四种对映-贝壳杉烷二萜化合物化感作用潜能的初步评价

从甘肃产维西香茶菜和兰萼香茶菜中分离到4种得率较高的对映-贝壳杉烷二萜化合物:Leukamenin E,Weisiensin B,Rabdosin B和Epinodosin,以莴苣为受试植物运用生物测定的方法对这4种二萜化合物的化感作用潜能进行了初步的研究.除Rabdosin B以外,其余3种化合物在较高浓度条件下对莴苣幼苗根的生长均有极为显著的抑制作用,160μmol.L-1的4种二萜均能够不同程度抑制莴苣幼苗的根毛发育,但对萌发率、苗长、鲜重和干重则没有显著影响.另外,化合物Rabdosin B在40~160μmol.L-1的浓度范围内对莴苣幼苗根的生长表现出显著的促进作用.研究结果表明,该类化合物能够影响莴苣幼苗根的生长及根毛发育,很有可能在其自然生境中发挥着重要的生态作用.

冬凌草中的新对映-贝壳杉烷二萜化合物

对河南省济源地区产冬凌草 [Isodonrubescens (Hemsl.)Hara]再次进行了深入的研究 ,从其叶的乙酸乙酯提取物中分离得到了 16个化合物 ,其中 1和 2为两个新的 7,2 0 环氧 -对映 -贝壳杉烷类二萜化合物 ,其结构通过波谱分析确定为16(S) 羟甲基 1α ,6β ,7β ,11β 四羟基 7α ,2 0 环氧 -对映 -贝壳杉烷 15 酮 (1)和 16(R) 羟甲基 1α ,6β ,7β ,14 β 四羟基 7α ,2 0 环氧 -对映 -贝壳杉烷 15 酮 (2 ) ,分别命名为冬凌草己素 (1)和庚素 (2 ) ;其余的已知化合物分别鉴定为lasiodonin (3) ,冬凌草甲素 (oridonin ,4) ,乙素 (ponicidin) ,丙素 (rubescensinC) ,丁素 (rubescensinD) ,牛尾草丙素 (rabdoterninC) ,荛花香茶菜乙素 (wikstroemioidinB) ,enmenol 1α O β D glucoside ,enmenol,胡麻素 (pedalitin) ,水杨酸 ,乌索酸 ,β

贵州冬凌草中的对映-贝壳杉烷二萜化合物

从贵州产冬凌草[Isodon rubescens(Hemsl.)Hara]中分离得到12个6,7-断裂-7,20-内酯-对映-贝壳杉烷二萜化合物,经波谱分析鉴定了它们的结构,其中有7个新化合物,分别命名为贵州冬凌草乙素～辛素(guidongnins B～H,1～7),以及卢氏冬凌草甲素(8)、卢氏冬凌草乙素(9)、贵州冬凌草素(10)、狭叶香茶菜素(angustifolin,11)和6-表狭叶香茶菜素(6-epiangustifolin,12)等5个已知化合物.另外,将作者原命名的贵州冬凌草素(guidongnin,10)更名为贵州冬凌草甲素(guidognin A,10),并利用二维核磁共振波谱技术修订了卢氏冬凌草乙素的结构.

对映-贝壳杉烷二萜化合物Rabdosin B对人肝癌细胞HepG2生长的影响

采用显微观察法、生长曲线法检测RabdosinB对人肝癌细胞HepG2的增殖抑制和致死效应；同时采用考马斯亮蓝染色法检测该化合物对与细胞贴壁性相关的应力纤维的影响，以探讨对映-贝壳杉烷二萜化合物RabdosinB对人肝癌细胞HepG2的增殖影响及致其死亡的作用．研究结果表明：RabdosinB低浓度条件下（3．125～12．5μmol·L^-1），人肝癌细胞HepG2增殖受到明显的抑制；高浓度条件下（25～50μmol·L^-1），处理时间为0～24h时，HepG2细胞的增殖被完全抑制；当药物持续处理24～60h时，细胞显示出明显的致死效应，其中25μmol·L^-1处理组细胞显示了凋亡特征，而50μmol·L^-1处理组则显示了坏死现象．细胞的应力纤维随药物浓度增加，其数量逐渐减少，最后降解．由此所得结论是：RabdosinB表现了显著的细胞毒性，在低浓度条件下抑制细胞生长，高浓度条件下可通过凋亡和坏死途径致细胞死亡．其机理尚需进一步研究．

