1,2-二氯乙烷催化裂解制氯乙烯催化剂及反应工艺研究

本文在固定床反应装置上,考察了以SAPO-34分子筛为活性组分制备的催化剂催化裂解1,2-二氯乙烷(EDC)制氯乙烯的催化反应性能,考察了空速、反应温度、载体对催化裂解1,2二氯乙烷制氯乙烯的影响,得到了优化的反应工艺条件:在350℃,常压,EDC空速为2 h^(-1)时,EDC转化率达到57%,氯乙烯选择性达98.5%。

基于GMS的某污染区地下水1,2-二氯乙烷的自然运移规律研究

以上海市普陀区某1,2-二氯乙烷地下水污染场地为研究对象开展地下水污染相关研究,通过数值模拟分析污染物在自然条件下及抽水条件下的污染扩散趋势。根据场地前期环境调查结果,收集分析污染点位、浓度、深度及场地水文地质信息,利用GMS地下水模型系统中的MODFLOW与MT3DMS模型分别模拟该区域的地下水流场及1,2-二氯乙烷在不同抽提条件下的运移情况,分析污染物的运移规律。研究表明,初始污染浓度为7.2 mg/L的1,2-二氯乙烷在自然流场作用下,污染扩散主要受地下水流方向影响,经10 a扩散,污染点位中心污染物的浓度仍能达到2.7 mg/L,污染物扩散范围不断增大。抽提井的抽水作用能显著影响污染物的自然扩散,随着抽提井数量的增多,经700 d的抽提,污染羽中心污染浓度可降低至0.03 mg/L以下,满足《地下水质量标准》的第Ⅳ类筛选值的要求。

PVC管道胶水中1,2-二氯乙烷检测及其健康风险评估

为了解PVC管道胶水中1,2-二氯乙烷在装修时对施工人员存在的潜在致癌风险,基于美国环境保护总局(EPA)的健康风险评价办法,建立了经呼吸途径下的暴露量计算模型和致癌风险评估模型。从市场上采集了30批胶水样本,采用气相色谱法(GC)对PVC管道胶水中的1,2-二氯乙烷含量进行检测,22批样本有检出。结果表明,市面上大部分PVC管道胶水中1,2-二氯乙烷存在极高的致癌风险,比可接受值(10^(-4))高3400倍。

30例职业性1,2-二氯乙烷中毒性脑病临床分析与护理干预效果

目的探讨职业性1,2-二氯乙烷中毒患者中毒性脑病的临床特征和护理对策。方法回顾性分析2006年1月至2020年12月30例职业性1,2-二氯乙烷中毒患者的临床资料,并总结其护理干预措施。结果30例患者予综合治疗后,8例轻度中毒患者临床症状和体征消失,全部治愈;22例重度中毒患者16例治愈,5例好转,遗留不同程度的后遗症。在住院过程中严密观察患者病情,予以高压氧安全护理,合理使用脱水药物和激素,加强心理护理和康复锻炼等综合护理干预措施,27例患者均未出现感染情况,未出现高压氧安全事故,仅3例患者较长时间使用甘露醇出现血管变硬,伴局部红肿,经对症处理后症状消失。结论实施以防治脑水肿为主的综合护理干预措施能有效促进患者康复,减少后遗症。

某药企624名不同工龄1,2-二氯乙烷暴露人群健康状况分析

目的 探讨某药企不同工龄1,2-二氯乙烷暴露工人职业健康状况。方法 收集某药企624名1,2-二氯乙烷暴露工人2022年在岗期间的健康检查资料,按接害工龄分成4组,接害工龄≥10年、5~<10年、>1~<5年、≤1年4组,分析不同工龄组健康指标异常情况。结果 624名不同工龄1,2-二氯乙烷暴露作业工人检出异常率,以>1~<5年工龄组肝胆脾胰双肾彩超异常率最高(98.80%);耳鼻喉科异常率,≤1年、>1~<5年工龄组异常率分别为50.00%、49.27%,明显高于≥10年和5~<10年工龄组的39.02%、32.32%;不同工龄组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、γ-谷氨酰氨转肽酶、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素间异常率差异均有统计学意义(P值均<0.05),均是>1~<5年工龄组异常率最高,分别为18.61%、10.95%、8.76%、16.79%、19.71%、16.42%。结论 长期低剂量接触1,2-二氯乙烷对健康的危害不可忽视,尤其是>1~<5年工龄组各项异常率较高。企业应通过改善生产工艺加强日常监测,将工作环境中1,2-二氯乙烷控制在安全范围内。

