脑小血管病患者血清小核仁RNA宿主基因8水平与疾病进展及认知功能障碍的相关性研究

目的 探讨脑小血管病(CSVD)患者血清小核仁RNA宿主基因8(SNHG8)表达水平变化与疾病进展及认知功能障碍(CI)的相关性。方法 选取2021年5月至2023年5月在承德医学院附属医院进行诊治的100例CSVD患者为研究对象,根据患者脑动脉指数(PI),将CSVD患者分为轻度组(n=31)、中度组(n=45)和重度组(n=24);另根据蒙特利尔评估量表(MoCA)评分,将CSVD患者分为CI组(n=51)和非CI组(n=49);同时,选取同期在我院体检的健康人群100例为对照组。实时荧光定量PCR法测定血清SNHG8水平;比较对照组、CI组与非CI组一般资料及血清SNHG8水平;比较不同病情程度CSVD患者血清SNHG8水平;Spearman相关性分析血清SNHG8水平与病情程度、MoCA评分之间的关系;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SNHG8水平对CSVD患者并发CI的诊断价值;Logistic回归分析CSVD患者并发CI的影响因素。结果 对照组、CI组与非CI组在性别、年龄、基础病史、TC、TG、HDL-C、LDL-C上差异无统计学意义(P>0.05),在受教育程度、IL-33及IL-18水平上差异有统计学意义(P<0.05);不同病情程度CSVD患者血清SNHG8水平差异有统计学意义(P<0.05),且随CSVD疾病进展,血清SNHG8水平逐渐降低;Spearman相关性分析结果显示,血清SNHG8水平与病情程度呈负相关(r=-0.561,P<0.05),与MoCA评分呈正相关(r=0.583,P<0.05);ROC曲线结果显示,血清SNHG8诊断CSVD患者并发CI的AUC为0.860,敏感度为86.3%,特异度为72.0%;多因素Logistic回归分析结果显示,受教育程度、血清IL-18、IL-33、SNHG8均是CSVD患者发生CI的影响因素。结论 随着CSVD患者病情进展,血清SNHG8水平逐渐降低,且血清SNHG8水平与CSVD患者并发CI密切相关。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。

小核仁RNA SNORA63在急性白血病患者中的异常表达及其临床意义

目的:探析小核仁RNA SNORA63在急性白血病(AL)患者骨髓血中的表达情况及其在AL患者临床诊疗及预后转归中的意义。方法:收集广东医科大学附属医院2018年3月-2021年12月共53例初诊AL患者和29例健康人骨髓血标本,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测两组人群SNORA63的相对表达量。以AL患者SNORA63中位表达水平为界值,将患者分为SNORA63高表达组和低表达组,分析和探讨SNORA63表达水平与AL患者临床特征、临床指标以及预后之间的关系。结果:SNORA63在初治AL中的相对表达量显著低于健康对照组[0.3018(0.0244-1.2792)vs 1.0882(0.2797-1.9889)](P<0.01),初始治疗后未获缓解的AL患者SNORA63表达水平显著低于健康对照者及CR患者(P<0.01),但SNORA63表达水平在AML与ALL组间无统计学差异(P>0.05)。SNORA63异常低表达与AL患者发热、出血倾向、不良预后、疗效、血小板(PLT)、乳酸脱氢酶(LDH)、白蛋白(ALB)和分子生物学异常等密切相关(P<0.05),与性别、年龄、AL分型、皮肤黏膜苍白、疲倦、髓外浸润、白细胞计数(WBC)、血红蛋白(HGB)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、纤维蛋白原(FIB)以及染色体核型无显著相关性(P>0.05)。SNORA63高表达组的OS和EFS显著优于低表达组(P<0.05)。单因素Cox回归分析结果显示,SNORA63、分子生物学异常、发热、PLT和LDH是AL患者OS和EFS的影响因素(P<0.05);而多因素Cox回归分析结果显示,发热、分子生物学异常和LDH是OS和EFS的独立影响因素(P<0.05)。结论:SNORA63在AL患者中显著低表达,是在AL患者病情监测及预后评估中极具临床价值的分子标志物。

