3.0 T BOLD-fMRI评价灯盏花素对大鼠对比剂急性肾损害的抵制作用

目的 :应用3.0 T BOLD-f MRI评估灯盏花素对大鼠对比剂急性肾损害(CI-AKI)的抵制作用。方法 :将60只SD大鼠随机分为灯盏花素组和对照组各30只,灯盏花素组于注射对比剂前后连续注射灯盏花素注射液7 d(1次/d),对照组于注射对比剂前后连续注射生理盐水7 d。2组于注射对比剂前及注射对比剂后20 min、24 h、48 h、72 h和7 d共6个时间点行3.0 T BOLD-f MRI扫描,测量大鼠肾脏外髓部R2*值,取大鼠肾脏病理检查,HE染色后评价外髓部肾小管损伤情况,分析比较2组R2*值及病理损伤变化。结果:灯盏花素组注射对比剂20 min后R2*值持续升高至24 h,48 h回落直至7 d时;对照组注射对比剂20 min后R2*值升高,持续至72 h,7 d后回落至注射对比剂前。注射对比剂后48、72 h灯盏花素组与对照组R2*值比较差异均有统计学意义(均P<0.05),余时间点2组R2*值比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。病理结果表明,对照组注射对比剂后20 min肾脏外髓部肾小管出现损伤,24~48 h损伤减轻,72 h损伤又加重,但低于20 min时,7 d后损伤加重,接近20 min组;灯盏花素组注射对比剂后20 min肾脏外髓部肾小管损伤严重,24~48 h损伤减轻,渐低于对照组损伤程度,72 h损伤又加重,但低于对照组,7 d后损伤减轻。注射对比剂后,24 h时2组损伤差异无统计学意义(P>0.05),余时间点2组差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:3.0 T BOLD-f MRI可评估CI-AKI引起的肾髓质氧含量的变化,提供定量的R2*值,在一定程度上反映灯盏花素注射液对大鼠CI-AKI的早期保护作用。

对比剂急性肾损害的早期生物学标志物研究进展

对比剂急性肾损害又称对比剂肾病,欧洲放射学会的定义是血管内使用对比剂后72h内出现的肾损伤并除外其他原因。对比剂急性肾损害是获得性急性肾损害的主要原因,常导致近、远期不良事件的发生和医疗费用的增加,解决问题的关键在于寻找具有早期诊断和预测价值的生物学标志物。

普罗布考联合阿托伐他汀对冠心病并发糖尿病介入治疗患者对比剂急性肾损害的影响

目的探讨普罗布考联合阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)并发糖尿病介入治疗患者对比剂急性肾损害(contrast-induced acute kidney injury,CIAKI)的影响。方法选取2018年1月至2019年3月廊坊市第四人民医院行择期介入治疗的冠心病并发糖尿病患者260例,随机分为对照组和观察组各130例。对照组患者在水化预防基础上给予口服阿托伐他汀,观察组患者在对照组基础上加用普罗布考。比较两组患者介入治疗前后高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(endothelin-1,ET-1)、几丁质酶3样蛋白1(chitinase-3-like protein,CHI3L1)、肌酐、尿素氮、估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)及CIAKI的发病率。结果(1)两组患者术前hs-CRP、ICAM-1、T-AOC、NO、ET-1、CHI3L1比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后3 d,观察组患者hs-CRP、ICAM-1、ET-1、CHI3L1低于对照组,而T-AOC、NO高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)两组患者术前肌酐、尿素氮、eGFR比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后3 d,观察组患者的肌酐、尿素氮浓度低于对照组,eGFR高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)介入治疗后,观察组和对照组分别有4例(3.08%)和19例(14.62%)患者发生CIAKI,两组CIAKI发病率比较,差异有统计学意义(χ2=10.73,P<0.05)。(4)多因素Logistic回归分析结果显示,普罗布考联合阿托伐他汀使用是CIAKI的保护因素。结论普罗布考联合阿托伐他汀可有效预防冠心病并发糖尿病介入治疗患者CIAKI的发生,其机制可能与二者联合用药的强力抗炎、抗氧化、改善血管内皮功能有关.

