长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因4在胃癌中的表达及与预后的关系

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因4(SNHG4)在胃癌中的表达以及与预后的关系。方法选取2015年1月至2016年10月于河南大学第一附属医院肿瘤科行手术根治术切除的113例胃癌组织及82例癌旁正常胃黏膜组织为研究对象,利用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNASNHG4表达水平。对所有病人术后进行电话或门诊随访,统计胃癌病人生存时间,绘制Kaplan-Meier生存曲线,组间生存曲线差异用log-rank检验;多因素Cox回归分析影响胃癌病人预后不良的危险因素分析。结果癌症基因组图谱(TCGA)数据库显示,SNHG4基因在415例胃癌组织中的表达水平为(1.95±0.62),明显高于其在34例正常胃黏膜组织中的表达水平(0.43±0.12)(t=14.26,P<0.001);LncRNASNHG4在113例胃癌组织中的表达水平(1.67±0.64)明显高于其在82例癌旁正常胃黏膜组织中的表达水平(0.98±0.12)(t=9.63,P<0.001);LncRNASNHG4水平高低与胃癌病人临床分期、肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结是否转移有关(P<0.05);单因素分析显示,临床分期、肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移与终点事件发生有关(P<0.05);生存分析结果显示,LncRNASNHG4高表达组胃癌病人5年累积生存率为28.85%,中位生存时间16.0个月;LncRNASNHG4低表达组胃癌病人5年累积生存率为42.62%,中位生存时间27.0个月,log-rank检验差异有统计学意义(χ2=11.05,P<0.001);多因素Cox回归分析结果显示,临床分期Ⅲ~Ⅳ期、分化程度低、浸润深度T3~T4、淋巴结转移、LncRNASNHG4高表达是影响胃癌病人预后不良的独立预测因素(P<0.05)。结论LncRNASNHG4在胃癌组织中高表达,是影响胃癌病人预后不良的独立预测因素。

脑小血管病患者血清小核仁RNA宿主基因8水平与疾病进展及认知功能障碍的相关性研究

目的 探讨脑小血管病(CSVD)患者血清小核仁RNA宿主基因8(SNHG8)表达水平变化与疾病进展及认知功能障碍(CI)的相关性。方法 选取2021年5月至2023年5月在承德医学院附属医院进行诊治的100例CSVD患者为研究对象,根据患者脑动脉指数(PI),将CSVD患者分为轻度组(n=31)、中度组(n=45)和重度组(n=24);另根据蒙特利尔评估量表(MoCA)评分,将CSVD患者分为CI组(n=51)和非CI组(n=49);同时,选取同期在我院体检的健康人群100例为对照组。实时荧光定量PCR法测定血清SNHG8水平;比较对照组、CI组与非CI组一般资料及血清SNHG8水平;比较不同病情程度CSVD患者血清SNHG8水平;Spearman相关性分析血清SNHG8水平与病情程度、MoCA评分之间的关系;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SNHG8水平对CSVD患者并发CI的诊断价值;Logistic回归分析CSVD患者并发CI的影响因素。结果 对照组、CI组与非CI组在性别、年龄、基础病史、TC、TG、HDL-C、LDL-C上差异无统计学意义(P>0.05),在受教育程度、IL-33及IL-18水平上差异有统计学意义(P<0.05);不同病情程度CSVD患者血清SNHG8水平差异有统计学意义(P<0.05),且随CSVD疾病进展,血清SNHG8水平逐渐降低;Spearman相关性分析结果显示,血清SNHG8水平与病情程度呈负相关(r=-0.561,P<0.05),与MoCA评分呈正相关(r=0.583,P<0.05);ROC曲线结果显示,血清SNHG8诊断CSVD患者并发CI的AUC为0.860,敏感度为86.3%,特异度为72.0%;多因素Logistic回归分析结果显示,受教育程度、血清IL-18、IL-33、SNHG8均是CSVD患者发生CI的影响因素。结论 随着CSVD患者病情进展,血清SNHG8水平逐渐降低,且血清SNHG8水平与CSVD患者并发CI密切相关。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。

