高温加速老化过程中甜菜种子线粒体小分子量热激蛋白22的变化(英文)

甜菜 (BetavulgarisL .cv .Loke)种子的人工老化 (30℃ ,1 0 0 %RH)导致种子的干重、生活力和活力逐渐丧失 ,线粒体的呼吸速率、细胞色素c氧化酶和苹果酸脱氢酶的活性下降。线粒体蛋白质随着种子老化而显著变化 ,小分子量热休克蛋白(LMWHSP) 2 2从老化的 0d到 30d增加 ,然后从30d到 90d下降。可以认为甜菜种子人工老化过程中线粒体活性和LMWHSP 2

JAK/STAT信号通路与小分子热休克蛋白22在心力衰竭中的研究

JAK/STAT信号通路通过参与心肌细胞肥大、心肌血管生成、心肌缺血、细胞凋亡及心肌保护等多种生理及病理生理改变,从而影响慢性心力衰竭的发生、发展。热休克蛋白22(HSP22)可间接激活STAT蛋白,对抗心肌缺血,抑制心肌细胞凋亡,改善心肌代谢,发挥心肌保护作用,延缓心力衰竭的进程。对JAK/STAT信号通路及热休克蛋白22的进一步研究将从细胞分子角度阐述心力衰竭发病机制,为心力衰竭的防治提供新的思路。

热休克对H22细胞膜HSP70蛋白及其mRNA水平的影响

研究不同热休克条件对H22小鼠肝癌细胞的HSP70mRNA及蛋白表达的影响,以期获得最佳诱导条件.分别用MTT、RT-PCR、免疫荧光和FCM检测等方法观察不同热休克条件对鼠H22细胞的生存率、胞内HSP70mRNA转录水平及胞膜HSP70蛋白表达水平的改变.结果表明,H22细胞经轻度热休克(42～43℃),细胞生存率无影响,而中重度热休克(44～45℃)则随休克时间的延长,细胞生存率明显下降;42℃热休克初期(0.5～4小时)胞内HSP70mRNA水平低于对照组,休克后期(8～12小时)mRNA水平有所恢复并逐渐增高;不同时间热休克组H22细胞胞膜HSP70表达均较对照组显著增高(P<O.005),其中非致死性热休克以12小时表达最高,42℃为59.5%,43℃为96.8%.因此适当热休克条件可引起H22细胞HSP7OmRNA的改变及膜上HSP70蛋白表达的增加,从而增加肿瘤细胞的免疫原性.

热休克蛋白70-H22肽刺激DC诱导特异性抗肝癌免疫

目的探讨热休克蛋白70(TB.HSP70)-H22肽是否能促进树突状细胞(DC)活化成熟并诱导H22特异性抗肿瘤免疫。方法取小鼠骨髓于培养第7天分为A、B、C 3组,分别给予未刺激、TB.HSP70-H22肽(10μg/mL)、TB.HSP70-H22肽(20μg/mL)干预24h,取上清液用ELISA法检测IL-12、IL-10,用FACS法检测CD40、CD80,用混合淋巴细胞反应检测淋巴细胞增殖,用MTT法检测DC活化淋巴细胞对H22和B16肿瘤细胞杀伤率。结果与A组比较,B、C组除对B16细胞杀伤率差异无统计学意义外,B、C组IL-10明显降低,CD40、CD80、IL-12、淋巴细胞增殖程度和对H22杀伤率均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组对B16细胞杀伤率差异无统计学意义,IL-10明显降低,CD40、CD80、IL-12、淋巴细胞增殖程度和对H22杀伤率均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TB.HSP70-H22肽能明显促进DC活化成熟,诱导H22特异性抗肿瘤免疫,为该疫苗用于肝癌免疫治疗提供了理论基础。

热休克蛋白22结构和功能研究进展

热休克蛋白22(HSP22)是唯一在体外能以单体形式存在的小分子热休克蛋白(sHSP),具有分子伴侣功能和激酶活性。HSP22高水平表达促进细胞凋亡而低水平表达抑制凋亡。除此之外,HSP22还在延长寿命、耐热和抗氧化等方面发挥作用。由于其独特的生物学功能,HSP22正成为当今研究热门对象之一。近年来,HSP22在医学方面的研究已取得显著进展,其在海洋生物学方面的研究价值也逐渐得到重视。本文综述了近年来HSP22结构和功能及其在医学和海洋生物学上的研究进展。