急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术前胆红素水平与对比剂急性肾损害的关系

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前总胆红素水平与对比剂急性肾损害(CI-AKI)的关系。方法收集168例行PCI治疗ACS患者的一般资料、手术过程、造影结果、术前及术后肾功能等。根据是否发生CI-AKI分为CI-AKI(n=15)及非CI-AKI组(n=153),比较组间胆红素、肾功能水平;根据总胆红素水平分为高胆红素(总胆红素≥17.1μmol/L,n=52)和胆红素正常组(总胆红素<17.1μmol/L,n=116);按总胆红素三分位分为胆红素低(n=55)、中(n=57)、高(n=56)组,比较各组CI-AKI的发生率。Logistic回归分析胆红素水平与CI-AKI的关系。结果CI-AKI组术前总胆红素水平低于非CI-AKI组[(12.07±4.68)比(15.95±6.75)μmol/L,P=0.003]。高胆红素组CI-AKI发生率低于胆红素正常组(1.92%比12.07%,P=0.033),胆红素三分位组CI-AKI发生率依次为低分位组12.73%>中分位组8.77%>高分位组5.36%,但差异无统计学意义(P=0.395)。校正年龄、性别等因素后,术前高总胆红素水平降低CI-AKI的发生风险(OR=0.105,95%CI0.013～0.818,P=0.031)。结论在行PCI的ACS患者中,术前高总胆红素水平可降低CI-AKI的发生风险。

大剂量阿托伐他汀对急性前壁心肌梗死PCI患者急性对比剂肾损害的预防作用

目的观察大剂量阿托伐他汀对急性前壁心肌梗死(AAMI)行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后急性对比剂肾损害(CI-AKI)的预防作用。方法将193例AAMI患者随机分为观察组98例和对照组95例,均行直接PCI;观察组和对照组术前分别给予负荷量阿托伐他汀80、20 mg,术后1周内每日分别服用40、20 mg。术后3 d内血肌酐较术前升高≥25%为CI-AKI的诊断标准,观察CI-AKI发生率。结果观察组术后CI-AKI发生率为14.3%,对照组为33.7%,P<0.01。与同组术前比较,对照组术后1、2、3 d的血清肌酐升高、血清肌酐清除率(CCr)及肾小球滤过率(eGFR)降低(P均<0.05),观察组术后2、3 d的Scr升高、2 d的CCr降低(P均<0.05);与对照组比较,观察组术后1、2、3 d的Scr降低、CCr及eGFR升高(P均<0.05)。结论大剂量阿托伐他汀可降低AAMI患者行直接PCI后CI-AKI的发生率。

术前基础血清胱抑素C水平与对比剂诱导的急性肾损害的相关性研究

目的探讨疑诊冠心病患者经冠状动脉造影和（或）冠状动脉介入治疗术前基础血清胱抑素C水平与对比剂诱导的急性肾损害（CI-AKI）的关系。方法连续入选2012年1月-2014年1月在成都医学院第一附属医院行冠状动脉造影和（或）冠状动脉介入治疗的疑诊冠心病患者1152例,对其资料进行回顾性分析。按基础血清胱抑素C水平的三分位数进行分组：T1组≤0.95 mg/L,共362例;T2组0.95-1.08mg/L,共363例;T3组≥1.08 mg/L,共427例。通过多因素Logistic回归分析冠状动脉造影和（或）冠状动脉介入治疗术后发生CI-AKI的危险因素。结果 T1组共362例,平均年龄（61.9±7.2）岁,男性137例（37.8%）;T2组共363例,平均年龄（62.3±7.3）岁,男性152例（41.9%）;T3组共427例,平均年龄（63.1±7.2）岁,男性190例（44.5%）。纳入研究人群中发生CI-AKI的患者共73例（6.3%）,CIAKI患者的基础血清胱抑素C水平为（1.24±0.29）mg/L,显著高于非CI-AKI患者的（1.06±0.37）mg/L（P〈0.001）。T3组共48例（11.2%）发生CI-AKI,显著高于T1组7例（1.9%）、T2组8例（5.0%）（P〈0.001）。多因素Logistic回归分析显示,校正年龄、性别、糖尿病、肌酐、尿酸、对比剂用量等因素后,与T1组相比,T2组术后发生CI-AKI的风险未见明显升高（P=0.178）,T3组术后发生CI-AKI的风险增加2.89倍（P=0.017）。结论冠状动脉造影和（或）冠状动脉介入治疗术前较高的基础血清胱抑素C水平可增加CI-AKI的风险。