小核仁RNA宿主基因4在胃癌中的预后价值及潜在作用机制

目的旨在探讨小核仁RNA宿主基因4(SNHG4)在胃癌组织中的表达、预后价值及可能作用机制。方法运用UALCAN数据库分析SNHG4在胃癌中的表达情况;Kaplan-Meier Plotter数据库分析SNHG4与胃癌预后的关系;StarBase、Targetscan、microT-CDS数据库及Cytoscape软件构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络;DAVID数据库对SNHG4相关miRNA的靶基因进行生物学功能及通路分析。结果SNHG4在胃癌组织中的表达明显高于正常组织(P=8.882E-16)。生存分析发现SNHG4高表达的胃癌患者总体生存时间少于低表达组(P=8.900E-05)。通过RNA调控网络的构建,发现在胃癌中hsa-let-7a-5p(P=1.02E-03)、hsa-miR-152-3p(P=4.51E-06)、hsa-miR-204-5p(P=6.68E-04)和hsa-miR-363-3p(P=8.06E-03)可作为SNHG4的结合位点。SNHG4作用于这4种miRNA进一步调控250个靶基因。对靶基因的GO注释及KEGG富集分析,发现这些靶基因在蛋白质磷酸化的调节、转录负调控、RNA聚合酶II启动子的转录等生物过程中发挥作用,且通过阻断或激活Wnt等信号通路参与胃癌的发生及发展。结论SNHG4可作为胃癌潜在的诊断性肿瘤标志物,判断胃癌预后情况,通过构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络,从分子水平研究胃癌的发病机制,为实验研究及临床研究提供明确方向。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因9调控部分恶性肿瘤的研究进展

长链非编码RNA作为人类疾病(尤其是肿瘤领域)的关键调节因子而备受关注。其中,长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因9(SNHG9)除了参与软骨细胞凋亡和脂肪干细胞分化外,在许多恶性肿瘤中也表现出关键的调控作用。SNHG9在不同肿瘤组织表现出不同的功能,作为原癌基因在前列腺癌、子宫内膜癌、乳腺癌、神经胶质瘤、甲状腺癌和肝细胞癌中发挥关键作用;相反,在膀胱癌、卵巢癌、胃癌和胰腺癌中,它起到抑癌基因的作用。值得注意的是,两项关于肺癌组织中SNHG9的研究得出了相互矛盾的结果。本文简要介绍SNHG9的结构和部分功能。此外,重点讨论了SNHG9在竞争性内源性RNA调控和DNA甲基化修饰中的作用。本文除对相关研究进行总结外,还指出未来研究的出发点。需要进一步研究以全面了解SNHG9在竞争性内源性RNA调控、DNA甲基化修饰以及不同肿瘤组织发挥不同作用的具体机制,阐明SNHG9在不同肿瘤组织中的精确功能并揭示其潜在的分子机制对于确定新的治疗靶点和诊断标志物具有重要意义。

胶质瘤组织lncRNA SNHG25、miR-497-5p表达与临床特征及预后的关系研究

目的探讨胶质瘤组织长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)25、微小RNA(miR)-497-5p表达与临床特征及预后的关系。方法选择2019年1月至2020年1月该院收治的157例胶质瘤患者为胶质瘤组,同期该院100例因颅脑损伤接受手术治疗的患者为对照组。分别取术中切除的胶质瘤组织和正常脑组织检测lncRNA SNHG25、miR-497-5p表达水平,术后随访3年。分析lncRNA SNHG25表达水平与miR-497-5p的相关性,lncRNA SNHG25、miR-497-5p表达水平与患者临床特征和预后的关系。结果与对照组比较,胶质瘤组lncRNA SNHG25表达水平升高(P<0.05),miR-497-5p表达水平降低(P<0.05)。与肿瘤最大径<4 cm、世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分级Ⅰ~Ⅱ级比较,肿瘤最大径≥4 cm、WHO中枢神经系统肿瘤分级Ⅲ~Ⅳ级的胶质瘤组织中lncRNA SNHG25表达水平升高,miR-497-5p表达水平降低(P<0.05)。胶质瘤患者的lncRNA SNHG25表达水平与miR-497-5p呈负相关(r=-0.370,P<0.05)。lncRNA SNHG25高表达组累积生存率低于lncRNA SNHG25低表达组(P<0.05),miR-497-5p低表达组累积生存率低于miR-497-5p高表达组(P<0.05)。WHO中枢神经系统肿瘤分级Ⅲ~Ⅳ级、lncRNA SNHG25高表达是胶质瘤患者预后不良的危险因素(P<0.05),miR-497-5p高表达则是保护因素(P<0.05)。结论胶质瘤组织中lncRNA SNHG25表达水平升高,miR-497-5p表达水平降低,且与肿瘤最大径增大、WHO中枢神经系统肿瘤分级高有关,可导致胶质瘤患者不良预后。