小核仁RNA宿主基因8在人类癌症中的研究进展

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在人类癌症中具有重要作用。小核仁RNA宿主基因8(small nucleolar RNA host gene 8,SNHG8)被发现与多种人类疾病有关,如食管癌、肝癌、胃癌、心肌梗死等。基于以往对于SNHG8表达的研究,SNHG8可作为竞争性内源性RNA(competitive endogenous RNA,ceRNA)调节疾病的发生和进展,通过作用于相关miRNA及miRNA靶基因调节下游信号通路。此外,SNHG8的过表达与患者的临床特征密切相关,并通过不同作用机制调节肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移以及抗凋亡。SNHG8在疾病发生和进展中的作用表明,SNHG8可作为疾病治疗、检测的新靶点或生物标志物。

小核仁RNA宿主基因在间充质干细胞成骨分化中作用机制的研究进展

骨愈合和骨再生是维持骨稳态的复杂生理过程,其中间充质干细胞作为成骨细胞的主要来源在其中发挥着重要作用。研究表明,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)广泛参与调节间充质干细胞的成骨分化,其中小核仁RNA宿主基因(small nucleolar RNA host gene,SNHG)作为近年来新发现的一类非编码基因家族,可通过多种途径调控间充质干细胞成骨分化,有望成为骨代谢和骨再生治疗中的新靶点。因此,本文旨在总结SNHG家族基因在间充质干细胞成骨过程中的作用机制。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因18在乙型肝炎病毒相关性肝癌病人血清中的表达及其预后意义

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因18(lncRNA SNHG18)在乙型肝炎病毒相关性肝癌(HBV相关HCC)病人血清中表达变化及与预后的相关性。方法选取2015年1月至2016年10月西安市第九医院乙型肝炎病人192例,分为乙型肝炎肝硬化106例(肝硬化组),乙型肝炎肝癌86例(肝癌组),同时选取正常对照组110例。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血清中lncRNA SNHG18相对表达水平;采用Pearson相关性分析法分析HBV相关肝癌病人血清lncRNA SNHG18与甲胎蛋白(AFP)、谷丙转氨酶(ALT)的相关性;采用Kaplan-Meier法分析HBV相关肝癌血清lncRNA SN⁃HG18表达与病人预后的关系;多因素Cox回归分析法分析HBV相关肝癌病人预后的影响因素。结果对照组、肝硬化组、肝癌组血清lncRNA SNHG18水平(1.00±0.21、0.75±0.18、0.46±0.09)依次显著降低(P<0.05);TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、发生淋巴结转移、浸润深层的HBV相关肝癌病人lncRNA SNHG18低表达的比例高于TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期、未发生淋巴结转移、浸润浅层者(P<0.05)。Pearson相关分析显示,HBV相关肝癌病人血清lncRNA SNHG18水平与AFP、ALT均呈负相关(r=−0.41、−0.54,P<0.001);lncRNA SNHG18高表达HBV相关肝癌病人5年生存率高于lncRNA SNHG18低表达病人(P<0.001);lncRNA SNHG18[HR=0.86,95%CI:(0.78,0.96)]、TNM分期[HR=2.76,95%CI:(1.13,6.74)]是HBV相关肝癌病人预后不良的独立影响因素(P<0.05)。结论HBV相关肝癌病人血清lncRNA SNHG18低表达,且lncRNA SNHG18低表达是预后不良的危险因素。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因9调控部分恶性肿瘤的研究进展

长链非编码RNA作为人类疾病(尤其是肿瘤领域)的关键调节因子而备受关注。其中,长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因9(SNHG9)除了参与软骨细胞凋亡和脂肪干细胞分化外,在许多恶性肿瘤中也表现出关键的调控作用。SNHG9在不同肿瘤组织表现出不同的功能,作为原癌基因在前列腺癌、子宫内膜癌、乳腺癌、神经胶质瘤、甲状腺癌和肝细胞癌中发挥关键作用;相反,在膀胱癌、卵巢癌、胃癌和胰腺癌中,它起到抑癌基因的作用。值得注意的是,两项关于肺癌组织中SNHG9的研究得出了相互矛盾的结果。本文简要介绍SNHG9的结构和部分功能。此外,重点讨论了SNHG9在竞争性内源性RNA调控和DNA甲基化修饰中的作用。本文除对相关研究进行总结外,还指出未来研究的出发点。需要进一步研究以全面了解SNHG9在竞争性内源性RNA调控、DNA甲基化修饰以及不同肿瘤组织发挥不同作用的具体机制,阐明SNHG9在不同肿瘤组织中的精确功能并揭示其潜在的分子机制对于确定新的治疗靶点和诊断标志物具有重要意义。