短期内两次注射CT和MR对比剂对肾功能的影响

目的:研究短期内两次注射CT和MR对比剂增强扫描对肾功能的影响。方法:回顾性收集2020年1月-2022年5月在本院行CT和MR增强扫描的住院病例,检查时间在两周以内。另收集同期在本院行单独CT或单独MR增强检查的住院病例。采集住院病例资料中的临床信息、增强扫描信息和注射对比剂前后的肾功能信息,包括:性别、年龄、基础疾病、增强检查方式、增强检查时间、增强前1周以内的基础血肌酐值、增强后48~72小时的血肌酐值等。根据基础血肌酐与增强后48~72小时血肌酐的变化,将患者分为急性对比剂肾损害(CI-AKI)组和non-CI-AKI组。计算CI-AKI的发生率,并比较CI-AKI组与non-CI-AKI组之间临床信息、增强扫描信息的差异。以临床信息、增强扫描信息和注射对比剂前的肾功能信息作为自变量,拟合多因素logistic回归模型,研究CI-AKI的影响因素。结果:共收集649位患者的信息,包括:212位患者行单次CT增强检查;165位患者行单次MR增强检查;272位患者在两周之内行CT和MR共两次增强检查,两次增强检查中位间隔时间为45.8(21.4,96.6)小时。649例患者中有15例发生CI-AKI,发生率为5.5%(95%CI:0.032~0.091)。在CI-AKI组和non-CI-AKI组,患者的年龄、性别、身高、体重、基础疾病史、基础肾功能的差异均无统计学意义(P<0.05)。单次增强、短期内两次增强者CI-AKI发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic回归分析显示糖尿病、高血压和基础血肌酐值是CI-AKI的影响因素(P<0.05)。短期内行两次CT和MR增强与单次增强相比,不增加CI-AKI的风险。结论:高血压和基础血肌酐值是发生CI-AKI的影响因素,而短期内行CT和MR增强与单次增强相比不增加CI-AKI的发生。

普罗布考预防冠心病合并糖尿病患者PCI术中发生急性肾损害观察

目的:观察普罗布考预防合并糖尿病的冠心病患者实施经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中发生对比剂急性肾损害(CIAKI)的作用。方法:92例在我院行PCI术的冠心病合并糖尿病患者随机分为对照组和干预组各46例。对照组采用水化预防CIAKI,干预组在对照组基础上加用普罗布考片。比较PCI术前后两组患者炎症因子、氧化应激、内皮功能、肾功能指标变化及CIAKI的发生率。对两组进行预后随访。结果:PCI术后,两组患者的IL-18、NGAL、KIM-1、SOD水平较术前明显升高,MDA、NO、NOS、ET-1水平较术前明显下降(P <0. 05);且干预组IL-18、NGAL、KIM-1、MDA、ET-1水平均明显低于对照组(P <0. 05),SOD、NO、NOS水平明显高于对照组(P <0. 05)。PCI术后,对照组患者的SCr、β_2-MG、CysC、BUN等指标水平较治疗前增高(P <0. 05),Ccr无明显变化(P> 0. 05);干预组治疗前后SCr、β_2-MG、CysC、BUN无明显变化(P> 0. 05),Ccr较PCI前增高(P <0. 05),且SCr、β_2-MG、CysC、BUN水平明显低于对照组,Ccr明显高于对照组(P <0. 05)。干预组CIAKI发生率和术后随访期预后不良事件发生例数均显著低于对照组(P <0. 05)。结论:普罗布考对合并糖尿病的冠心病患者CIAKI有较好的预防作用,其可有效抑制炎症、氧化应激,保护内皮功能和肾功能,改善预后。