乙炔与1,2-二氯乙烷合成氯乙烯无汞催化剂的制备与性能

采用等体积浸渍法制备出不同氮化合物改性、金属氯化物负载的系列活性炭催化剂,在固定床反应器中考察了催化剂对乙炔与1,2-二氯乙烷耦合反应的催化效果,考察了优选催化剂80 h运行稳定性,并利用扫描电子显微镜(SEM)和X射线光电子能谱(XPS)仪分析了催化剂的失活原因。结果表明:咪唑改性椰壳活性炭催化剂可有效催化乙炔和1,2-二氯乙烷发生耦合反应生成氯乙烯;在反应80 h过程中,1,2-二氯乙烷的转化率和氯乙烯的选择性随反应时间变化不大,但乙炔转化率降低了21个百分点;表面积炭及活性位点吡啶氮摩尔分数降低是催化剂失活的主要原因。

1,2-二氯乙烷致脑水肿过程中自由基的作用研究

目的 探索自由基在 1 ,2 二氯乙烷 (1 ,2 DCE)致脑水肿过程中所起的作用。方法 在复制DCE脑水肿模型的基础上 ,检测动物血清和脑组织中丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化。结果 随着染毒浓度的增加 ,血清中MDA的变化由低到高 ,除低浓度组与中浓度组比差异无显著性外 ,其余各组之间相比差异都具有显著性 (P <0 0 5) ;而SOD则先增加后降低 ,对照组的SOD活力在染毒前后变化不明显 ;低和中浓度组SOD活力在染毒后增加 (P <0 0 5) ;高浓度组SOD活力染毒后大幅降低 (P <0 0 5) ;GSH随着浓度的增加 ,含量逐渐降低 ,除低浓度组与对照组差异无显著性外 (P >0 0 5) ,其余各组之间相比差异有显著性 (P <0 0 5)。脑组织中随着染毒浓度的增加 ,MDA逐渐增加 ,除低浓度组与对照组比差异无显著性外 (P >0 0 5) ,高、中浓度组与对照组比差异有显著性 (P <0 0 5) ;SOD值逐渐减小 ,高、中浓度组与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5) ;GSH先升后降 ,高、低浓度组与对照组相比差异具有显著性 (P <0 0 5)。结论 1 ,2 DCE致脑水肿过程中 。

1,2-二氯乙烷急性吸入染毒脑组织损伤形态学研究

为了研究 1 ,2 二氯乙烷 (1 ,2 -DCE)在静式吸入染毒条件下对脑组织的急性损害。采用连续静式吸入染毒大鼠 1 2h后 ,观察不同染毒剂量下受试动物脑组织的形态学变化 ;测定脑组织干湿重及含水量。结果显示 :染毒剂量为 2 .5g m3 时 ,脑组织在形态学上无明显变化 ,含水量为 80 .41 % ,与对照组 (79.82 % )相比 ,无明显差异 ;5 .0g m3 染毒组在形态学上出现轻微脑水肿 ,脑组织含水量为 82 .1 4 % ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ;1 0 .0g m3 组脑组织在形态学上水肿明显 ,其含水量 (83 .65 % )与各组之间差异显著 (P <0 .0 5)。结果提示 :1 ,2 -DCE在短期大量吸入的情况下可导致动物出现脑水肿。

1,2-二氯乙烷及其主要代谢产物对离体神经细胞的毒性研究

[目的 ]探讨 1,2 二氨乙烷 (1,2 DCE)对培养神经细胞的毒性作用及致脑水肿的机制。 [方法 ]首先培养神经细胞 ,分别用 1,2 DCE、2 氯乙醛、2 氯乙醇对生长良好的神经细胞进行处理 ,然后做相应的组织学观察和生化检测。[结果 ] 1,2 DCE和 2 氯乙醛对神经细胞影响甚微 ,细胞在形态学上未见明显的变化 ;用 2 氯乙醇处理过的神经细胞出现不同程度的变大、肿胀 ;Ca2 + Mg2 + ATP酶活性显著降低 ,最高剂量组与各组相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。 [结论 ]1,2 DCE的急性神经毒性主要是引起神经细胞水肿 ,2 氯乙醇可以引起ATP酶活性下降继而引起“Ca2 + 超载” 。

1,2-二氯乙烷自然衰减过程中模拟饱和含水层的氧化还原条件变化

为研究自然条件下饱和含水层中1,2-DCA(1,2-二氯乙烷)的自然衰减过程及该过程中含水层氧化还原环境的变化特征,利用室内连续水流土柱模拟饱和含水层,研究生物降解作用对1,2-DCA自然衰减的贡献以及饱和含水层环境条件的动态变化规律.初始ρ(1,2-DCA)为50 mg/L,模拟地下水流速为450μL/min,模拟试验连续进行30 d,分别监测ρ(1,2-DCA)和水环境指标.结果表明,1,2-DCA自然衰减的一级速率常数为0.068 9 d-1,其中生物降解作用的贡献率为6.34%.1,2-DCA自然衰减过程中,NO3-首先充当生物降解的电子受体,随后Fe3+、SO42-依次发生反应,土柱内部不同高度出现了氧化还原分带,分别是硫酸盐还原带、铁盐还原带、硝酸盐还原带.