热休克蛋白22研究进展

热休克蛋白22(HSP22)属于小热休克蛋白(sHSP)亚家族成员,它与sHSP家族C-末端的α-晶体蛋白有同源性,分子量为22 kD。HSP22具有丝/苏氨酸激酶活性,广泛分布于哺乳动物的各种组织中,如肌肉、心肌、胎盘等。初步的研究发现HSP22在肿瘤细胞凋亡、心肌细胞肥大和凋亡中可能发挥着一定的作用,同时它还具有促进细胞生长和转化及分子伴侣的作用。

小分子热休克蛋白22研究进展

小分子热休克蛋白是一组理化性质相对保守的蛋白质,在应激反应中发挥重要作用。作为小热休克蛋白(small heat shock protein,s HSP)亚家族成员之一的热休克蛋白22(heat shock proteins,HSP22),在细胞的生长,增殖和凋亡的调节过程中发挥着分子伴侣、激酶活性等多种生物学作用。现阶段,HSP22被发现与肿瘤、心血管疾病、神经系统疾病,细胞骨架疾病以及某些免疫性疾病的发生与发展紧密相关。HSP22由于其在生物学和医学领域的特殊作用和功能,已经成为众多科学家追捧的对象之一。本文将总结近期有关HSP22的结构、功能及在生物医学上的最新研究进展。

稳定表达人热休克蛋白22内皮细胞株的构建和鉴定

背景:热休克蛋白22的应激表达可能对缺氧复氧内皮具有一定的保护作用。目的:建立稳定表达人热休克蛋白22基因的内皮细胞株。方法:EcoRⅠ/kpnⅠ双酶切鉴定真核表达重组质粒pEGFP-N1-HSP22。脂质体法以重组质粒pEGFP-N1-HSP22转染人脐静脉内皮细胞,G418筛选,获得G418抗性单克隆细胞。用荧光显微镜、RT-PCR及Western-blot检测热休克蛋白22在人脐静脉内皮细胞中的表达。结果与结论:经双酶切电泳检测重组质粒pEGFP-N1-HSP22符合预期大小片段。稳定转染的单克隆人脐静脉内皮细胞中,荧光显微镜观察到每个细胞均有绿色荧光蛋白表达,RT-PCR和Western-blot检测到热休克蛋白22mRNA和蛋白表达。说明成功获得稳定表达人热休克蛋白22基因的内皮细胞株。

热休克蛋白22与心肌保护

热休克蛋白22是小分子热休克蛋白亚家族中的成员之一,广泛分布于哺乳动物的各种组织中,如心脏和骨骼肌等,分子量为21.6kD。近来研究发现,热休克蛋白22可通过促进细胞存活,抑制细胞凋亡,参与糖代谢及分子伴侣样作用,对缺血缺氧等应激损伤的心肌细胞具有显著保护作用。

类胡萝卜素对合浦珠母贝热休克蛋白基因HSP22表达的影响

该研究获得了合浦珠母贝(Pinctada fucata)热休克蛋白22 (heat shock protein 22,PfHSP22)基因cDNA序列,全长2 187 bp,其中开放阅读框699 bp,预测编码232个氨基酸。结构预测显示PfHSP22具有小热休克蛋白家族典型结构域"α-晶体结构域"(ACD)。氨基酸序列比对结果显示,PfHSP22与缢蛏(Sinonovacula constricta)的HSP22相似性最高(54%)。进化分析显示,PfHSP22与软体动物的亲缘关系较近。实时荧光定量PCR结果分析表明,常温条件下,PfHSP22在类胡萝卜素含量高的橘色组和含量低的白色组的各组织中均有表达,足中表达量最高,且橘色组均显著高于白色组(P<0.05),表明类胡萝卜素含量高低可能影响PfHSP22的基础表达量。高温胁迫时,橘色组和白色组各组织的PfHSP22表达量在前3 h基本呈现下降趋势,之后呈现出或升高或下降的复杂变化;其中橘色组一些组织的PfHSP22表达量显著升高时间晚于白色组,这可能是由类胡萝卜素含量差异引起。