对映-贝壳杉烷型二萜Leukamenin E对人早幼粒白血病HL-60细胞分化的诱导作用

目的：研究对映-贝壳杉烷型二萜Leukamenin E对人早幼粒白血病HL-60细胞分化的诱导作用。方法：采用台盼蓝染色法、吉姆萨染色法、NBT还原力测定法、荧光颗粒吞噬法及流式细胞术分别检测0（空白对照）、0.3、0.6、0.9、1.2μmol/L的Leukamenin E及1.2μmol/L全反式维甲酸（ATRA）作用于HL-60细胞24、48、72、96 h后对细胞数目的影响,以及作用72 h后细胞核形态、NBT还原能力（以NBT阳性细胞率计）、细胞吞噬能力（以荧光探针P的荧光强度计）以及细胞表面抗原CD11b表达的改变情况。结果：与空白对照比较,0.3-1.2μmol/L的Leukamenin E及1.2μmol/L的ATRA作用48、72、96 h后HL-60细胞数目减少,且作用72 h后带状核细胞和分叶状核细胞数目增加（P〈0.01）,细胞NBT阳性细胞率和细胞表面CD11b表达水平增加（P〈0.01）,P荧光强度增强。结论：Leukamenin E可诱导HL-60向成熟粒细胞分化,与白血病分化治疗剂ATRA具有相似的分化诱导特点。

牛尾草中一新的对映-贝壳杉烷型二萜(英文)

从牛尾草 [Isodonternifolius (D .Don)Kudo]的地上部分分离得到一个新的对映 -贝壳杉烷型二萜 ,命名为牛尾草素H (1) ,通过波谱方法鉴定了它的结构。此外 ,还分离得到 5个已知的对映 -贝壳杉烷型二萜化合物 :香茶菜醛 (2 ) ,长管香茶菜素A ,E和G (3- 5 ) ,开展香茶菜素E (6 ) ,以及木樨草素 (7) ,芹菜素 (8) ,α -香树脂醇 (9) ,乌索酸 (10 )和2α -羟基乌索酸 (11)。

对映-贝壳杉烷型二萜类化合物对土壤纤毛虫群落的毒性效应

选取小陇山自然保护区麻沿林区的土壤纤毛虫并通过盆栽实验从纤毛虫的群落结构、丰度和食性三方面研究了对映-贝壳杉烷型二萜类化合物对纤毛虫群落的毒性作用。纤毛虫群落结构采用"非浸没式培养法"进行分析,物种鉴定采用活体观察和蛋白银染色法,同时采用直接计数法分析土壤纤毛虫的丰度。共鉴定到纤毛虫88种,隶属于3纲11目29科42属,其中对照组75种;分析表明二萜化合物可导致土壤纤毛虫群落结构的衰退演替;双因子方差分析显示纤毛虫物种数在二萜化合物各浓度处理组间呈现极显著差异(F5,9=137.776,P<0.01),并在不同时间处理组间呈显著差异(F5,9=2.607,P<0.05);线性回归分析显示土壤纤毛虫总物种数随着二萜类化合物浓度的升高有下降趋势,具有良好的直线线性关系(R2=0.9521)。当二萜类化合物浓度超过32.5 mg/kg时土壤纤毛虫优势种由膨胀肾形虫、长篮环虫、大口薄咽虫和长圆膜袋虫演替为膨胀肾形虫、长篮环虫、苔藓膜袋虫、水藓薄咽虫和大弹跳虫,且C/P系数从小于1变为大于1,当施药浓度超过62.5 mg/kg时,优势种演替为大弹跳虫、小尖毛虫、有肋薄咽虫和一种前口虫。同时,分析还显示肾形目对二萜化合物有较高的耐受能力,下毛目、前口目和篮口目对二萜类化合物有一定的耐受能力。对纤毛虫食性研究发现二萜类化合物对纤毛虫的影响还与纤毛虫的食性有关,尤其对肉食性纤毛虫危害最大。比较分析显示,在相同暴露时间,不同施药浓度下土壤纤毛虫丰度与对照组相比均有极明显的降低,而同一施药浓度,随着暴露时间逐渐延长,纤毛虫的数量逐渐回升,但即使土壤中二萜类化合物残留浓度很低,也对纤毛虫群落有显著的抑制作用。非参数多个独立样本检验分析结果表明各浓度组间纤毛虫的丰度存在极显著差异。结果表明,不同浓度的对二萜化合物对土壤纤毛虫群落结构在种类组成和丰度方面均成具有强烈的扰动作用。