长链非编码RNA-LncRNA小核仁RNA宿主基因14对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNAs,LncRNAs) LncRNA小核仁RNA宿主基因14(small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14)在乳腺癌组织中的表达水平,及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响和潜在机制。方法收集于2018年1月至2019年1月于我院行手术治疗的乳腺癌组织和癌旁组织共40例,对比乳腺癌组织和癌旁组织LncRNA SNHG14的表达水平,分析不同乳腺癌细胞系的LncRNA SNHG14表达水平。敲低SNHG14的表达水平后,采用CCK 8检测CAL51细胞的活力,采用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移,进一步预测和验证SNHG14的结合miRNA和潜在机制。结果乳腺癌组织和细胞系的SNHG14表达水平显著增高,敲低SNHG14后抑制CAL51细胞的增殖、侵袭和迁移能力,SNHG14潜在与miR 144靶向结合,miR 144低表达与乳腺癌预后不良相关。抑制SNHG14后CAL51细胞的miR 144表达显著下降,而中心体蛋白55(centrosomal protein 55,CEP55)的表达显著升高。结论LncRNA SNHG14在乳腺癌组织和细胞中高表达,LncRNA SNHG14可通过miR 144/CEP55信号轴从而促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的初步探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌患者临床病理特征以及生存时间之间的相关性。方法收集2014年1月至2015年12月在新疆医科大学附属肿瘤医院妇外科66例行手术切除并经病理学检查证实的宫颈癌患者的癌组织标本。同期收集本院20例子宫平滑肌瘤患者手术切除的正常子宫颈组织标本作为正常对照。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应技术检测宫颈癌组织、正常宫颈组织中lncRNA SNHG16的表达水平行组间比较;采用Kaplan-Meier法分析lncRNA SNHG16表达水平与宫颈癌患者年龄、病理特征及总体生存时间的关系。结果宫颈癌组织中lncRNA SNHG16表达量明显高于正常宫颈组织[(3.01±0.29)比(0.99±0.08)],差异有统计学意义(P <0.05)。lncRNA SNHG16的表达量与宫颈癌患者的年龄、淋巴结转移情况没有显著相关性(均P> 0.05),而与宫颈癌肿瘤直径、分化程度及肿瘤分期有显著相关性,肿瘤直径> 4 cm者高于≤4 cm者、肿瘤低分化者高于中分化及高分化者、肿瘤分期Ⅱa2期者高于Ⅱa1期及Ⅰa~Ⅰb期者[(3.27±0.15)比(2.92±0.12),(3.29±0.14)比(2.99±0.11)、(2.94±0.20),(3.29±0.14)比(2.90±0.19)、(2.95±0.12)],差异均有统计学意义(均P <0.001)。生存分析结果显示肿瘤组织中存在高表达lncRNA SNHG16的宫颈癌患者总生存时间明显短于低表达lncRNA SNHG16的宫颈癌患者(P <0.05)。结论 lncRNA SNHG16在宫颈癌组织高表达,其表达与宫颈癌肿瘤的直径、分化程度及肿瘤分期等临床病理特征以及生存时间显著相关。提示lncRNA SNHG16可能是宫颈癌致病分子,与宫颈癌发生发展相关。