1,2-二氯乙烷和1,2-二氯丙烷在某污染场地包气带的吸附-解吸特性

1,2-二氯乙烷(1,2-DCA)和1,2-二氯丙烷(1,2-DCP)是某污染场地地下水中检出最高的挥发性有机污染物。文中采用批试验方法,研究污染场地包气带中三种不同深度土壤样品对1,2-DCA和1,2-DCP的吸附-解吸特性。结果表明:土壤中有机质决定其吸附行为,三种土壤对1,2-DCA和1,2-DCP的吸附符合Henry线性等温方程,分配系数在20.49～22.43L.kg-1,1,2-DCA和1,2-DCP在三种土壤中分别具有相似的吸附能力;同一土壤中两种目标污染物的吸附能力为Kd(1,2-DCA)>Kd(1,2-DCP),但差别不大。1,2-DCA和1,2-DCP在三种土壤中的解吸可用Freundlich等温方程拟合,解吸的难易程度与土壤中黏粒含量相关,黏粒含量越高,目标污染物的解吸越困难,第三层(地下4.9～5.1m)土壤的防污能力较强;两种污染物在三种土壤中的解吸都存在明显的滞后效应,1,2-DCP的滞后指数比1,2-DCA的大。

应用扫描电化学显微镜研究水/1,2-二氯乙烷界面上离子诱导的电子转移反应

应用扫描电化学显微镜和微电极技术研究了水 / 1,2 二氯乙烷界面上的反向电子转移反应 .分别以K4 Fe(CN) 6和 7,7,8,8 四氰代二甲基苯醌 (TCNQ)作为水相和有机相的电活性物质 ,通过选择合理的共同离子 (TPAs+与TBA+)来控制界面电位差 ,实现了这一在热力学上通常不可能实现的反向电子转移反应 .利用扫描电化学显微镜给出的正负反馈信息 ,研究了界面电位差驱动的液 /液界面上的电子转移反应 ,并进一步得到了在不同的共同离子浓度比时 ,此异相界面反应速率常数kf 为 1 3× 10 -31 8× 10 -2 cm/s(共同离子为TBA+)和 2 5× 10 -32 8× 10 -2 cm/s(共同离子为TPAs+) .验证了此反应速率常数kf 是由界面电位差所决定的 .在此实验条件下 ,此反应速率常数kf 与界面电位差的关系遵守Butler Volmer公式 .

以肌阵挛癫痫持续状态为首发的重症1、2-二氯乙烷中毒1例报告

1、2-二氯乙烷（1、2-DCE）是一种很少被关注的工业毒物,随着工业化的进展,从事接触,1、2-DCE的人员逐渐增多,虽有关于中毒的报告,但例数有限,而以肌阵挛癫痫持续状态,肺水肿为主要表现的重症患者尚属少见,现报告如下。

1,2-二氯乙烷对大鼠脑的影响

目的探讨1,2-二氯乙烷(DCE)对大鼠脑的影响。方法30只大鼠分2组,在一定剂量下连续染毒10d,试验期间和试验结束时分别对各组的大鼠进行体重、主要脑/体比测定、脑病理检查以及Cl-通道检查。结果DCE在该剂量连续经口染毒可引起大鼠体重增加减慢,脑/体比增大,部分脑组织受损,脉络丛Cl-通道不明显。结论一定剂量的DCE导致部分SD大鼠轻度脑损伤。

十二烷基苯磺酸钠强化抽出处理对地下水中1,2-二氯乙烷的去除效果

对于地下水中的1,2-DCA（1,2-dichloroethane,1,2-二氯乙烷）,表面活性剂强化抽出处理是一种十分有效的修复技术.为明确表面活性剂浓度、介质粒径及抽出速率等因素对1,2-DCA修复效果的影响,选取石英砂作为多孔介质,1,2-DCA作为DNAPLs（dense nonaqueous phase liquids,重质非水相液体）代表,SDBS（sodium dodecylbenzenesulfonate,十二烷基苯磺酸钠）作为表面活性剂代表,在二维可视化砂箱中采用染色示踪结合图像分析技术对汇于凹陷弱透水层上的1,2-DCA开展SDBS强化抽出处理试验.结果表明：SDBS对1,2-DCA具有显著增溶作用.4组纯水试验的抽出液中ρ（1,2-DCA）最大值为219.15 mg/L,加入1倍CMC和3倍CMC（CMC为临界胶束浓度）的SDBS后,ρ（1,2-DCA）最大值分别升至650.95和800.44 mg/L.1,2-DCA去除总量随ρ（SDBS）的升高而增加,其中加入3倍CMC的SDBS条件下1,2-DCA的去除总量是纯水试验条件下的1.44-2.06倍.细粒径中的毛细力比粗粒径中更大,并且1,2-DCA的最大污染面积是粗粒径条件下的2.18-3.14倍,1,2-DCA与SDBS溶液接触面积的增大有利于提高SDBS对1,2-DCA的去除效果.同时增加抽出-回注流量可以扩大1,2-DCA与SDBS溶液的接触面积,提高1,2-DCA向溶液中的传质效率,进而提高1,2-DCA的去除效果.研究显示,SDBS强化抽出处理技术能够显著提高地下水中1,2-DCA的去除总量和去除效率.