细胞体系和非细胞体系下对映-贝壳杉烷二萜化合物Rabdosin B对DNA损伤作用的研究

采用单细胞凝胶电泳法检测Rabdosin B在细胞体系下对人肝癌细胞HepG2 DNA的损伤作用,运用紫外光谱、圆二色谱和琼脂糖凝胶电泳法检测该化合物在非细胞体系下对小牛胸腺DNA空间结构的影响.结果表明,6～15μmol.L-1 Rabdosin B处理HepG2细胞24 h和48 h后,细胞DNA损伤率与对照组相比其差异极显著,并呈时间及浓度依赖性.在非细胞体系下,较低浓度（1～50μmol.L-1）Rabdosin B对小牛胸腺DNA有一定的损伤作用,表现为嵌插和解旋;而较高浓度（10～25 mmol.L-1）的Rabdosin B对pBR322 DNA有较强的切割作用.二萜化合物Rabdosin B对人肝癌细胞HepG2 DNA的损伤作用极可能是抑制HepG2细胞生长和启动细胞凋亡程序的直接诱因.

对映-贝壳杉烷二萜Leukamenin E对人早幼粒白血病细胞HL-60生长抑制及凋亡诱导的影响

利用台盼蓝排染法检测Leukamenin E对HL-60细胞生长的抑制作用；在倒置显微镜及荧光显微镜下分别检测细胞和细胞核形态变化；进一步采用流式细胞术和AO/EB荧光双染法检测Leukamenin E对 HL-60细胞周期分布的影响及诱导细胞凋亡的作用．结果表明，化合物Leukamenin E对HL-60细胞生长有很强的抑制作用，在低浓度和短时间条件下抑制 HL-60细胞的生长，高浓度（2.1～2.7μmol·L -1）及长时间（＞36 h）条件下对细胞具有致死作用，呈时间-剂量依赖性；1.5～2.7μmol·L -1 Leukamenin E处理24 h和48 h均引起了HL-60细胞显著的S期阻滞，同时产生显著的细胞凋亡（P＜0.01），且存在时间-剂量效应；与对照组相比， Leukamenin E处理组产生肾形核，并伴随有多核的产生．

疏花毛萼香茶菜中一新的对映-贝壳杉烷型二萜(英文)

从疏花毛萼香茶菜 (Isodoneriocalyxvar.laxiflora)叶中分离得到一新的对映 -贝壳杉烷型二萜 ,命名为疏花丁素 (1) ,通过波谱方法鉴定了它的结构。此外 ,还分离得到 6个已知对映 -贝壳杉烷型二萜化合物 :疏花甲素 (2 ) ,毛萼晶A -C (3～ 5)和Q (6 ) ,毛萼乙素(7) ,以及cirsimaritin (8)和 2α -羟基乌索酸 (9)。

旱生香茶菜中三个新的对映 -贝壳杉烷型二萜(英文)