LncRNA SNHG4调控牙周膜干细胞成骨分化过程中的miR-152-3p

背景:研究表明长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因4(LncRNA SNHG4)参与了多种炎症性疾病的进展,而关于LncRNA SNHG4对牙周炎治疗过程中人牙周膜干细胞成骨分化的影响尚不明确。目的:探讨LncRNA SNHG4通过调节miR-152-3p对人牙周膜干细胞成骨分化的影响。方法:从因正畸需要而拔除的前磨牙牙周膜组织中分离出人牙周膜干细胞,将其进行成骨诱导分化0,7,14 d后,qRT-PCR检测Runt相关转录因子2、骨钙素、LncRNA SNHG4及miR-152-3p表达。取第3代人牙周膜干细胞,将其分为NC组、pcDNA组、pcDNA-SNHG4组、inhibitor NC组、miR-152-3p inhibitor组、pcDNA-SNHG4+mimic NC组、pcDNA-SNHG4+miR-152-3p mimic组,qRT-PCR检测各组人牙周膜干细胞中LncRNA SNHG4、miR-152-3p表达,CCK-8法检测细胞增殖情况;比色法检测碱性磷酸酶活性;茜素红染色检测矿化结节形成情况;Western blot检测Runt相关转录因子2、骨钙素、碱性磷酸酶蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA SNHG4与miR-152-3p的关系。结果与结论:①与成骨诱导0 d比较,成骨诱导7,14 d后人牙周膜干细胞中Runt相关转录因子2、骨钙素、LncRNA SNHG4表达升高,miR-152-3p表达降低(P<0.05);②过表达LncRNA SNHG4或抑制miR-152-3p均可提高人牙周膜干细胞的增殖能力及碱性磷酸酶活性、矿化结节形成量和Runt相关转录因子2、骨钙素、碱性磷酸酶的蛋白表达(P<0.05);miR-152-3p mimic减弱了过表达LncRNA SNHG4对人牙周膜干细胞成骨分化的促进作用;LncRNA SNHG4与miR-152-3p存在靶向关系;③结果表明,过表达LncRNA SNHG4可能通过抑制miR-152-3p促进人牙周膜干细胞成骨分化。

Myod1通过调节lncRNA SNHG15和miR-24-3p对氧糖剥夺SH-SY5Y细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨肌源性分化蛋白1(Myod1)对氧糖剥夺(OGD)诱导的SH-SY5Y细胞增殖抑制和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测正常对照组研究对象和缺血性脑梗死组患者外周血及正常培养的SH-SY5Y细胞(对照组)和OGD细胞模型(OGD组)细胞中Myod1和长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)mRNA表达水平。分别采用si-Myod1、pcDNA3.0-Myod1、si-SNHG15、pcDNA3.0-SNHG15、si-NC、空载质粒(Vector)、miR-NC和miR-24-3p模拟物(miR-mimics)质粒转染SH-SY5Y细胞后,进行OGD处理,将SH-SY5Y细胞分为对照组、OGD组、OGD+Vector组、OGD+Myod1组、OGD+si-NC组、OGD+si-Myod1组、OGD+si-SNHG15组、OGD+si-SNHG15+Vector组、OGD+si-SNHG15+Myod1组、OGD+miR-NC组、OGD+miR-mimics组、OGD+miR-mimics+Vector组和OGD+miR-mimics+SNHG15组。采用CCK-8法检测各组细胞活性,采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色法检测各组EdU阳性细胞率,采用原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测各组TUNEL阳性细胞率,采用Western blotting法检测各组细胞中裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cleaved caspase-9)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。染色质免疫共沉淀(CHIP)法评估Myod1和SNHG15之间的关联。双荧光素酶报告基因实验评估Myod1与SNHG15及SNHG15与miR-24-3p的靶向关系。结果:与正常对照组比较,缺血性脑梗死组患者外周血中Myod1和SNHG15 mRNA表达水平均升高(P<0.05)。与对照组比较,OGD组细胞中Myod1和SNHG15 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05)。与OGD组比较,48和72 h时OGD+Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率均降低(P<0.01),TUNEL阳性细胞率升高(P<0.01);OGD+si-Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率均升高(P<0.01),TUNEL阳性细胞率降低(P<0.01)。Myod1可与SNHG15的启动子序列结合。SNHG15可吸附miR-24-3p,Myod1与SNHG15及SNHG15与miR-24-3p存在靶关系。敲低SNHG15后,与OGD组比较,48和72 h时OGD+si-SNHG15组细胞活性和EdU阳性细胞率均升高(P<0.01),TUNEL阳性细胞率降低(P<0.01),细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01);与OGD+si-SNHG15组比较,48和72 h时OGD+si-SNHG15+Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞率升高(P<0.05),细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-24-3p和SNHG15后,与OGD组比较,48和72 h时OGD+miR-mimics组细胞活性和EdU阳性细胞率升高(P<0.01),TUNEL阳性细胞率降低(P<0.01),细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01);与OGD+miR-mimics组比较,48和72 h时OGD+miR-mimics+SNHG15组细胞活性和EdU阳性细胞率降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞率升高(P<0.05),细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:Myod1可通过与SNHG15启动子区结合进而吸附miRNA-24,促进OGD诱导的SH-SY5Y细胞的增殖抑制和细胞凋亡。