小核仁RNAs及其衍生RNAs的研究进展

小核仁RNAs(small nucleolarRNAs,snoRNAs)是一类发现较早且位于核仁内的小非编码RNAs,在核糖体RNAs(ribosomalRNAs,rRNAs)、信使RNAs(messengerRNAs,mRNAs)、小核RNAs(small nuclearRNAs,snRNAs)的成熟及修饰中均发挥重要作用。snoRNAs的功能及其作用途径一直以来均是学术界的研究热点。目前,snoRNAs对rRNAs的化学修饰作用已得到广泛认可。另外,有研究表明snoRNAs与一些遗传疾病以及肿瘤性疾病的发生发展存在密切关联。近年来研究发现,部分snoRNAs经切割可生成更小的、有功能的RNAs,即小核仁RNAs衍生RNAs(snoRNAs derivedRNAs,sdRNAs),这些sdRNAs中部分具有微小RNAs(microRNAs,miRNAs)的特征,可发挥类似miRNA的作用,这一发现极大地拓展了snoRNAs的作用机制方式。结合国内外研究现状,在总结snoRNAs的结构和基本功能的基础上对sdRNAs与miRNAs之间的相关性进行了综述,以期为后续的相关研究提供参考。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的初步探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌患者临床病理特征以及生存时间之间的相关性。方法收集2014年1月至2015年12月在新疆医科大学附属肿瘤医院妇外科66例行手术切除并经病理学检查证实的宫颈癌患者的癌组织标本。同期收集本院20例子宫平滑肌瘤患者手术切除的正常子宫颈组织标本作为正常对照。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应技术检测宫颈癌组织、正常宫颈组织中lncRNA SNHG16的表达水平行组间比较;采用Kaplan-Meier法分析lncRNA SNHG16表达水平与宫颈癌患者年龄、病理特征及总体生存时间的关系。结果宫颈癌组织中lncRNA SNHG16表达量明显高于正常宫颈组织[(3.01±0.29)比(0.99±0.08)],差异有统计学意义(P <0.05)。lncRNA SNHG16的表达量与宫颈癌患者的年龄、淋巴结转移情况没有显著相关性(均P> 0.05),而与宫颈癌肿瘤直径、分化程度及肿瘤分期有显著相关性,肿瘤直径> 4 cm者高于≤4 cm者、肿瘤低分化者高于中分化及高分化者、肿瘤分期Ⅱa2期者高于Ⅱa1期及Ⅰa~Ⅰb期者[(3.27±0.15)比(2.92±0.12),(3.29±0.14)比(2.99±0.11)、(2.94±0.20),(3.29±0.14)比(2.90±0.19)、(2.95±0.12)],差异均有统计学意义(均P <0.001)。生存分析结果显示肿瘤组织中存在高表达lncRNA SNHG16的宫颈癌患者总生存时间明显短于低表达lncRNA SNHG16的宫颈癌患者(P <0.05)。结论 lncRNA SNHG16在宫颈癌组织高表达,其表达与宫颈癌肿瘤的直径、分化程度及肿瘤分期等临床病理特征以及生存时间显著相关。提示lncRNA SNHG16可能是宫颈癌致病分子,与宫颈癌发生发展相关。