亚急性重度1,2-二氯乙烷中毒救治体会

目的探讨亚急性重度1,2-二氯乙烷中毒的救治。方法对1例以中毒性脑病为主要临床表现的亚急性重度1,2-二氯乙烷中毒患者采取以防治"脑水肿"为治疗重点的综合治疗。结果患者住院第4天由昏迷转为轻度意识障碍,出现头颈部、双上肢不自主的震颤伴构音困难,住院第6天意识清醒,头颈部震颤缓解,双上肢持续性震颤,住院治疗1个月余病情好转出院。结论及时、恰当的脱水治疗是救治亚急性重度1,2-二氯乙烷中毒的关键。

顶空气相色谱法测定纺织品中的1,1-二氯乙烷和1,2-二氯乙烷

采用顶空气相色谱法测定纺织品中1,1-二氯乙烷和1,2-二氯乙烷的含量。样品在顶空瓶中于100℃平衡30min后,通过HP-5MS色谱柱分离,氢火焰离子化检测器检测,外标法定量。两种物质的线性范围均为1.0~250mg·kg-1,检出限均为0.25 mg·kg-1,测定下限均为0.83mg·kg-1。加标回收率在95.1%~109%之间,测定值的相对标准偏差(n=6)在0.3%~2.1%之间。

工作场所空气中1,2-二氯乙烷的毛细管柱气相色谱测定法

目的建立工作场所空气中1，2-二氯乙烷毛细管柱气相色谱测定方法。方法按照《车间空气监测检验方法研究规范》的要求进行实验室实验及现场实验。结果方法在0～0．36μg／ml范围内呈现线性关系；样品在炭管中至少可保存8d，方法的重现性好，不同浓度的相对标准偏差为1．1％～2．0％；活性炭管对1，2-二氯乙烷的吸附效果良好，100mg活性炭对1，2-二氯乙烷的穿透容量大于13．2mg，当1，2-二氯乙烷的浓度为22．7～112．4mg／m^3时，采样效率均达99．69％～100％；平均解吸效率为85.6％～89．4％；方法的最低检测浓度为0．66mg／m^3；空气中与1，2-二氯乙烷共存二氯甲烷、甲苯、正己烷、三氯甲烷、三氯乙烯等在该方法条件下不干扰测定。结论该方法各项指标均达到《车间空气监测检验方法研究规范》的要求，适用于工作场所空气中1，2-二氯乙烷的现场监测。

微波改性活性炭吸附1,2-二氯乙烷的性能研究

采用微波高温烧结炉分别在600℃,700℃和800℃下对商业活性炭进行改性,利用比表面积及孔径分析仪、Boehm滴定、傅立叶变换红外光谱比较分析活性炭的比表面积和孔结构、表面官能团等物化性质.以1,2-二氯乙烷为吸附质进行固定床吸附实验.研究表明:改性后活性炭表面酸性基团减少,碱性基团随温度升高增多;比表面积、孔容减小,微孔比表面积增加;活性炭对1,2-二氯乙烷的吸附量排序为:AC-800>AC-700>AC-600>AC-0;灰色关联度分析结果表明:改性活性炭的物理结构特性对吸附量的影响大于表面基团;D-R模型和动力学模型拟合结果都表明活性炭对1,2-二氯乙烷的吸附主要为物理吸附.

1,2-二氯乙烷中毒糖皮质激素治疗后骨量减少与血脂、血钙相关性研究

目的评估职业性急性1,2-二氯乙烷中毒患者应用糖皮质激素所致骨量减少与血脂、血钙的相关性。方法选取某院2009年～2012年期间应用糖皮质激素治疗的职业性急性1,2-二氯乙烷中毒患者38例,采用双能X线骨密度仪测定相关部位的骨密度,记录低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TRIG)、血清总钙(TCa)等临床资料,资料录入和统计采用SPSS统计软件包。结果 LDL-C、CHOL、TCa对骨量存在影响(P<0.05),而HDL-C、TRIG则对骨量无影响(P>0.05)。结论职业性急性1,2-二氯乙烷中毒患者应用糖皮质激素,可引起骨量减少或骨质疏松,严格控制血脂可能有助于减少骨量丢失。