响,其机制可能与影响PCNA和Ki-67蛋白表达有关。