乌司他丁防治老年冠心病合并慢性肾脏病患者对比剂诱导的急性肾损伤的临床研究

目的探究乌司他丁对老年冠心病合并慢性肾脏病(CKD)患者发生对比剂诱导的急性肾损伤(CIAKI)的防治作用。方法连续入选2021年11月至2022年11月解放军总医院第一医学中心收治的老年冠心病合并CKD并拟行冠状动脉造影的患者321例,分为乌司他丁组161例,水化组160例。比较2组术前及术后2 d心、肾功能指标,观察2组心、肾功能变化差异及CIAKI发生情况。结果乌司他丁组术后2 d血清肌酐、尿素、胱抑素C、同型半胱氨酸、N末端B型钠尿肽前体水平显著低于水化组,估算肾小球滤过率水平显著高于水化组(P<0.01)。321例中有62例(19.3%)符合CIAKI诊断,乌司他丁组17例,水化组45例,乌司他丁组与水化组比较有显著差异(10.6%vs 28.1%,P<0.01)。乌司他丁组合并高血压、糖尿病、高脂血症及高尿酸血症的患者CIAKI发生率较水化组显著降低(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,乌司他丁是发生CIAKI的保护因素(OR=0.348,95%CI:0.180~0.673,P=0.001)。结论乌司他丁可改善老年冠心病合并CKD患者的肾功能,降低CIAKI发生风险。

阿昔洛韦超剂量应用致急性肾损伤1例

本文报告1例注射用阿昔洛韦超剂量应用致急性肾损伤(AKI)的不良事件,分析其发生原因及可能的机制,以期警示并避免此类不良事件再次发生。1病例资料患者,女,75岁,主因“反复胸闷1年,加重3 d”于2021年3月1日入院。患者既往高血压病史4年,血压最高达180/100 mm Hg,长期口服厄贝沙坦、硝苯地平,血压控制可。患者患带状疱疹半月余,院外未规范治疗。入院查体:T 36.3℃,P 71次/min,R 18次/min,BP 131/90 mm Hg,左下肢及臀部可见皮疹,为粟粒样丘疹,呈簇状分布,有触痛。入院诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病,不稳定型心绞痛,心功能Ⅱ级,高血压病3级(极高危),带状疱疹,带状疱疹后神经痛”。

罗格列酮调控PPARγ/NLRP3介导的细胞焦亡减轻大鼠对比剂诱导的急性肾损伤

目的探讨罗格列酮(RSG)减轻大鼠对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、CI-AKI模型组(Model组)、RSG治疗组[RSG组,40 mg/(kg·d)]和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂组(T0070907组,0.15 mg/mL),每组各6只。建立CI-AKI大鼠模型,给药3 d后收集各组大鼠的血清和肾脏组织。检测肾功能指标血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量;苏木精-伊红(H-E)染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学(IHC)染色检测PPARγ、NLRP3蛋白表达;TUNEL染色检测肾组织细胞焦亡指数;Western-blot检测肾组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18蛋白表达。结果与Control组比较,Model组大鼠的Scr、BUN、IL-1β、IL-18、ROS和NO含量均增加(P<0.05或P<0.01);肾组织出现明显的病理损伤,细胞焦亡指数、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达升高(P<0.01),PPARγ蛋白表达降低(P<0.01),差别均有统计学意义。与Model组比较,RSG组大鼠血清的Scr、BUN、IL-1β、IL-18、ROS和NO含量均降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肾组织病理损伤减轻,细胞焦亡指数、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达降低,PPARγ蛋白表达升高,差别均有统计学意义(P<0.01)。与RSG组比较,T0070907可逆转RSG对CI-AKI大鼠上述指标的影响。结论RSG能够改善大鼠CI-AKI,促进PPARγ表达,抑制NLRP3炎症小体活化介导的细胞焦亡。