冠心病合并糖尿病肾病患者经皮冠脉介入治疗发生急性对比剂肾损伤的研究

目的探讨冠心病合并糖尿病肾病（DN）患者行冠状动脉造影（CAG）和（或）经皮冠脉介入（PCI）诊疗后发生急性对比剂肾损伤（CI—AKI）的情况。方法：选择180例糖尿病并发冠心病患者，进行CAG和（或）经皮冠脉介入（PCt）诊疗，术后每日检测尿uKIM-1、尿微量白蛋白水平，第1、2、3、5、7天检测血肌酐（SCr）水平。结果：（1）共计合并糖尿病肾病126例，CI—AKI发病19例，相比非DN者发生率高（P=O．033）；其中CI—AKI组中大量蛋白尿者占比较非CI—AKI组高，肾功能低下者所占比例亦较非CI—AKI组高（P〈0．046）；行直接CAG和（或）PCI34例，术后发生CI—AKI8例（23．53％），较择期介入术后发生率高（P=0．018）。（2）CI—AKI组患者uKIM-1水平与SCr呈正相关（P〈0．05），其峰值出现在第2天早于Scr，与eGFR谷值相吻合，CI-AKI组峰值较第1天及非CIAKI组升高明显，P〈0.05，且高水平持续2d。结论：糖尿病肾病是CI—AKI发生的高危因素，需及早采取防治措施避免CI—AKI；uKIM-1可以作为cI—AKI更理想的早期标志物进行检测，提前识别，避免肾功能的恶化。

对比剂急性肾损伤口服水化预防与传统预防措施效果对比

探究对比剂急性肾损伤口服水化预防效果和常规预防办法的比较。方法:选取病人(接受经皮冠状动脉介入手术病人)96例,随机分为两组,每组48例,即口服水化组(实验组)和静脉水化组(对照组),并对两组实验对象进行术前、术后尿素氯(BUN)、血肌酐(SCr)等指标水平的变化进行观测,以及两组术后不良反应发生情况和术后4h尿量等参数情况进行检测。结果:两组对比剂急性肾损伤发生率差别无统计意义(P>0.05)。结论:定时定量口服水化和传统生理盐水静脉水化对经皮冠状动脉介入手术病人的对比剂急性肾损伤的防治作用相当,且耐受性良好。

不同特性对比剂对冠心病合并糖尿病患者肾功能的影响及早期识别

目的探讨低渗对比剂碘帕醇和等渗对比剂碘克沙醇在合并糖尿病的冠心病患者行冠状动脉造影和(或)PCI诊疗后急性对比剂肾损害(CI-AKI)发生率的差异和CI-AKI早期识别标志物尿肾损伤分子1(u KIM-1)的诊断价值。方法连续入选320例合并糖尿病的冠心病患者,同意行冠状动脉造影和(或)经皮冠脉介入(PCI)诊疗,随机分组使用不同特性对比剂:等渗对比剂碘克沙醇组(n=160)或低渗对比剂碘帕醇组(n=160),术后充分水化记录尿量,每日检测u KIM-1水平,第1、2、3、5、7天检测血肌酐(SCr)水平,计算肾小球滤过率(GFR)和CI-AKI的发生率。结果行直接CAG和(或)PCI 105例患者术后发生CI-AKI 14例(13.33%),其中碘帕醇组8例(5.0%),碘克沙醇组6例(3.75%)(P>0.05);择期CAG和(或)PCI 215例术后发生CI-AKI 9例(4.18%),其中碘帕醇组5例(3.12%),碘克沙醇组4例(2.50%)(P>0.05);低渗组与等渗组比较χ2=0.421(P=0.55);直接CAG和(或)PCI与择期比较χ2=8.848(P=0.003),提示直接PCI的患者更易发生CI-AKI;亚组分析显示:无合并糖尿病肾病(DN)的患者无CI-AKI发生,合并DN患者180例CI-AKI发病率分别为碘帕醇组13例(14.13%)和碘克沙醇组10例(11.36%),二者比较χ2=0.308(P=0.62)。两组Scr均在使用对比剂后第2天较术前升高(P<0.05),第3天达峰值;两组e GFR在术后第1天均较术前降低(P<0.05),第2天达谷值;u KIM-1水平在第1天即开始升高,48 h达高峰(P<0.05),相关分析显示,患者u KIM-1与e GFR呈负相关(r=-0.485,P<0.05),与SCr呈正相关(r=0.593,P<0.05)。结论直接PCI及有DN的患者需更严格水化减少CI-AKI的发生;u KIM-1可以作为CI-AKI的早期标志物进行检测,提前识别CI-AKI,以便更早采取措施降低对比剂对肾功能的影响。