从旱生香茶菜 (Isodonxerophilus)叶中分离得到 3个新的对映 -贝壳杉烷型二萜 ,旱生香茶菜素G ,H和I。通过波谱方法鉴定了它们的结构。

刺齿凤尾蕨中对映-贝壳杉烷二萜类化学成分研究

目的研究刺齿凤尾蕨中的对映-贝壳杉烷二萜类化学成分。方法将刺齿凤尾蕨用95%乙醇提取后,通过有机溶剂萃取,提取液过聚酰胺树脂,中、高压制备液相色谱等多种色谱技术得到单体化合物。运用NMR、ESI-MS等波谱学技术进行结构鉴定。研究各单体化合物对皮质酮诱导PC12细胞损伤的保护作用。结果从该植物提取物中分离并鉴定了10个二萜类化合物,分别为ent-kaurane-16β,17,19-triol-3-one(1),broussonetone A(2),broussonetone B(3),3α-angeloyloxy-17-hydroxyentkaur-15-en^(-1)9-oic acid(4),3α-tigloyloxy-17-hydroxy-ent-kaur-15-en^(-1)9-oic acid(5),tricalysiolide C(6),tricalysiolide D(7),12α-(β-D-glucopyranosyloxy)-7β-hydroxykaurenolide(8),7β-(β-Dglucopyranosyloxy)-12α-hydroxykaurenolide(9)和acantrifoside D(10)。化合物8、9和10对皮质酮诱导PC12细胞损伤具有较强的保护作用。结论化合物1~10,均首次从刺齿凤尾蕨中分离获得。

对映-贝壳杉烷二萜化合物KamebacetalA诱导人肝癌细胞Hep-G2凋亡的荧光检测

目的:验证香茶菜中天然二萜化合物具有诱导细胞凋亡及抑制肿瘤生长的作用。方法:选用二萜化合物Kamebaceta-l A对Hep-G2细胞进行诱导,Hoechst33258荧光染色,观察细胞凋亡情况。结果:低浓度药物处理细胞72h,即出现早期凋亡形态特征,中浓度药物处理24h,即出现典型的凋亡小体。高浓度药物处理细胞72h,细胞已完全崩解成碎片。结论:二萜化合物Kamebac-etal A具有诱导肿瘤细胞凋亡的作用,且凋亡细胞的形态学特征随药物浓度的升高和处理时间的延长而愈加明显。

新型对映-贝壳杉烷二萜化合物jaridonin体外抗肿瘤活性及其作用机制探讨

目的研究新型二萜类化合物jaridonin体外抗肿瘤活性及其诱导癌细胞凋亡的部分作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测jaridonin对HeLa、Spc-A1、HT-29、EC-1等4种人癌细胞株增殖抑制作用并计算IC50值,光学显微镜进行细胞形态学观察,流式细胞术分析其对细胞周期、细胞凋亡以及线粒体膜电位的影响,Western blot法检测jaridonin对细胞凋亡通路相关蛋白表达的影响。结果 Jaridonin能较好抑制4种癌细胞的增殖,并能显著诱导细胞凋亡。Jaridonin作用于EC-1细胞后明显引起G2/M期细胞周期阻滞,上调p53,Bax,p21和p27蛋白表达水平,使线粒体膜电位下降以致细胞色素C从线粒体释放到细胞质,活化caspase-9和caspase-3,诱导细胞凋亡。结论 Jaridonin对食管癌细胞有明显的抑制生长及诱导凋亡作用,其作用机制可能与诱导细胞周期阻滞以及激活线粒体凋亡途径有关。

蕨类植物里白中一个新的对映-贝壳杉烷型二萜化合物(英文)

从蕨类植物里白(Hicriopteris glauca)的丙酮提取物中分离得到10个化合物,包括一个新的对映-贝壳杉烷型二萜化合物,其化学结构通过各种波谱学方法鉴定为ent-2-β-hydroxyl-16-ene-kauran-19-oic acid(1)。