黄芪煎剂联合还原型谷胱甘肽治疗急性肾损伤的疗效

目的探讨黄芪煎剂联合还原型谷胱甘肽(GSH)治疗急性肾损伤(AKI)的疗效。方法选取2020年3月至2021年12月100例AKI患者,采用随机法分为对照组和观察组,每组各50例。对照组应用GSH治疗,观察组在对照组基础上联合中药黄芪煎剂口服。检测治疗前及治疗7 d、14 d时血清尿酸、肌酐、尿素氮、肾小球滤过率估计值(eGFR)及尿金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)、胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)水平,比较两组病情控制时间、住院时间、多尿期时间、少尿期时间、血肌酐恢复时间、不良反应及临床预后。结果治疗7d、14d,两组血清SUA、Scr、BUN、eGFR及尿TIMP-2、IGFBP7水平差异有统计学意义(P<0.05)。两组总有效率、病情控制时间、住院时间、多尿期时间、少尿期时间与Scr恢复时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应率及28 d死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪煎剂联合GSH治疗AKI能够提高临床疗效,降低血清SUA、Scr、BUN水平及尿中TIMP-2、IGFBP7水平,保护肾功能,且不增加不良反应发生率。

PI3K抑制剂LY294002对急性肾损伤大鼠肾功能及细胞自噬的影响

目的探究LY294002对急性肾损伤(AKI)大鼠肾功能及细胞自噬的影响。方法将36只SD大鼠采用随机单位组设计分组法分为对照(control)组、假手术(sham)组、模型(model)组、LY294002预处理(I/R+LY294002)组,每组9只。LY294002预处理组连续腹腔注射LY294002(40μl/d),模型组腹腔注射等量无菌生理盐水,干预时间为14 d。14 d后除对照组外,其余大鼠均行手术,假手术组仅暴露双侧肾脏及肾蒂,模型组及LY294002预处理组进一步建立大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型(缺血45 min,再灌注24 h)模拟AKI。建模成功后收集各组血液和肾脏,检测血清中肾损伤相关指标,观察肾脏组织病理改变,检测PI3K/AKT信号通路和自噬相关蛋白的表达情况。结果模型组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及肾损伤分子1(Kim-1)的浓度高于对照组及假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002预处理组SCr、BUN及Kim-1的浓度低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002预处理组可观察到RIRI大鼠肾脏组织病理改变如肾小管梗阻扩张、血管扩张充血、间质水肿得到减轻。模型组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K的相对表达量和LC3Ⅱ、Beclin-1的表达高于对照组、假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002预处理组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K的相对表达量和LC3Ⅱ、Beclin-1的表达低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LY294002通过抑制PI3K/AKT信号通路,抑制了细胞自噬,肾脏损伤得到改善。这将为防治AKI提供一个新的思路。

造影剂诱导的急性肾损伤发病机制及诊断相关标志物研究进展

造影剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)与血管造影后冠状动脉疾病患者的预后较差有关。由于造影剂的广泛使用,CI-AKI发病率呈逐年增高。该疾病目前诊断标准不一、病理生理机制复杂、临床表现不典型、尚无确切有效的治疗方法和药物,导致总体死亡数增多、住院时间延长和治疗总成本增加,因而其早期诊断和病情发展预测成为临床医师研究的方向。常规血液和尿液标志物,如细胞因子、趋化因子、代谢产物、肾小球滤过率相关标志物、肾小管损伤标志物有助于该病的诊断,新兴生物标志物如基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学和微生物组学标志物近年来逐渐用于CI-AKI的临床诊断,有助于该病的早期诊断。

多危险因素叠加效应致碘对比剂诱导的急性肾损伤1例分析

碘对比剂(ICM)为应用广泛的诊断性药品之一,临床常用于CT血管增强造影、CT灌注和体腔、关节、脊髓造影等。随着医学影像学技术和介入治疗技术的广泛开展,ICM诱导的急性肾损伤(CI-AKI)已成为医院获得性急性肾损伤(AKI)的重要组成部分,也是药源性肾损伤的常见致病原因。CI-AKI的发病因素较多,确切机制仍不明确,目前仅对症支持治疗而尚无特效的治疗方案。CI-AKI发病率与潜在的危险因素有关,合并多个危险因素时,其发病率显著高于不合并危险因素的普通患者。临床中CI-AKI造成不良影响包括提高入院率、增加治疗难度、延长住院时间、甚至伴随病死率的升高等。因此,CI-AKI的防治重点在于ICM使用前的风险评估及干预、使用后的评估和及早诊治。