长链非编码RNA(lncRNA)核仁小RNA宿主基因7(SNHG7)对葡萄膜黑色素瘤癌细胞增殖和侵袭力的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核仁小RNA宿主基因7(SNHG7)对葡萄膜黑色素瘤癌细胞增殖和侵袭力的影响。方法选取2011年8月至2019年8月在我院行手术治疗的葡萄膜黑色素瘤患者71例71眼作为葡萄膜黑色素瘤组,另选取因外伤摘除且葡萄膜完整、眼球正常的患者40例40眼作为正常组。两组患者性别、年龄、患眼眼别差异均无统计学意义(均为P>0.05)。采用实时荧光定量PCR检测两组患者眼球组织中SNHG7表达。取M23细胞进行培养,将对数生长期细胞分成3组,SNHG7干扰组转染SNHG7干扰序列;阴性对照组转染阴性对照序列;空白组不作任何处理。采用实时荧光定量PCR检测各组细胞中SNHG7表达,CCK-8法检测转染后细胞增殖活性,Transwell法检测细胞侵袭力。结果葡萄膜黑色素瘤组患者眼球组织中SNHG7的相对表达量为2.05±0.16,正常组患者眼球组织中SNHG7的相对表达量为1.01±0.07,两组差异有统计学意义(t=39.461,P<0.001)。葡萄膜黑色素瘤组在发生巩膜浸润和眼外生长的患者眼球组织中SNHG7相对表达量均较无巩膜浸润和无眼外生长的患者高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。转染后继续培养48 h,SNHG7干扰组细胞SNHG7相对表达量(0.27±0.09)明显低于阴性对照组(1.01±0.07)和空白组(1.03±0.09)(均为P<0.001)。与阴性对照组和空白组相比,SNHG7干扰组细胞转染后24 h、48 h、72 h和96 h时光密度均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。转染后48 h,SNHG7干扰组侵袭细胞数(89.77±9.82)个显著低于阴性对照组(133.14±7.54)个和空白组(137.09±10.05)个(均为P<0.001)。结论葡萄膜黑色素瘤患者眼球组织中SNHG7呈高表达,且SNHG7高表达与肿瘤组织巩膜浸润和眼外生长有关,下调SNHG7基因表达可阻碍M23细胞增殖和侵袭。