两种碘对比剂在冠脉造影应用中的有效性评价及其对患者肾功能的影响

目的比较国产和进口两种造影剂的有效性及其对患者肾功能的影响。方法将192例符合冠状动脉造影适应证的患者随机双盲分配在两种碘对比剂组中:其中试验组(R组)95例,使用进口碘普罗胺;对照组(T组)97例,使用国产碘海醇。分别评价两组患者的血管影像质量(以卫生部制定的X射线影片质量作为参照标准,把影像质量分为优、良、差三个等级);通过测量术前及术后72 h患者的肌酐、尿素氮以及尿酸水平的变化,分析两组碘对比剂诱导的急性肾损害(CIAKI)的发生情况。结果两组造影剂的血管影像质量无显著性差异;R组中尿素氮(P=0.0013)以及T组中尿素氮(P=0.026)、尿酸(P=0.0492)在造影术后的测定值与术前比有统计学差异,R组中有1例出现肌酐升高>基础值的25%,碘对比剂诱导的急性肾损害(CIAKI)发生率为1.05%,T组中无CIAKI发生。结论国产碘海醇冠状动脉造影过程中在血管影像质量方面与进口碘普罗胺一样有效,并且和进口碘普罗胺比较并不多引起CIAKI,可用于冠状动脉造影的临床需要。

碘对比剂在下肢深静脉CT成像中的应用和技术要点

目前,CT扫描技术已成为诊断下肢深静脉血栓的重要影像手段。由于下肢静脉独特的解剖学特点,获得高质量静脉CT血管影像尚有一定难度,目前临床应用的间接静脉法、直接静脉法及双向法等多种CT检查技术亦均有其各自的局限性。因此,如何安全、合理使用碘对比剂,以提高下肢深静脉管腔内对比剂浓度的同时减少伪影,并通过降低碘对比剂的用量防止对比剂急性肾损害的发生,一直是临床上关注的热点问题。现就不同CT检查方法的技术要点以及碘对比剂用量、注射流率、浓度及温度等参数的应用策略予以综述。

肾素血管紧张素系统阻断剂对冠状动脉介入治疗后对比剂肾病的影响

目的观察肾素血管紧张素系统(RAS)阻断剂(RASI)对冠状动脉介入术后对比剂急性肾损害(CI-AKI)的影响。方法根据介入术前RASI应用情况将401例患者分为3组:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)组(n=204);血管紧张素受体拮抗剂(ARB)组(n=63);非RASI组(n=134)。同时根据估算的肾小球滤过率(eGFR),再将各组分为肾功能正常组[eGFR>90mL/(min·1.73m^2)]和轻度肾功能不全组[eGFR 60~90mL/(min·1.73m^2)]两个亚组。所有患者围手术期均给予常规水化,测定冠状动脉介入术前及术后24、72h肾功能变化,观察CI-AKI的发生情况。结果与非RASI组相比,应用对比剂后72h,ARB组(14.3%比5.2%,P<0.05)和ACEI组(11.3%比5.2%,P<0.05)CI-AKI的发生率均升高。ACEI组介入前与介入后血肌酐、eGFR和血尿素氮水平与非RASI组差异无统计学意义,ARB组血肌酐高于ACEI组和非RASI组[24h:(98.0±46.8)比(86.0±33.0)、(84.4±24.9)μmol/L;72h:(102.5±49.2)比(91.1±38.9)、(87.2±26.0)μmol/L;均P<0.05],eGFR低于ACEI组和非RASI组[24h:(74.3±23.0)比(84.4±29.0)、(84.2±24.7)mL/(min·1.73m^2);72h:(70.6±21.9)比(80.1±27.7)、(81.4±25.3)mL/(min·1.73m^2);均P<0.05]。在肾功能正常人群,ARB组CI-AKI发生率显著高于非RASI组(17.1%比4.5%,P<0.05);在轻度肾功能不全人群,ACEI组CI-AKI发生率较非RASI组升高(13.4%比6.7%,P<0.05)。结论冠状动脉介入术前ARB治疗显著增加肾功能正常者CI-AKI发生,而对肾功能受损患者,ACEI显著增加CI-AKI发生。

