瘢痕疙瘩中小分子蛋白多糖decorin基因表达研究

目的 检测瘢痕疙瘩中小分子蛋白多糖decorin的基因表达水平改变,探讨其在瘢痕疙瘩形成机制中的可能作用。方法 以含decorin cDNA的重组质粒为模板,体外转录合成decorin cRNA探针,采用原位杂交技术,检测瘢痕疙瘩增生期、静止期和正常皮肤组织中decorin mRNA表达水平。结果 增生期瘢痕疙瘩中decorin mRNA表达水平较静止期瘢痕疙瘩和正常皮肤减少(P<0.01,P<0.01)。静止期瘢痕疙瘩与正常皮肤相比,decorm mRNA水平无显著差异(P>0.05)。结论瘢痕疙瘩组织中decorin的基因表达发生变化,尤其在瘢痕疙瘩的增生期改变显著,提示其参与瘢痕疙瘩的形成过程。

细胞外基质蛋白Asporin的研究进展

近年来,随着对人类疾病认识的加深,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)蛋白引起了学者们的广泛关注。Asporin是近年来在ECM中新发现的一种富含亮氨酸的小分子蛋白多糖(small leucine rich proteoglycan,SLRP)。目前很多研究表明,A sporin在人类多种疾病(炎症性疾病、退化性疾病和肿瘤)的发生、发展中发挥着重要的作用。本文就Asporin在人类疾病中的研究现状作一综述。

瘢痕疙瘩中核心蛋白聚糖和双糖链蛋白多糖mRNA表达及意义

目的 检测瘢痕疙瘩中两种小分子蛋白多糖核心蛋白聚糖（decorin）和双糖链蛋白多糖（biglycan）mRNA表达。方法以含decorin／biglycan cDNA重组质粒为模板，体外转录合成decorin／big—lycan cRNA探针，采用cRNA-mRNA原位杂交技术，检测增生性瘢痕疙瘩、成熟瘢痕和正常皮肤组织中deconn和biglycan mRNA表达。结果增生性瘢痕疙瘩成纤维细胞中decorin mRNA表达水平较成熟瘢痕和正常皮肤组织减少（P〈0．01），成熟瘢痕与正常皮肤组织相比差异无统计学意义（P〉0．05）。增生性瘢痕疙瘩成纤维细胞中biglycan mRNA水平与成熟瘢痕组织相比显著增高（P〈0．01）。在正常皮肤组织中，biglycan mRNA仅由表皮中分化的角朊细胞（棘细胞和颗粒细胞）表达；真皮成纤维细胞中未见表达信号。结论小分子蛋白多糖decofin和biglycan mRNA表达在增生性瘢痕疙瘩中发生改变，提示与瘢痕疙瘩的形成有关。

SLRPs在骨性关节炎发病中的作用

骨性关节炎(OA)是一种以关节软骨进行性退化为主要特征的关节疾患,其具体发病机制仍不十分明确。Ⅱ型胶原为软骨细胞外基质(ECM)的重要组分,可被基质金属蛋白酶特异性降解,最终导致软骨退变。富含亮氨酸重复序列的小分子蛋白多糖(SLRPs)为ECM的另一重要组分,能结合于胶原纤维表面阻止MMPs进入胶原纤维的通道,以保护胶原纤维免受破坏。此外,它还能通过影响信号转导通路来维持基质的稳定。因此,SLRPs的异常改变能影响软骨的代谢平衡,使软骨发生退行性变进而导致OA的发生。

不同强度跑台运动对大鼠膝关节软骨Ⅱ型胶原纤维的影响

目的探讨不同强度跑台训练对大鼠膝关节软骨胶原纤维形态学及基因表达的影响。方法采用随机数字表法将48只雄性SD成年大鼠分为对照组、低强度运动组、中强度运动组及高强度运动组．3个运动组大鼠分别进行低、中、高强度跑台运动。于实验进行8周后处死所有实验动物，取膝关节软骨标本千亍天狼星红一饱和苦味酸染色观察胶原纤维排列情况，采用免疫组化技术检测Ⅱ型胶原（C012）含量；另外本研究同时采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测软骨biglycan（BGN）、fibromodulin（FMOD）及Ⅱ型胶原（C012）mRNA表达。结果对照组膝关节软骨胶原纤维排列规则；低、中强度运动组与对照组问无明显差异；而高强度运动组胶原排列不规则、细纤维数量增多；高强度运动组Ⅱ型胶原含量显著低于对照组。与对照组比较，低强度运动组软骨细胞Col2 mRNA表达明显增高，高强度运动组BGNmRNA表达明显增高。结论低、中强度运动有助于维持关节软骨正常结构及功能；高强度运动能促使关节软骨Ⅱ型胶原纤维减少、排列紊乱，但软骨自我修复可能同时存在。

FXR与Decorin对禽类成肌细胞增殖的影响及其机制

核心蛋白聚糖(Decorin,DCN)是一种富含亮氨酸的核心蛋白和一条糖胺聚糖链组成的小分子蛋白多糖,属于小分子间质性Proteoglycan家族成员。研究表明,Decorin参与调节TGF-beta信号,促进成肌细胞增殖与分化。法尼酯衍生物X受体(farnesoid X receptor,FXR)是孤儿核受体家族成员,通过调控一系列基因的表达,参与机体多种生理活动的调节。据文献报道,