导痰洗心汤调控AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路蛋白表达抑制阿尔茨海默病少突胶质细胞凋亡

目的研究导痰洗心汤在阿尔茨海默病(AD)细胞模型中对MO3.13人少突胶质细胞凋亡的影响,并探索其调节机制.方法使用β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导MO3.13细胞构建AD细胞模型.将细胞分为空白对照组、AD细胞模型组、导痰洗心汤(低、中、高浓度)含药血清干预组及多奈哌齐干预组,每组细胞共3个样本.通过细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK8)检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,三磷酸腺苷(ATP)含量检测试剂盒检测细胞上清液中ATP含量,Western Blot检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、细胞沉默调节蛋白1(SIRT1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、核因子κB(NF-κB)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白的表达丰度.结果与空白对照组比较,AD细胞模型组细胞活性降低(P<0.001),凋亡率增加(P<0.001),ATP含量减少(P<0.001),p-AMPK、SIRT 1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.001),NF-κB及Caspase3蛋白表达升高(P<0.001).与AD细胞模型组比较,高浓度导痰洗心汤组及多奈哌齐组细胞活性升高(P<0.01),凋亡率降低(P<0.001),ATP含量增高(P<0.001),p-AMPK、SIRT1及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.001),NF-κB及Caspase3蛋白的表达降低(P<0.001).结论导痰洗心汤通过激活AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路抑制AD少突胶质细胞的凋亡.