前列地尔治疗良性小动脉性肾硬化症28例

良性小动脉性肾硬化症是高血压主要靶器官损害之一。高血压持续5～10年即可能出现良性小动脉肾硬化症的病理改变,10～15年即可能出现临床症状,表现为夜尿多、低比重及低渗透压尿,轻度蛋白尿,内生肌酐清除率下降,血清肌酐逐渐增高。积极降压、保护肾功能是治疗关键。

高血压患者良性小动脉性肾硬化症的诊疗体会

高血压是我国最常见的心血管疾病,肾脏在高血压的形成机制中占有重要的地位,也是高血压损害的主要靶器官之一,高血压所致的肾损害主要表现为良性小动脉肾硬化。近二十年来,我国高血压病发病率逐年升高,良性小动脉性肾硬化症（BAN）已成为导致终末期肾功能衰竭的重要原因。因此，研究对高血压引起肾硬化发病机制和对其尽早诊断和治疗有重要的意义。

小动脉性肾硬化症

小动脉性肾硬化症是高血压的肾脏并发症，为西方国家导致终末肾衰竭的第二位疾病(约占25％)，我国发病率也在日趋增多。本病可分为良性小动脉性肾硬化症(benign arteriolar nephrosclerosis)及恶性小动脉性肾硬化症(malignant arteriolar nephrosclerosis)两种。

恶性小动脉性肾硬化症39例临床分析

目的分析恶性小动脉性肾硬化症的临床特点及治疗转归。方法回顾性分析39例恶性小动脉性肾硬化症的临床、实验室资料。结果39例患者经治疗,显效11例(28.20%),有效16例(41.03%),无效12例(30.77%),总有效率为69.23%。结论恶性小动脉性肾硬化症的病因多样,以原发性高血压(53.85%)和肾实质性高血压(33.33%)多见,两者所引起的恶性小动脉性肾硬化症的临床改变及预后均不同。肾实质性高血压,血肌酐水平高者预后差,尿蛋白程度与预后无关。

良性小动脉性肾硬化症肾功能衰竭期的证候规律研究

目的:观察良性小动脉性肾硬化症(HANS)(肾功能衰竭期)患者临床表现为"湿浊内蕴"证的机率,并揭示导致湿浊内蕴证的物质基础。方法:按照原发病的不同分为良性小动脉性肾硬化症组、慢性肾小球肾炎组、糖尿病肾病组、马兜铃酸肾病组四组,观察各组患者肌酐、尿素氮、尿酸、甲状旁腺激素的水平。结果:HANS组患者肌酐、尿素氮、尿酸、甲状旁腺激素比其他各组明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:HANS(肾功能衰竭期)患者以湿浊内蕴证为主要证型,肌酐、尿素氮、尿酸、甲状旁腺激素与湿浊内蕴证的发生呈高度相关性。

连黄降浊汤治疗良性小动脉性肾硬化症30例临床疗效观察

目的:观察连黄降浊汤治疗良性小动脉性肾硬化症(HANS)的临床疗效。方法:临床选择符合纳入标准的HANS(肾功能衰竭期)患者60例,随机分为两组,每组30例。对照组给予尿毒清治疗,治疗组给予连黄降浊汤治疗,观察两组的临床疗效。结果:治疗组与对照组治疗后临床症状总疗效比较,治疗组明显优于对照组(P<0.05);治疗组治疗后肌酐、尿素氮、尿酸、血脂、甲状旁腺激素、血液流变学、二氧化碳结合力等与治疗前及对照组治疗后比较均有显著改善(P<0.05,P<0.01)。结论:连黄降浊汤能够明显改善临床症状,具有良好的降脂、改善微循环、降低肌酐、尿素氮、尿酸,纠正酸中毒、改善骨代谢紊乱等的作用,是治疗HANS(肾功能衰竭期)的有效方剂。

孙伟教授治疗良性小动脉性肾硬化症经验撷萃

孙伟教授长期从事慢性肾脏病的治疗及研究工作,在良性小动脉性肾硬化症的认识及治疗方面颇具心得。在充分认识良性小动脉性肾硬化症发病机制的基础之上审证求因,总结出本病的核心病机为“肾虚湿瘀”,创立“益肾清利活血”法治疗,有效延缓了慢性肾脏病的进展,提高了患者的生活质量。

中西医结合治疗良性小动脉性肾硬化症

目的探讨中西医结合治疗良性小动脉性肾硬化的疗效。方法将40例患者随机分为两组,治疗组运用自拟中药补肾益气活血汤配合降压等西药治疗,对照组单纯以西药降压等治疗。结果治疗组总有效率明显优于对照组(P<0.05)。结论运用自拟中药补肾益气活血汤结合西药治疗良性小动脉性肾硬化症,通过对照观察,其效果显著,值得进一步探讨。