右美托咪定预防造影剂诱导急性肾损伤机制的研究进展

造影剂诱导急性肾损伤(CI-AKI)是在血管内应用造影剂(CM)进行诊断或治疗性血管造影干预后观察到的医源性急性肾损伤(AKI)。造影剂通过肾小管毒性、肾内血管收缩和活性氧(ROS)的过量产生等方面导致肾功能受损。右美托咪定(DEX)是一种选择性α2肾上腺素能受体激动药,具有良好的抗氧化、抗炎作用,在围手术期的器官保护作用日益突显。DEX对患者术后肾功能具有保护作用。本文旨在对DEX对CI-AKI的预防作用、可能机制以及临床应用的研究进展作一综述。

血清胱抑素C、β2微球蛋白、铁蛋白预测PCI术后对比剂急性肾损伤的价值对比

经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗是目前临床针对冠心病患者主要的心肌血运重建方法,已广泛用于高龄、急性冠状动脉综合征、心力衰竭、合并其他内科疾病等高危患者和各类复杂性冠状动脉病变患者的治疗^([1])。近年来,我国PCI病例数量均以每年10%~15%的速率增加^([2])。

复方丹参滴丸对肾功能异常患者对比剂引发的急性肾损伤的保护作用

目的:探讨复方丹参滴丸对肾功能异常患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后对比剂引发的急性肾损伤(CIAKI)的作用。方法:入选天津市胸科医院心内科2019年1月—2021年12月拟行PCI的肾功能异常冠心病患者590例,采用完全随机化法将其分为对照组和复方丹参滴丸组,各295例,分别给予水化、水化联合口服复方丹参滴丸(术前1 d起,每日3次,每次10粒)治疗。观察并比较2组入院时和对比剂使用后72 h肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白、肾小球滤过率(GFR)、白细胞介素(IL)-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、β_(2)微球蛋白和肿瘤坏死因子(TNF)水平,并记录两组CIAKI发生率。结果:两组术前各项观察指标差异均无统计学意义(均P>0.05),术后复方丹参滴丸组GFR显著高于对照组(t=-6.621,P<0.01),其余观察指标均显著低于对照组(t=2.662~6.924;U=28942.500,均P<0.01),CIAKI的发生率也显著低于对照组(1.36%vs.9.83%,χ^(2)=20.061,P<0.01)。多因素Logistic回归分析表明,复方丹参滴丸对CIAKI有保护作用(OR=0.123,95%CI:0.042~0.360,P<0.01)。结论:复方丹参滴丸对肾功能异常患者PCI后CIAKI的发生有一定的保护作用。

急性肾损伤向慢性肾脏疾病转变的潜在生物标志物Ankrd1

目的缺血-再灌注损伤(IRI)是急性肾损伤(AKI)的一个主要诱因,由于损伤后肾小管的不适应性再生导致修复不良,使患者易发展为肾纤维化和慢性肾病(CKD)。然而,从AKI到CKD的转变机制及相关生物标志物尚未完全明确。因此,研究AKI后与成纤维细胞相互作用的细胞群体,并挖掘其中影响肾小管细胞修复失败的分子机制十分关键。方法从GEO数据库中获取了IRI后不同时间点的肾脏单细胞数据集GSE139107。通过细胞聚类注释和细胞间通讯分析,确定了与成纤维细胞相互作用的细胞群体,命名为新近端小管细胞簇2(New PT2)。通过拟时序轨迹分析、差异表达分析和5种机器学习算法进行分析。结果筛选出New PT2中与修复失败相关的关键基因Ankrd1,Ankrd1在修复不良分支上表达并持续上调,可能与AKI转变为CKD的进展相关。通过小鼠模型的RT-q PCR验证,观察到Ankrd1的表达在IRI后0.5天开始增加,在第1天达到峰值,并持续显著升高。免疫组织化学分析进一步证实,与假手术组相比,IRI后肾组织中Ankrd1的表达水平显著增加。结论Ankrd1的上调与IRI诱导的AKI-CKD进展密切相关,具有作为从AKI向CKD转变的潜在生物标志物的潜力。