老年COPD并发PI患者血清lncRNA SNHG16和SMAD4表达及其临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺病(COPD)并发肺部感染(PI)患者血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)和母亲抗生物皮肤生长因子同源物4(SMAD4)表达及其临床意义。方法选取2021年1月至2023年1月该院收治的237例老年COPD患者为研究对象,将其中并发PI的117例患者归为并发组,120例未并发PI患者归为COPD组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测患者血清lncRNA SNHG16相对表达水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清SMAD4水平。采用简化临床肺部感染评分(sCPIS)评价并发组患者PI程度。采用多因素Logistic回归分析模型分析老年COPD患者并发PI的影响因素;采用Spearman相关性分析老年COPD并发PI患者的血清lncRNA SNHG16相对表达水平、SMAD4水平与sCPIS之间的相关性;并通过受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA SNHG16相对表达水平、SMAD4水平对老年COPD患者并发PI的诊断价值。结果并发组血清lncRNA SNHG16相对表达水平高于COPD组,但血清SMAD4水平低于COPD组(P<0.05)。并发组年龄≥70岁、有吸烟史、并发糖尿病、COPD病程≥5年者占比及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(INF-γ)水平均高于COPD组(P<0.05),1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV 1/FVC)、白细胞介素-10(IL-10)水平均低于COPD组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析模型结果表明,年龄≥70岁、并发糖尿病、COPD病程≥5年、高TNF-α水平、高INF-γ水平、高lncRNA SNHG16相对表达水平均是导致老年COPD患者并发PI的危险因素(P<0.05),高FEV 1/FVC、高血清SMAD4水平、高IL-10水平是保护因素(P<0.05)。Spearman相关性分析表示,血清lncRNA SNHG16相对表达水平与COPD并发PI患者的sCPIS呈正相关(r=0.505,P<0.001),SMAD4水平与sCPIS呈负相关(r=-0.550,P<0.001)。血清lncRNA SNHG16相对表达水平、SMAD4水平联合诊断老年COPD患者并发PI的曲线下面积(AUC)均大于各项单独诊断(Z=2.416,P=0.016;Z=2.375,P=0.018)。结论老年COPD并发PI患者血清lncRNA SNHG16相对表达水平上升,SMAD4水平下降,二者均为老年COPD患者并发PI的影响因素,均与患者PI程度相关,均对老年COPD患者并发PI具有诊断价值,且二者联合诊断效能更好。

lncRNA SNHG12靶向抑制miR-495-3p进而调控PI3K/Akt信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因12(SNHG12)靶向抑制miR-495-3p/磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌组织和细胞(LNCaP、C4-2、DU145)中SNHG12、miR-495-3p相对表达水平(将其中的DU145细胞分为si-NC组、si-SNHG12组、si-SNHG12+anti-miR-NC组、si-SNHG12+anti-miR-495-3p组,4组检测);双荧光素酶报告实验检测SNHG12与miR-495-3p靶向关系;MTT法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测增殖细胞核抗原(PCNA)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白相对表达水平。结果 在前列腺癌组织和细胞(LNCaP、C4-2、DU145)中SNHG12相对表达水平明显升高,miR-495-3p相对表达水平明显降低(P<0.05);敲低SNHG12可降低DU145细胞活性、PCNA、N-cadherin蛋白相对表达水平,减少迁移及侵袭细胞数,增加E-cadherin蛋白相对表达水平(P<0.05);SNHG12可靶向负调控miR-495-3p,下调miR-495-3p可逆转敲低SNHG12对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。与si-NC组相比,si-SNHG12组p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平明显降低(P<0.05);与si-SNHG12+anti-miR-NC组相比,si-SNHG12+anti-miR-495-3p组p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平明显增加(P<0.05)。结论 lncRNA SNHG12可能通过靶向抑制miR-495-3p/PI3K/Akt信号通路促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。