慢性肾脏病患者外周血干细胞因子水平的测定

背景:干细胞因子是一种多功能细胞因子,在肾间质纤维化过程中起至关重要的作用。目的:观察慢性肾脏病患者外周血干细胞因子水平的变化及其临床意义。方法:采用ELISA法检测22例健康对照者和116例慢性肾脏病患者外周血干细胞因子水平,分析其与肾损害程度、贫血、脂质代谢紊乱、心血管病变、尿毒症皮肤瘙痒等的相关性。结果与结论:慢性肾脏病患者外周血干细胞因子水平明显高于对照组(P<0.01);随着肾功能减退,外周血干细胞因子水平逐渐升高,各组间相比差异有显著性意义(P<0.05),且其水平与慢性肾脏病分期、血肌酐、尿素氮、C-反应蛋白、血酯、甲状旁腺激素呈正相关,与血红蛋白呈负相关,提示外周血干细胞因子的升高可能与慢性肾脏病进展、并发贫血等并发症的发生发展有重要关系。

高血压病肾损害的诊断与治疗

高血压可导致靶器官肾脏的损害。良眭高血压可导致良性小动脉性肾硬化症，恶性高血压可引起恶性小动脉性肾硬化症。高血压可以在相当程度上影响慢性肾脏疾病患者心血管事件的发生率和病死率，同时也是加速慢性肾衰竭进展的最重要危险因素。根据流行病学调查，慢性肾炎高血压的发生率为60％～80％，硬化性肾炎的发生率达90％，终末期肾衰竭的发生率在95％以上，提示慢性肾脏疾病高血压的发生率也非常高。对于幔性肾脏疾病患者而言，将血压控制至靶目标值可以减少心血管事件的发生及维持肾功能。所以，慢性肾脏疾病患者的治疗主要集中在控制血压，减少蛋白尿及实现这些目标所需要的治疗手段。

高血压是慢性肾脏病进行性发展的独立危险因素

目前全球约有10亿高血压患者，估计2025年将达到15．6亿。我国高血压情况也不容乐观，据调查罹患人数已达1．6亿，更为严峻的是大部分高血压患者没有进行规范化治疗，绝大部分高血压患者没有得到良好控制。高血压可导致靶器官肾脏损伤，如良性高血压可导致良性小动脉性肾硬化症，恶性高血压可引起恶性小动脉性肾硬化症。高血压可以在相当程度上影响慢性肾脏病（CKD）患者心血管事件的发病率和致死率，同时也是加速慢性肾衰竭进展的最重要危险因素。

慢性肾衰患者骨密度测定及意义

目的为探讨慢性肾衰(CRF)肾性骨病的发生情况,观察CRF患者骨密度水平变化。及有关血生化指标与骨密度的相关性。方法 20例CRF患者均未行透析治疗,CRF患者分为2组:非尿毒症组10例(176umol/L<血Cr<707umol/L)和尿毒症组10例(血Cr>707umol/L),男12例,年龄(41.5±13.1)岁,女8例,年龄(51.3±8.7)岁,原发病:慢性肾炎18例,糖尿病肾病1例,良性小动脉性肾硬化症1例。对照组为30例健康体检者男18例,年龄(42.3±9.9)岁,女12例,年龄(48±7.4)岁,与CRF组具有可比性(P<0.05),均应用美国Lunar公司双能X线PIXI骨密度仪测定跟骨的骨密度(BMD,单位mg/cm^2)及Z值(与同性别年轻成人相比所得的标推差),20例CRF卫患者同时测血BUN、Cr、Ca、P、AKP(采用常规自动生化分析仪测定),数据用x±s表示,统计分析采用两样本均数的t检验和相关系数的t检验。结果1、慢性肾衰患者骨密度及Z值较对照组明显下降(P<0.05),尿毒症组骨密度水平较非尿毒症组有所下降,但无统计学差异(P>0.05)。2、慢性肾衰患者骨密度与血BUN、Cr、Ca、P、AKP不相关(P>0.05) 3、慢性肾衰女性患者骨密度水平较对照组女性低下更为明显。结论肾性骨病是CRF的重要并发症,在透析前即已存在,在临床上有症状者并不多见,生化检查也无特异性,骨活检是诊断各种慢性肾衰患者骨病的金指标,因它是一种有创伤性检查,在国内尚末广泛开展,目前认为骨密度测定是可靠和理想的诊断方法,双能X线骨密度仪检查可准确、敏感地反映骨密度变化,为无创伤性检查,以前的研究表明BMD与肾功能和其它生化指标均无相关性,我们的结果证实了这一观点,说明肾性骨病非单一因素的作用结果,病因复杂,我们还观察到慢性肾衰女性患者骨密度水平较对照组女性低下更为明显,说明女性肾性骨病的发生率较男性要高,并且更为严重,考虑与女性雌激素水平变化明显有关。对CRF患者可定期作BMD测定以监测肾性骨病的发展及药物治疗的观察。

高血压患者合并肾损害如何选择降压药物？

大多数高血压患者的肾脏小动脉处于收缩状态，肾血管阻力增高，而肾脏小动脉的持续收缩正是导致良性小动脉性肾硬化症发生的重要原因。首都医科大学宣武医院心血管内科华琦指出，为了最有效地预防良性小动脉性肾硬化症的发生，应选用能明显降低肾血管阻力的降压药进行治疗。