免疫检查点抑制剂相关急性肾损伤的研究进展

免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)是近年来免疫疗法领域的重要突破,被广泛应用于恶性肿瘤的治疗。ICIs通过抑制T细胞上的负性调节信号,激活患者自身的免疫系统,增强对肿瘤细胞的攻击力,从而提高治疗效果和患者的生存率[1-2]。

预防对比剂相关性急性肾损伤的研究进展

对比剂相关性急性肾损伤(CA-AKI)是在诊断或介入手术中使用对比剂所引起的一种严重并发症,目前已成为住院患者新发急性肾功能不全的主要原因之一。选择相对低毒的对比剂,减少对比剂暴露的时间和剂量对CA-AKI有一定的预防作用,他汀等药物以及术前术后的水化能够降低CA-AKI的风险,目前纳米药物已被证明在动物模型中获益。该文就当前CA-AKI的防治进行综述,为进一步深入研究新的干预措施奠定基础,并为临床治疗提供理论依据。

造影剂导致急性肾损伤相关研究进展

在急性肾损伤中,最主要的一种类型就是造影剂急性肾损伤(CIAKJ)。目前其发病机制尚不清楚,具体造影剂的选择与替代多年来一直是临床的首要疑难问题。本综述从CIAKI相关流行病学特征、病理生理、发病机制、预防措施等入手对CIAKI相关研究进行分析,现总结如下。

系统性免疫炎症指数和N末端B型钠尿肽前体对老年患者对比剂急性肾损伤的预测价值

目的探讨术前系统性免疫炎症指数(SII)和N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平对老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生对比剂急性肾损伤(CIAKI)的预测价值。方法连续纳入2018年1月至2023年3月于徐州医科大学附属医院接受急诊PCI的老年STEMI患者1085例为训练组,2021年1月至2023年6月于徐州医科大学附属医院东院接受急诊PCI的老年STEMI患者287例为验证组。训练组根据CIAKI诊断标准分为CIAKI组95例和非CIAKI组990例。根据限制性立方样条(RCS)分析结果,将训练组分为低危组292例、中危组515例和高危组278例。采用多因素logistic回归分析老年STEMI患者PCI术后CIAKI发生风险的独立危险因素,通过ROC曲线分析SII、NT-proBNP及二者联合的预测价值。进一步比较不同危险等级患者CIAKI发生风险的关系。结果年龄、SII、血清肌酐、NT-proBNP、空腹血糖、利尿剂是老年STEMI患者急诊PCI术后CIAKI发生风险的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。SII和NT-proBNP联合检测预测CIAKI的曲线下面积为0.801(95%CI:0.761~0.842,P<0.01),敏感性为83.2%,特异性为67.5%,优于单独检测SII或NT-proBNP。SII≥1084.97×109/L或NT-proBNP≥296.12 ng/L时,CIAKI发生风险增加。CIAKI的发生率随患者危险等级增加而升高(1.71%vs 6.41%vs 20.50%)。结论SII和NT-proBNP是老年STEMI患者急诊PCI术后发生CIAKI的独立危险因素,二者联合检测对CIAKI的发生有更好的预测价值。