热休克蛋白22在心血管疾病中的价值

热休克蛋白22(heat shock protein 22,HSP22)属于小热休克蛋白(sHSP)家族成员,广泛存在于人和哺乳动物的各种组织中,可迅速在各种不良环境下进行应答,从而增强机体对各种应激的抵抗能力。本文对HSP22的生理功能及其在心房颤动、冠心病、心力衰竭中的保护作用的相关研究进展进行综述,旨在为心血管疾病的预防及治疗提供新方向。

从保护线粒体角度谈热休克蛋白22的心肌保护作用

线粒体是真核生物细胞内能量代谢和信号转导的关键细胞器。线粒体功能障碍会导致ATP合成障碍和氧化呼吸链结构异常,与许多疾病的发生发展存在密切联系。热休克蛋白22(heat shock protein 22,HSP22)属于小分子热休克蛋白超家族成员之一。哺乳动物心肌在各种应激(如缺血、压力超负荷)情况下,可诱导其表达上调并通过调节线粒体功能发挥促进心肌生存及维持心肌功能等重要心肌保护作用。因此,HSP22有望成为治疗以线粒体功能障碍为病理学基础疾病的潜在途径。同时,HSP22在延缓心脏衰老中可能发挥重要作用。本文从保护线粒体功能方面综述在各种病理生理情况下HSP22的心肌保护作用。

热休克蛋白22的胞外释放途径及信号转导对动脉粥样硬化的影响

热休克蛋白22(HSP22)通常被认为是一个内在伴侣蛋白,通过调节肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子κB(NF-κB)等细胞因子的表达,改善动脉粥样硬化。HSP22还存在于胞外,本综述以HSP22的细胞外分泌为切入点,提出HSP22可能通过溶酶体途径、外泌体途径或直接蛋白易位的方式分泌出胞;探讨胞外HSP22可能通过激活TLRs信号通路,调节细胞因子的分泌;分析HSP22通过调节炎症反应和氧化应激从而起心血管保护作用,并提出热休克蛋白诱导剂可能给动脉粥样硬化的治疗提供全新的思路。

热休克蛋白22在临床相关疾病中作用的研究进展

热休克蛋白22(heat shock protein 22,HSP22)属于小分子热休克蛋白(small HSP,sHSP)家族成员,在各种应激下诱导表达并迅速进行应答,从而增强机体对各种应激的抵抗能力。HSP22具有分子伴侣、调控凋亡、抗氧化和蛋白激酶活性等多种生物学功能,越来越多的研究表明其与心血管疾病、神经系统疾病和肿瘤等疾病的发生发展密切相关。本文将对HSP22蛋白的结构和功能及其在临床相关疾病的最新研究进展做一综述。依据目前的研究来看,在心脑血管疾病、糖尿病和肺缺血再灌注损伤等疾病中,HSP22主要通过抗氧化应激和抗调亡等作用而发挥保护作用;而HSP22的基因突变在神经退行性病变中扮演重要作用;此外,HSP22通过调节肿瘤细胞增殖和迁移而促进乳腺癌、卵巢癌等肿瘤的发生发展。通过对HSP22的进一步深入研究,有望为心血管疾病、神经系统疾病和肿瘤等复杂疾病的诊断和治疗提供新的策略。

热休克蛋白gp96对巨噬细胞功能的影响

背景与目的:热休克蛋白(heatshockprotein,HSP)gp96在抗原递呈和肿瘤特异性免疫治疗中具有重要作用,但其对巨噬细胞的作用机制尚待深入研究。本研究旨在探讨HSPgp96对小鼠腹腔巨噬细胞(peritonealelicitedmacrophages,PEMφ)功能的影响。方法:应用激光扫描共聚焦显微术,结合特异性荧光探针Fluo3-AM、DAF-FM-DA和H2DCF-DA,检测在HSPgp96作用下,腹腔巨噬细胞内钙离子(Ca2+)、一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)的动态变化,并用荧光标记技术检测小鼠腹腔巨噬细胞MHCⅡ及CD86的表达强度和分布的变化。结果:小鼠腹腔巨噬细胞受HSPgp96刺激后,细胞内Ca2+、NO和ROS的生成量都快速升高,分别在刺激后30s、80s和580s时达峰值,增幅分别为(161.06±70.99)%、(77.58±31.17)%和(647.28±185.70)%。小鼠腹腔巨噬细胞受HSPgp96刺激后MHCⅡ阳性表达率:对照组为(40.9±3.5)%,HSPgp96(60mg/L)组为(61.8±5.1)%;CD86阳性表达率:对照组为(23.1±3.1)%,HSPgp96(60mg/L)组为(54.9±2.0)%。结论:HSPgp96在体外可使小鼠腹腔巨噬细胞内Ca2+、NO及ROS生成量明显增加;使抗原递呈分子MHCⅡ、CD86的表达明显上调。