Lnc RNA SNHG14通过调节miR-206表达来促进卵巢癌的发展

目的探讨长链非编码RNA(Lnc RNA)小核仁RNA宿主基因14(SNHG14)在卵巢癌组织中的表达,以及Lnc RNA SNHG14通过微小RNA(miR)-206影响卵巢癌的增殖、迁移和侵袭能力。方法收集58例行卵巢癌根治手术患者的癌组织及其邻近的癌旁组织(距离癌组织>3 cm),将其进行细胞培养,待细胞融合度达到70%左右时进行细胞转染,分别转染阴性对照质粒(si-NC组)、SNHG14高表达质粒(si-SNHG14组);采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测卵巢癌组织与癌旁组织中SNHG14、miR-206表达量,采用细胞增殖活性检测试剂盒(CCK-8)实验、平板克隆形成实验、Matrigel侵袭实验分别检测SNHG14对卵巢癌细胞的增殖能力、克隆形成数、迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验检测Lnc RNA SNHG14与miR-206的靶向关系。结果与癌旁组织的(1.01±0.08)、(1.00±0.07)比较,卵巢癌组织中SNHG14表达量(2.56±0.57)升高、而miR-206表达量(0.36±0.11)降低(P<0.05);通过Pearson法检测卵巢癌组织中SNHG14与miR-206的相关性显示,SNHG14与miR-206呈负相关(r=-0.803,P<0.01)。与si-NC组的(1.01±0.06)、(1.00±0.08)比较,si-SNHG14组的SNHG14表达量(0.27±0.07)降低、miR-206表达量(2.96±0.45)升高(P<0.05);si-SNHG14组的吸光度(OD值)(0.29±0.05)较si-NC组的(0.79±0.06)降低,克隆形成数(52.35±7.37)较si-NC组的(120.51±19.34)减少(P<0.05)。si-SNHG14组的迁移细胞数(43.11±5.87)、侵袭细胞数(49.66±11.01)均较si-NC组的(117.11±10.48)、(122.30±12.97)明显减少(P<0.05)。采用starbase预测与SNHG14可互补结合的miR-206。转染miR-206 mimics可降低含有野生型载体的卵巢癌细胞的荧光素酶活性(P<0.05),而未能抑制含有突变型载体的卵巢癌细胞的荧光素酶活性(P>0.05)。结论卵巢癌组织和卵巢癌细胞中Lnc RNA SNHG14的表达会升高,Lnc RNA SNHG14可靶向miR-206,从而调节卵巢癌细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭。

血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3检测联合核磁共振弥散加权成像在乳腺癌诊断中的应用

目的:探究血清长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)水平检测联合磁共振弥散加权成像(DWI)对乳腺癌的诊断价值。方法:收集142例女性乳腺结节患者,分为乳腺癌组(n=88)和良性病变组(n=54)。所有入组患者均接受DWI检查。采用实时荧光定量PCR检测血清中lncRNA SNHG3表达水平。血清糖类抗原125(CA_(125))和癌胚抗原(CEA)用全自动化学发光免疫分析仪检测。采用Pearson法分析血清lncRNA SNHG3水平与CA_(125)、CEA的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清lncRNA SNHG3水平对乳腺癌的诊断效能。分析DWI联合血清lncRNA SNHG3对乳腺癌的诊断价值。结果:与良性病变组相比,乳腺癌组血清CA_(125)、CEA、lncRNA SNHG3水平较高(均P<0.05),表观扩散系数(ADC)值较低(P<0.05)。Pearson分析显示,乳腺癌患者血清lncRNA SNHG3与CA_(125)、CEA呈正相关(均P<0.05)。乳腺癌组病灶形状不规则比例、血管影增多比例、边界模糊比例、毛刺征比例及淋巴结肿大比例均高于良性病变组(均P<0.05)。血清lncRNA SNHG3联合ADC值诊断乳腺癌的准确度为88.03%,其敏感度、特异性分别为85.23%、92.59%。结论:lncRNA SNHG3在乳腺癌患者血清中表达上调,DWI联合血清lncRNA SNHG3水平对乳腺癌有较好的诊断价值。

小核仁RNA宿主基因17在癌症进展中的作用研究进展

长链非编码RNA(lncRNAs)是一类具有超过200个核苷酸但缺乏蛋白质编码功能的RNA,目前已被证实在人类癌症的发生发展中起着重要的致癌或抑癌作用。小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)是位于染色体20q11.23上的lncRNA,近年来大量研究显示其在多种人类癌症(如口腔鳞状细胞癌、胃癌、肝细胞癌、胰腺癌、结直肠癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、胶质瘤、黑色素瘤以及骨肉瘤等)的进展中具有潜在的调控作用,且其表达情况通常与肿瘤患者的临床病理特征密切相关。此外,SNHG17还可促进肿瘤细胞的增殖、转移,并可抑制肿瘤细胞凋亡。因此,SNHG17被认为是一种潜在的肿瘤生物标志物和治疗靶点。本文围绕近年国内外关于SNHG17在人类癌症进展中的作用相关研究报道,重点介绍其在不同人类恶性肿瘤中的表达情况、功能及分子作用机制,以期为临床癌症治疗提供理论基础。