肾阻力指数联合血液和尿液生物标志物早期预测介入术后造影剂诱导的急性肾损伤的价值

目的分析肾阻力指数(RRI)、胱抑素C(CysC)、血β2微球蛋白(β2-MG)及尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等指标早期预测造影剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的价值。方法回顾性队列分析207例介入术后患者,根据是否发生CI-AKI将其分为AKI组(18例)及非AKI组(189例),收集其一般资料和临床资料并比较;再根据诊断AKI的时间[手术当天(D0)或术后第1天(D1)]将AKI组分为AKI(D0)组和AKI(D1)组,比较两组间RRI、CysC、血β2-MG、血肌酐(sCr)及尿NAG等指标。采用logistic回归分析探讨CI-AKI的危险因素。结果AKI组男性、术前sCr、急性生理与慢性健康(APACHⅡ)评分及序贯器官衰竭(SOFA)评分、手术时间、手术当天及术后第1天的sCr、CysC、血β2-MG、尿NAG及RRI等指标均高于非AKI组;高APACHEⅡ评分、高SOFA评分和D1的高CysC是CI-AKI的独立危险因素(P<0.05)。AKI(D0)组的D0 CysC及D0尿NAG均高于AKI(D1)组(P<0.05)。RRI、尿NAG及血β2-MG不是CI-AKI的独立危险因素。结论CysC及尿NAG是CI-AKI诊断强有力的预测因子,而RRI及血β2-MG不能早期预测CI-AKI的发生。

接受PD-1抑制剂治疗的肿瘤患者中急性肾损伤的发生率、危险因素及死亡风险

探讨接受PD-1抑制剂治疗的肿瘤患者中急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的发生率,危险因素及死亡风险。方法 对2018年1月至2022年12月在江阴市人民医院接受至少一剂PD-1抑制剂治疗的肿瘤患者进行回顾性研究。所有患者均随访6个月。采用多因素 logistic 回归分析评估AKI及免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs)相关AKI的独立危险因素。绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用log-rank检验比较AKI与非AKI患者的死亡风险。结果 本研究纳入了327例接受PD-1抑制剂治疗的患者,其中40例患者(12.2%)发生AKI,14例患者(4.3%)发生ICIs-AKI。多因素logistic回归结果显示,高血压、同时使用非甾体类抗炎药和肾外免疫相关不良事件(immune-related adverse events, irAEs)与AKI的发生显著相关。发生irAEs与ICIs-AKI的发生独立相关。另外,与未发生AKI的患者相比,发生AKI的患者有更高的死亡风险。结论 AKI的发生在使用PD-1抑制剂的患者中并不少见,并且可能与更高的死亡风险相关,未来需要进一步的研究来验证这些发现。

亚硒酸钠对造影剂致急性肾损伤大鼠肾功能及Nrf2/ARE通路的影响

目的 探讨亚硒酸钠(SS)对造影剂诱导的急性肾损伤(CIAKI)大鼠肾功能及核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响。方法 将SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表分为对照组、模型组、SS低、中、高剂量组(0.1、0.3、0.5 mg/kg)、抑制剂组(10 mg/kg Nrf2/ARE通路抑制剂ATRA),每组12只,除对照组外,其他各组建立造影剂急性肾损伤大鼠模型。造模前3 d和造模后3 d,各组给予相应干预措施。全自动生化分析仪检测肾功能指标血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr);HE染色观察肾组织病理学变化;荧光探针法检测肾组织中活性氧(ROS);试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;免疫组化方法检测Nrf2、肾损伤分子-1(KIM-1)表达;qRT-PCR和Western blot检测Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)mRNA及蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠肾组织病理损伤严重,肾小管细胞坏死和脱落、肾小管上皮细胞肿胀和空泡变性,肾间质有明显的炎性细胞浸润,BUN、Scr、ROS水平、肾小管病理损伤评分,KIM-1阳性表达、Keap1 mRNA及蛋白表达显著升高,GSH-Px水平、细胞核内Nrf2阳性表达、HO-1、NQO1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,SS低、中、高剂量组大鼠肾组织病理损伤依次减轻,肾小管上皮细胞肿胀和空泡变性程度改善,炎性细胞浸润显著减轻,BUN、Scr、ROS水平、肾小管病理损伤评分、KIM-1阳性表达、Keap1 mRNA及蛋白表达显著降低,GSH-Px水平、细胞核内Nrf2阳性表达、HO-1、NQO1 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05);与SS高剂量组比较,抑制剂组大鼠肾脏病理损伤加重,上述指标变化均显著逆转(P<0.05)。结论 SS通过激活Nrf2/ARE通路,抑制氧化应激反应,改善CIAKI大鼠肾功能,从而起肾保护的作用。