长链非编码小核仁RNA宿主基因7调控微小RNA-331-3p表达影响甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的探讨长链非编码小核仁RNA宿主基因7(lncRNA SNHG7)对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及潜在的作用机制。方法本研究起止时间为2018年1月至2019年2月,人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1和人甲状腺癌细胞K1、BCPAP、TPC-1购自中国科学院上海细胞库,用q RT-PCR检测SNHG7和微小RNA-331-3p(miR-331-3p)的表达水平;将si-NC组(转染SNHG7干扰表达载体阴性对照)、si-SNHG7组(转染SNHG7干扰表达载体)、si-SNHG7+anti-miR-NC组(共转染SNHG7干扰表达载体和miR-331-3p抑制剂阴性对照)、si-SNHG7+anti-miR-331-3p组(共转染SNHG7干扰表达载体和miR-331-3p抑制剂),均用脂质体法转染至TPC-1细胞;采用蛋白质印迹法(Western Blotting)检测蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果与人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1相比,人甲状腺癌细胞K1、BCPAP、TPC-1中SNHG7的表达水平显著升高[(1.42±0.16)、(1.51±0.18)、(2.56±0.15)比(1.01±0.05)];miR-331-3p的表达水平显著下降[(0.63±0.11)、(0.60±0.10)、(0.42±0.08)比(1.00±0.06)],差异有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组相比,si-SNHG7组TPC-1细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)的表达水平显著降低,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平显著升高,TPC-1细胞活性显著降低[24 h:(0.20±0.06)比(0.49±0.10),48 h:(0.50±0.13)比(1.10±0.22),72 h:(0.60±0.13)比(1.60±0.10)],迁移细胞数降低[(63±8.97)个比(144±11.36)个],侵袭细胞数降低[(55±10.03)个比(136±13.38)个],差异有统计学意义(P<0.05)。SNHG7可靶向调控miR-331-3p的表达。抑制miR-331-3p表达可逆转干扰SNHG7对TPC-1细胞的作用。SNHG7可靶向调控miR-331-3p的表达。抑制miR-331-3p表达可逆转干扰SNHG7对TPC-1细胞的作用。结论干扰SNHG7可通过上调miR-331-3p抑制TPC-1细胞的恶性生物学行为。

血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3检测联合核磁共振弥散加权成像在乳腺癌诊断中的应用

目的:探究血清长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)水平检测联合磁共振弥散加权成像(DWI)对乳腺癌的诊断价值。方法:收集142例女性乳腺结节患者,分为乳腺癌组(n=88)和良性病变组(n=54)。所有入组患者均接受DWI检查。采用实时荧光定量PCR检测血清中lncRNA SNHG3表达水平。血清糖类抗原125(CA_(125))和癌胚抗原(CEA)用全自动化学发光免疫分析仪检测。采用Pearson法分析血清lncRNA SNHG3水平与CA_(125)、CEA的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清lncRNA SNHG3水平对乳腺癌的诊断效能。分析DWI联合血清lncRNA SNHG3对乳腺癌的诊断价值。结果:与良性病变组相比,乳腺癌组血清CA_(125)、CEA、lncRNA SNHG3水平较高(均P<0.05),表观扩散系数(ADC)值较低(P<0.05)。Pearson分析显示,乳腺癌患者血清lncRNA SNHG3与CA_(125)、CEA呈正相关(均P<0.05)。乳腺癌组病灶形状不规则比例、血管影增多比例、边界模糊比例、毛刺征比例及淋巴结肿大比例均高于良性病变组(均P<0.05)。血清lncRNA SNHG3联合ADC值诊断乳腺癌的准确度为88.03%,其敏感度、特异性分别为85.23%、92.59%。结论:lncRNA SNHG3在乳腺癌患者血清中表达上调,DWI联合血清lncRNA SNHG3水平对乳腺癌有较好的诊断价值。

小核仁RNA宿主基因17在癌症进展中的作用研究进展

长链非编码RNA(lncRNAs)是一类具有超过200个核苷酸但缺乏蛋白质编码功能的RNA,目前已被证实在人类癌症的发生发展中起着重要的致癌或抑癌作用。小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)是位于染色体20q11.23上的lncRNA,近年来大量研究显示其在多种人类癌症(如口腔鳞状细胞癌、胃癌、肝细胞癌、胰腺癌、结直肠癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、胶质瘤、黑色素瘤以及骨肉瘤等)的进展中具有潜在的调控作用,且其表达情况通常与肿瘤患者的临床病理特征密切相关。此外,SNHG17还可促进肿瘤细胞的增殖、转移,并可抑制肿瘤细胞凋亡。因此,SNHG17被认为是一种潜在的肿瘤生物标志物和治疗靶点。本文围绕近年国内外关于SNHG17在人类癌症进展中的作用相关研究报道,重点介绍其在不同人类恶性肿瘤中的表达情况、功能及分子作用机制,以期为临床癌症治疗提供理论基础。

小核仁RNA宿主基因20在肿瘤中的表达及意义

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度>200 nt并且能够调控多种生物学进程的RNA,可以通过参与转录、翻译、蛋白修饰、RNA-蛋白或蛋白-蛋白复合物的形成等方式调控基因表达[1-5]。近年通过肿瘤样本全基因组的关联研究,确定许多lncRNA在各种类型的肿瘤中起到促癌基因或抑癌基因的作用[6-9]。