小核仁RNA宿主基因20在肿瘤中的表达及意义

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度>200 nt并且能够调控多种生物学进程的RNA,可以通过参与转录、翻译、蛋白修饰、RNA-蛋白或蛋白-蛋白复合物的形成等方式调控基因表达[1-5]。近年通过肿瘤样本全基因组的关联研究,确定许多lncRNA在各种类型的肿瘤中起到促癌基因或抑癌基因的作用[6-9]。

长链非编码核仁小RNA宿主基因1在肿瘤中的研究进展

越来越多的研究表明长链非编码RNA(lncRMA)在恶性肿瘤的发生、发展等过程中发挥重要的作用。其中,核仁小RNA宿主基因1(SNHG1)在肺癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤中异常表达,发挥原癌基因的作用,并具有一定的临床价值。在肺癌、肝癌中,SNHG1可作为诊断性相关指标,在结直肠癌、胰腺癌等恶性肿瘤中发挥预后判断的作用。经典的分子通路如Wnt/β-Catenin、Notch等已被证实是SNHG1的相关下游机制,而多种microRNA也参与了SNHG1对肿瘤恶性表型的调控。SNHG1作为这些分子调控网路的重要中间分子,具有靶向治疗、逆转耐药等潜力。因此,本文针对SNHG1在恶性肿瘤中生物学功能、分子机制等的研究进展作一综述。

恶性肿瘤中小核仁RNA宿主基因3的表达及作用研究

越来越多的研究显示长链非编码RNA(lncRNA)在诸多肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)是近年新发现的一种lncRNA,其异常高表达与肿瘤患者的整体生存情况及预后密切相关。SNHG3可以通过内源竞争性吸附miRNA、调节细胞周期、介导上皮间质转化以及激活多种信号通路来调控肿瘤的发生发展。因此,对SNHG3促癌机制的深入研究有助于相关肿瘤的早期诊断、靶向治疗和预后评估。文章就SNHG3在乳腺癌、卵巢癌、肾癌、肝癌、胃癌、结肠癌、骨肉瘤以及头颈肿瘤中的表达情况和相关作用机制等最新研究进展进行综述,以其为后续的研究提供参考。

核仁小分子RNA宿主基因6在乳腺癌组织中的表达情况及与患者临床特征和预后的关系

目的探讨核仁小分子RNA宿主基因6(SNHG6)在乳腺癌组织中的表达情况及与患者临床特征和预后的关系。方法收集112例接受改良根治性手术的乳腺癌患者的乳腺癌组织和正常乳腺组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测两种组织中SNHG6 mRNA的相对表达量,比较不同临床特征乳腺癌患者乳腺癌组织中SNHG6 mRNA的相对表达量。随访3~72个月,记录患者的总生存时间(OS),分析不同SNHG6 mRNA表达情况乳腺癌患者的生存情况。采用Cox比例风险回归模型分析乳腺癌患者预后的影响因素。结果乳腺癌组织中SNHG6 mRNA的相对表达量为(2.23±0.14),明显高于正常乳腺组织的(1.02±0.12),差异有统计学意义(P﹤0.01)。TNM分期为Ⅲ期、病理分级为Ⅲ级、雌激素受体阴性、Ki-67水平≥14%、有淋巴结转移的乳腺癌患者乳腺癌组织中SNHG6 mRNA的相对表达量分别高于TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、病理分级为Ⅰ~Ⅱ级、雌激素受体阳性、Ki-67水平﹤14%、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。SNHG6 mRNA低表达组患者的平均OS为(58.62±4.15)个月,长于SNHG6 mRNA高表达组患者的(41.12±2.86)个月。SNHG6 mRNA低表达组患者的累积生存率为72.4%,明显高于SNHG6 mRNA高表达组患者的38.6%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。Cox比例风险回归分析结果显示,TNM分期、病理分级和SNHG6 mRNA相对表达量均是乳腺癌患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。结论SNHG6 mRNA在乳腺癌组织中表达上调,且与乳腺癌的发生、发展及不良预后有关,是影响患者预后的独立危险因素。