冠心病介入术后水化治疗的护理

目的探讨介入术后患者水化方式及速度对患者病情的影响。方法将介入患者随即分为2组,均进行水化治疗,A组采用静滴生理盐水的方式,B组采用口服补液的方式,并在水化速度上进行比较。结果 2组患者不同水化方式引起对比剂肾病差异无统计学意义。结论足量有效的水化治疗是预防对比剂肾病的重要手段,有效的水化治疗不仅要量足,还要慢速。

低渗和等渗对比剂对冠心病患者介入诊疗后肾功能的影响

目的:观察低渗对比剂碘普罗胺和等渗对比剂碘克沙醇在冠状动脉(冠脉)造影和(或)经皮冠脉介入(PCI)诊疗后急性对比剂肾损害(CI-AKI)发生率的差异。方法:连续入选282例急性心肌梗死行直接PCI的患者,随机分为碘普罗胺组(142例)和碘克沙醇组(140例);行择期CAG和(或)PCI的患者885例,随机分为碘普罗胺组(441例)和碘克沙醇组(444例)。以术后3d内血清肌酐比术前升高≥0.5mg/dl(44.2μmol/L)或25%为CI-AKI的诊断标准,观察终点为CI-AKI的发生率。结果:两种对比剂患者基础资料无差别;行直接PCI患者术后发生CI-AKI 58例(20.5%),其中碘普罗胺组28例(19.7%),碘克沙醇组30例(21.4%)(P=0.769);择期CAG和(或)PCI组发生CI-AKI 56例(6.4%),其中碘普罗胺组27例(6.1%),碘克沙醇组29例(6.7%)(P=0.783)。结论:低渗对比剂碘普罗胺和等渗对比剂碘克沙醇对CI-AKI发生的影响差异无统计学意义。

阿托伐他汀联合普罗布考在行经皮冠状动脉支架置入术冠心病伴糖尿病患者中的应用

目的探讨阿托伐他汀联合普罗布考在行经皮冠状动脉支架置入术(PCI)冠心病伴糖尿病患者中的应用。方法以解放军联勤保障部队第九八八医院2015年3月至2020年3月择期进行PCI术的230例冠心病伴糖尿病患者为研究对象进行回顾性分析,根据治疗方法不同分为联合组(76例,基础治疗上予以阿托伐他汀联合普罗布考)、阿托伐他汀组(77例,基础治疗上予以阿托伐他汀)、普罗布考组(77例,基础治疗上予以普罗布考),比较三组患者手术前后的肾功能变化[包括血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血清胱抑素(Cys C)]、术后急性肾损伤(CIAKI)发病情况。结果术后72 h,联合组Scr、BUN、Cys C指标均显著低于阿托伐他汀组和普罗布考组,差异均有统计学意义(P<0.05);阿托伐他汀组与普罗布考组Scr、BUN、Cys C指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后,联合组CIAKI发生率(1.32%)显著低于阿托伐他汀组(9.09%)和普罗布考组(11.69%),差异均有统计学意义(P<0.05);阿托伐他汀组与普罗布考组CIAKI发病率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀联合普罗布考能有效预防冠心病伴糖尿病患者PCI术后并发CIAKI,避免肾功能损伤。

对比剂对糖尿病大鼠肾近球小管Na^+,K^+-ATPase活性的影响

目的:就对比剂影响糖尿病大鼠单肾近球小管钾钠离子ATP酶(K^+,Na+-ATPase)活性状况加以探讨;在对比剂急性肾损伤方面,对健康大鼠与糖尿病大鼠展开对比分析;就对比剂肾病发病机理展开研究。方法:对正常成年SD大鼠及造模成功的糖尿病大鼠经尾静脉注射等量低渗对比剂和生理盐水,经过3d取材;通过微分离技术,借助显微镜找到检测部位单肾近球小管,借助电镜完成鉴定,应用液闪法对K^+,Na+-ATPase活性加以测定。结果:与盐水对照组相比,就检测部位的K^+,Na+-ATPase活性而言,对比剂组大鼠单根呈极显著较低表现(P<0.01);与正常大鼠相比,糖尿病大鼠Na+,K^+-ATPase活性明显进一步降低(P<0.01)。结论:就大鼠肾近球小管K^+,Na+-ATPase活性而言,对比剂呈现出一定的抑制作用,其中糖尿病大鼠作用更为显著。