恶性肿瘤中小核仁RNA宿主基因3的表达及作用研究

越来越多的研究显示长链非编码RNA(lncRNA)在诸多肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)是近年新发现的一种lncRNA,其异常高表达与肿瘤患者的整体生存情况及预后密切相关。SNHG3可以通过内源竞争性吸附miRNA、调节细胞周期、介导上皮间质转化以及激活多种信号通路来调控肿瘤的发生发展。因此,对SNHG3促癌机制的深入研究有助于相关肿瘤的早期诊断、靶向治疗和预后评估。文章就SNHG3在乳腺癌、卵巢癌、肾癌、肝癌、胃癌、结肠癌、骨肉瘤以及头颈肿瘤中的表达情况和相关作用机制等最新研究进展进行综述,以其为后续的研究提供参考。

小核仁RNA及其宿主基因在肿瘤中的研究进展

小核仁RNA(Small nucleolar RNA,snoRNA)是真核细胞核仁中的小分子非编码RNA,链长60~300个核苷酸。它们作为引导RNAs参与细胞质中rRNA和其它RNA转录后的加工过程,如假尿苷化和2'-甲基化等。最近的研究表明,其在人类肿瘤中同样发挥着重要作用。本文就snoRNA和它的宿主基因在癌症中的最新进展做一综述。

长链非编码RNA-LncRNA小核仁RNA宿主基因14对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNAs,LncRNAs) LncRNA小核仁RNA宿主基因14(small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14)在乳腺癌组织中的表达水平,及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响和潜在机制。方法收集于2018年1月至2019年1月于我院行手术治疗的乳腺癌组织和癌旁组织共40例,对比乳腺癌组织和癌旁组织LncRNA SNHG14的表达水平,分析不同乳腺癌细胞系的LncRNA SNHG14表达水平。敲低SNHG14的表达水平后,采用CCK 8检测CAL51细胞的活力,采用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移,进一步预测和验证SNHG14的结合miRNA和潜在机制。结果乳腺癌组织和细胞系的SNHG14表达水平显著增高,敲低SNHG14后抑制CAL51细胞的增殖、侵袭和迁移能力,SNHG14潜在与miR 144靶向结合,miR 144低表达与乳腺癌预后不良相关。抑制SNHG14后CAL51细胞的miR 144表达显著下降,而中心体蛋白55(centrosomal protein 55,CEP55)的表达显著升高。结论LncRNA SNHG14在乳腺癌组织和细胞中高表达,LncRNA SNHG14可通过miR 144/CEP55信号轴从而促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。

小核仁RNA的生物学特征及其与肿瘤关系的研究进展

小核仁RNA(snoRNAs)是一种广泛存在于真核生物细胞核仁的非编码RNA,主要分为C/D box snoRNAs和H/ACA box snoRNAs两类,二者均能与核糖核蛋白结合形成稳定的、具有功能的snoRNPs复合体,从而参与rRNA和其他小RNA转录后的成熟加工过程。由于snoRNAs功能较为单一,其与肿瘤的关系曾一度被人们所忽视。最近研究发现,snoRNAs可通过调控细胞增殖、分化、凋亡等参与肿瘤的发生、发展。snoRNAs在肿瘤组织中的特异性表达,使其有可能成为肿瘤诊断的生物标志物和潜在的治疗靶点。肿瘤组织中snoRNAs表达差异还与患者预后密切相关,有可能成为肿瘤预后判断的潜在生物标志物。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)在乳腺癌中的表达情况及作用报道少。文中旨在检测长链非编码RNA SNHG3在乳腺癌及癌旁组织中的表达水平及其与临床病理特征的相关性。方法选取2014年1月至2017年12月南京军区南京总医院普外科经病理确诊的74例乳腺癌患者。采用qRT-PCR法检测乳腺癌及配对癌旁组织中lncRNA SNHG3的表达水平,并分析其与乳腺癌临床病理资料的相关性。结果乳腺癌组织中lncRNA SNHG3的表达水平(0.58±0.78)低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.000)。SNHG3的低表达与Ki-67呈负相关(rs=-0.296,P=0.013)。结论 SNHG3在乳腺癌组织中表达下调,其表达水平与Ki-67相关,可能成为乳腺癌潜在的诊断分子标记物。