壮药鹰不扑水煎剂对Ⅰ、Ⅱ期急性肾损伤疗效的序贯试验观察

目的:通过序贯试验观察壮药鹰不扑水煎剂对Ⅰ、Ⅱ期急性肾损伤的临床疗效。方法:采用开放型单向质反应序贯试验设计,将25例患者按住院先后顺序,再通过查询随机数字表法,分为治疗组和对照组。在基础治疗上,治疗组予壮药鹰不扑水煎剂治疗,对照组予金水宝片治疗,比较两组临床疗效、中医证候积分、24 h尿量、肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(mAlb)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL),观察两组有无不良反应及并发症。结果:治疗14 d后,治疗组在试验到第10例时,试验线接触上界U线,达到试验标准终止试验,接受有效的假设,认为壮药鹰不扑水煎剂对Ⅰ、Ⅱ期AKI有治疗作用,作出接受壮药鹰不扑的结论。两组间临床有效率、好转天数相似,无显著性差异(P>0.05),但中医证候积分数值治疗组低于对照组(P<0.05),两组治疗后患者的Scr、mAlb、NGAL均低于治疗前(P<0.05),其中治疗后治疗组的Scr、mAlb、NGAL数值较对照组明显降低(P<0.05),治疗后两组24 h尿量均多于本组治疗前,其中治疗组数值明显优于对照组(P<0.05),治疗期间治疗组和对照组都未出现明显不良反应及并发症。结论:壮药鹰不扑水煎剂治疗Ⅰ、Ⅱ期AKI有效,且壮药鹰不扑可显著改善Ⅰ、Ⅱ期AKI患者症状,改善患者的生活质量,其改善肾功能优于金水宝片,且安全性好。

胱抑素C和抗凝血酶Ⅲ对老年高血压患者造影剂急性肾损伤的预测价值

目的探讨胱抑素C和抗凝血酶Ⅲ对老年高血压患者因急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)行经皮冠状动脉介入治疗术后发生造影剂急性肾损伤(contrast induced acute kidney injury,CIAKI)的预测价值。方法连续选取2019年1月至2023年5月因AMI于徐州医科大学附属医院接受急诊经皮冠状动脉介入治疗术后的老年高血压AMI患者911例,根据8:2的比例随机拆分为训练组731例和验证组180例,根据欧洲泌尿生殖放射学会关于CIAKI诊断标准定义,将训练组分为CIAKI组91例和非CIAKI组640例。比较CIAKI组与非CIAKI组及训练组与验证组一般临床资料,采用多因素logistic回归分析,采用ROC曲线分析胱抑素C、抗凝血酶Ⅲ及二者联合的预测价值。结果空腹血糖、三酰甘油、胱抑素C、利尿剂为老年高血压患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗术后发生CIAKI的独立危险因素(OR=1.116,95%CI:1.009~1.235;OR=1.786,95%CI:1.363~2.339;OR=13.360,95%CI:4.462~39.999;OR=10.606,95%CI:4.110~27.370),左心室射血分数、抗凝血酶Ⅲ为保护因素(OR=0.932,95%CI:0.897~0.968;OR=0.949,95%CI:0.929~0.969)。胱抑素C和抗凝血酶Ⅲ二者联合预测急诊经皮冠状动脉介入治疗术后CIAKI的曲线下面积为0.818(95%CI:0.773~0.863,P<0.01),优于单独预测。当胱抑素C≥1.10 mg/L时,CIAKI发生风险随胱抑素C水平的升高而增加;当抗凝血酶Ⅲ≥69%时,CIAKI发生风险随抗凝血酶Ⅲ水平的升高而降低。结论高胱抑素C水平及低抗凝血酶Ⅲ水平为CIAKI发生的独立危险因素,二者联合能提高老年高血压AMI患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术后CIAKI发生预测的准确性。