热休克蛋白20的心血管保护作用

小分子量热休克蛋白是热休克蛋白家族中的一个亚组,不仅仅在机体应激状态,而且在生理状态下也都发挥着重要的生物学作用。热休克蛋白作为其中的一员,在抑制血小板聚集、舒张血管平滑肌、抗细胞凋亡等方面都发挥着重要的作用,从多方面对心血管系统提供保护作用。

黄连温胆汤联合恩替卡韦对老年肝胆湿热证慢性乙型肝炎患者的影响

目的:探讨黄连温胆汤联合恩替卡韦对老年肝胆湿热证慢性乙型肝炎患者的影响。方法:选取2020年9月—2022年9月莆田涵江医院收治的98例老年肝胆湿热证慢性乙型肝炎患者作为研究对象。根据随机数表法将其分为联合治疗组和恩替卡韦组,各49例。恩替卡韦组给予恩替卡韦,联合治疗组给予黄连温胆汤联合恩替卡韦。比较两组临床疗效,治疗前后中医症候积分、肝功能、HBV-DNA定量、肝纤维化指标、白细胞介素-22(IL-22)、热休克蛋白70(HSP70)、氧化应激指标及不良反应。结果:联合治疗组总有效率高于恩替卡韦组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组身目黄染、胁肋疼痛、小便黄赤评分均降低,联合治疗组身目黄染、胁肋疼痛、小便黄赤评分均低于恩替卡韦组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)与总胆红素(TBIL)水平均降低,联合治疗组AST、ALT及TBIL水平均低于恩替卡韦组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组HBV-DNA定量及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)水平均降低,联合治疗组HBV-DNA定量及PCⅢ、LN、HA水平均低于恩替卡韦组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组IL-22、HSP70及丙二醛(MDA)水平均降低,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平均升高,联合治疗组IL-22、HSP70及MDA水平均低于恩替卡韦组,SOD、GSH-Px水平均高于恩替卡韦组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:黄连温胆汤联合恩替卡韦能显著提高临床疗效,改善肝功能,有效防治肝纤维化,安全有效。

低分子量肝素对SAP大鼠肾组织保护的实验研究

目的观察低分子量肝素(LMWH)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾组织热休克蛋白70(HSP70)表达、肾组织的光镜下形态学的改变及血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平的变化,探讨LMWH对肾组织保护的作用机制。方法选用Wistar大鼠随机分为3组,假手术组(A组)、SAP模型组(B组)、SAP低分子量肝素治疗组(C组),术后24h和72h分别取肾组织,HE染色检测肾组织形态学变化,免疫组化检测肾组织HSP70的表达,并测定大鼠血清BUN和Cr。所有实验数据均采用均数±标准差(x±s)表示,统计学处理用F检验。结果肾组织HSP 70表达:各组肾组织HSP70表达在术后24h比72h多,统计学处理有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。A组HSP70表达较少,B组HSP70表达最多,C组HSP70表达明显下调,与B组比较有显著性差异(P<0.01)。光镜下可见:A组大鼠双侧肾脏无明显病理改变;B组肾小管上皮细胞坏死脱落,肾小管水肿;C组肾小管水肿程度较B组明显减轻,未见肾小管上皮细胞坏死,但有红细胞渗出。血清Cr和BUN含量:C组与B组比较,有显著性差异(P<0.01,P<0.015)。结论 LMWH通过下调肾组织内HSP70表达,减轻SAP大鼠肾的损伤,从而起到保护肾组织的作用。