联合检测血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16和微小RNA-16-5p对胃癌的诊断价值

目的探讨血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)联合微小RNA(miR)-16-5p检测对胃癌的诊断价值。方法选取武汉市第三医院2018年1月至2020年1月收治的102例胃癌患者作为胃癌组,另选取同期102名体检健康者为对照组。对比2组血清lncRNA SNHG16、miR-16-5p水平,分析血清lncRNA SNHG16、miR-16-5p水平与胃癌患者临床及病理参数的关系,Pearson相关性方法分析血清lncRNA SNHG16与miR-16-5p水平的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA SNHG16、miR-16-5p水平对胃癌的诊断价值。结果胃癌组血清lncRNA SNHG16水平明显高于对照组,miR-16-5p水平明显低于对照组[(2.03±0.17)比(1.69±0.34)、(0.56±0.06)比(0.82±0.28)](均P <0.001)。胃癌患者血清lncRNA SNHG16、miR-16-5p水平与TNM分期、侵袭程度、淋巴结转移、远处转移相关(均P <0.05)。Pearson相关性分析结果显示,胃癌患者血清lncRNA SNHG16与miR-16-5p水平呈负相关(r=-0.405,P <0.001)。ROC曲线分析显示,lncRNA SNHG16与miR-16-5p联合[曲线下面积(AUC)=0.903,95%置信区间0.854~0.940]诊断胃癌的AUC大于lncRNA SNHG16(AUC=0.816,95%置信区间0.755~0.866)、miR-16-5p(AUC=0.826,95%置信区间0.766~0.875)单独检测。结论胃癌患者血清lncRNA SNHG16水平显著提升,miR-16-5p水平显著降低,二者呈负相关,联合检测血清lncRNA SNHG16和miR-16-5p水平可提升胃癌诊断价值。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7调控卵巢癌细胞迁移和侵袭的机制研究

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)调控卵巢癌SK-OV-3细胞迁移和侵袭的机制。方法研究起止时间为2019年6—12月,SK-OV-3细胞购自美国ATCC;卵巢癌SK-OV-3细胞中转染SNHG7干扰表达质粒(SNHG7 shRNA),实时定量PCR方法测定细胞中SNHG7表达变化,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定SK-OV-3细胞增殖能力,用平板克隆实验及Transwell小室法分别检测细胞克隆形成、侵袭和迁移能力,用Western blotting方法检测波形蛋白(Vimentin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达。用starbase生物信息软件发现SNHG7和微小RNA-34a(miR-34a)有互补结合位点,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。卵巢癌SK-OV-3细胞中共转染SNHG7 shRNA、miR-34a抑制剂(miR-34a inhibitor),检测细胞增殖、克隆、侵袭以及迁移能力变化。结果Control组、Sh-NC组、Sh-SNHG7组细胞A值分别为(0.45±0.03)、(0.44±0.05)、(0.23±0.02);克隆数目分别为(167.25±11.87)个、(169.57±12.76)个、(103.69±9.92)个;侵袭数目分别为(135.68±10.75)个、(134.21±10.27)个、(76.33±8.20)个;迁移数目分别为(178.69±15.46)个、(180.26±13.71)个、(99.83±8.64)个;与Control组和Sh-NC组比,Sh-SNHG7组细胞A值降低,克隆数目减少,侵袭和迁移数目减少,Vimentin蛋白表达量减少,E-cadherin蛋白表达量升高,差异有统计学意义(P<0.001)。SNHG7靶向调控miR-34a。与Sh-SNHG7+anti-miR-NC组比较,Sh-SNHG7+anti-miR-34a组miR-34a水平降低,SK-OV-3细胞A值升高[(0.40±0.04)比(0.24±0.03)],SK-OV-3细胞克隆形成数[(152.16±10.35)个比(106.58±10.52)个]、侵袭数[(122.64±9.93)个比(77.69±6.50)个]及迁移数[(168.43±12.84)个比(100.39±7.91)个]增多,Vimentin蛋白表达水平升高,E-cadherin蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.001)。结论下调lncRNA SNHG7抑制卵巢癌SK-OV-3细胞迁移和侵袭,机制与靶向调控miR-34a有关。