对映-贝壳杉烷二萜wangzaozin A诱导A549细胞骨架重组和迁移抑制的机制研究

目的研究对映-贝壳杉烷二萜wangzaozin A诱导A549细胞骨架重组与迁移抑制的机制。方法采用MTT、显微观察、免疫荧光染色、Western blotting、划痕实验等方法考察wangzaozin A对A549细胞毒性、细胞形态、细胞骨架、蛋白表达和细胞迁移的影响。结果 Wangzaozin A(0.2~0.8μmol/L)处理A549细胞24、48、72 h后,细胞形态显著改变,细胞伪足增多并拉伸延长;细胞核扁化呈肾形改变;微管和角蛋白纤维网络的排布方式显著改变,表明细胞骨架经历了持续的重组过程。Wangzaozin A可显著上调细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)、微管相关蛋白4(microtubule-associated protein 4,MAP4)和角蛋白8(keratin 8,K8)的磷酸化水平(P<0.05、0.01),ERK抑制剂U0126可显著抑制wangzaozin A诱导的ERK、MAP4和K8的磷酸化水平上调(P<0.05、0.01)。Wangzaozin A可显著抑制A549细胞的迁移,呈剂量和时间相关性。结论 Wangzaozin A可以通过激活ERK信号通路,上调MAP4和K8磷酸化水平,增加微管和角蛋白纤维的动态性,干扰细胞微管动力学过程,从而抑制A549细胞迁移。

C_(20)位含氧的对映-贝壳杉烷二萜A/B环系的构建

目的采用自由基环化策略,设计并构建了C_(20)位含氧的对映-贝壳杉烷二萜A/B环系的合成路线。方法以3-甲基-2-环己烯酮为原料,经Michael加成、氢氰化、Corey-Chaykovsky反应、自由基环化反应,得到目标A/B环系化合物。结果与结论该路线以4步、25.8%的总收率成功构建了A/B环,合成中的关键步骤为Ti^(3+)介导的自由基环化反应构建双环。

毛萼香茶菜中1个新的对映-贝壳杉烷二萜类化合物

目的对毛萼香茶菜Isodoneriocalyx茎叶的化学成分进行研究。方法采用多种色谱方法进行分离纯化,通过理化性质及光谱数据对化合物进行结构鉴定。结果从毛萼香茶菜茎叶中分离得到1个二萜类化合物,鉴定为15β-乙酰氧基-1α-羟基-7α,20-环氧-对映-贝壳杉-16-烯-6-酮。结论该化合物为新的对映-贝壳杉烷二萜类化合物,命名为毛萼辛素。

大花美人蕉根中1个新的对映-贝壳杉烷型二萜类化合物

采用硅胶柱色谱、高效液相色谱等方法对大花美人蕉根的乙醇提取物中的化学成分进行分离纯化,并运用现代波谱学手段鉴定化合物结构。从中分离得到2个对映-贝壳杉烷型二萜类化合物,鉴定为(5R,8S,9S,10R,13R)-2-酮-对映-贝壳杉-15-烯-17-酸(1)和(4R,5S,8S,9S,10S,13R)-19-羟基-对映-贝壳杉-15-烯-17-酸(2),化合物1为新化合物,化合物2为首次从大花美人蕉根中分离得到。

拟缺香茶菜二萜成分及细胞毒活性研究

从甘肃产拟缺香茶菜(Isodon excisoides(Sun ex C.H.Hu)C.Y.Wu et H.W.Li)枝叶中分离得到5个贝壳杉烷型二萜化合物,并利用现代波谱学方法进行了结构鉴定,它们分别为Kamebacetal-A(Ⅰ)、Glaucocalyxin-A(Ⅱ)、Kamebanin(Ⅲ)、Wangzaozin-A(Ⅳ)和Leukamenin-E(Ⅴ).用SRB法分别进行了体外抗癌活性研究,结果表明,5种化合物对BEL-7402与HO-8910细胞株均具有较强的细胞毒活性.