基于网络药理学和分子对接技术探讨小儿化积止咳方治疗咳嗽的作用机制

目的:本研究拟基于网络药理学和分子对接技术探讨小儿化积止咳方治疗咳嗽的作用机制。方法:通过TCMSP、Uniprot、Pubchem、SwissTargetPrediction及DisGeNET数据库获取药物的活性成分、药物靶点、疾病靶点以及药物与疾病的共同靶点。并使用Cytoscape 3.9.0软件进行蛋白互作关系(PPI)分析以及获取Hub genes,之后进行基因本体(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析,确定其生物学功能及调节的通路。最后进行分子对接,明确小儿化积止咳方发挥作用的主要化合物。结果:获得药物与疾病的交集靶点46个,其中10个是关键靶点,主要参与调控晚期糖基化终产物(AGE)-晚期糖基化终产物受体(RAGE)和白细胞介素17(IL-17)等信号通路。分子对接结果显示,其中4个Hub genes肿瘤坏死因子(TNF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、表皮生长因子受体(EGFR)、转录信号转导和激活因子3(STAT3)可以与药方中的17种化合物进行良好的结合。结论:小儿化积止咳方可能通过靶向TNF、MMP9、EGFR和STAT3等靶点,调控AGE-RAGE和IL-17等信号通路,发挥治疗咳嗽的作用。

基于网络药理学和分子对接技术探索小儿化积治疗小儿哮喘的作用机制

目的:旨在探讨小儿化积止咳方治疗小儿哮喘(Childhood asthma)的物质基础及作用机制。方法:通过TCMSP、SwissTargetPrediction、DisGeNET数据库获取药物成分靶点与疾病靶点;利用Cytoscape 3.9.0软件构建中药-成分-靶点网络;对药物疾病交集靶点做蛋白蛋白互作分析,并筛选出10个Hub genes进行GO功能、KEGG通路富集分析以及分子对接。结果:获得药物与疾病的交集靶点62个,其中10个Hub genes主要参与防御反应的调节、免疫球蛋白的调节、免疫效应过程的正向调节等生物学过程,调控IL-17、TNF、T细胞受体等信号通路。分子对接结果显示其中3个关键靶点(IL6、TNF、MMP9)可以与方子中的棕榈酸甲酯、木犀草素、异甘草黄苷、异甘草醇、芹菜素等18种化合物结合。结论:小儿化积止咳方主要通过靶向结合IL6、TNF、MMP9等靶点调控IL-17、TNF、T细胞受体等信号通路而发挥平喘功效。