肝硬化患者血清lncRNA SNHG7表达变化及其与病情严重程度和预后的关系

目的观察肝硬化患者血清长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)表达变化,并探讨其表达与病情严重程度和预后的关系。方法选择肝硬化患者80例(观察组),其中Child-Pugh分级:A级30例、B级28例、C级22例,同期体检健康的志愿者80例(对照组)。采集所有研究对象空腹外周静脉血,离心留取血清,采用实时荧光定量PCR技术检测血清lncRNA SNHG7表达。比较两组血清lncRNA SNHG7表达,不同Child-Pugh分级肝硬化患者血清lncRNA SNHG7表达;分析肝硬化患者血清lncRNA SNHG7表达与Child-Pugh分级的关系。肝硬化患者经规范治疗,病情好转出院。出院后定期随访6个月,预后不良23例、预后良好57例。采用多因素Cox回归模型分析肝硬化患者预后不良的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA SNHG7表达对肝硬化患者预后不良的预测价值。结果观察组血清lncRNA SNHG7相对表达量高于对照组(P<0.05);随着病情程度加重,肝硬化患者血清lncRNA SNHG7相对表达量逐渐升高(P<0.05)。Spearman相关分析显示,肝硬化患者血清lncRNA SNHG7表达与Child-Pugh分级呈正相关关系(rs=0.526,P<0.01)。肝硬化患者预后不良者胆红素、肌酐、凝血酶原时间国际标准化比值、凝血酶原时间、Child-Pugh评分及lncRNA SNHG7表达均高于其预后良好者,白蛋白低于其预后良好者(P均<0.05);多因素Cox回归分析显示,Child-Pugh评分及lncRNA SNHG7表达是肝硬化患者预后不良的独立危险因素(HR分别为3.234、3.028,P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血清lncRNA SNHG7表达预测肝硬化患者预后不良的曲线下面积为0.895(95%CI:0.821~0.969),其最佳截断值为2.20,此时其预测肝硬化患者预后不良的灵敏度为78.3%、特异度为82.5%、Youden指数为0.608。结论肝硬化患者血清lncRNA SNHG7高表达,其高表达与病情严重程度增加和预后不良密切相关;lncRNA SNHG7可作为预测肝硬化患者预后不良的血清生物标志物。

急性髓系白血病患者血清lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达及与病理特征、预后的关系

目的探究急性髓系白血病(AML)患者血清长链非编码RNA抗分化非编码RNA(lncRNA DANCR)、长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(lncRNA SNHG7)表达及与病理特征、预后的关系。方法选取2017年10月至2018年10月期间在本院就诊后出院的120例AML患者记为AML组,另选取120例在本院体检的志愿者记为对照组。观察并记录所有参与者年龄、性别、AML形态学分型等临床指标。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达量;t检验方法分析lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达差异及其与病理特征的关系;Pearson相关性分析二者表达水平的相关性;根据二者表达水平均值将AML患者分为lncRNA DANCR高表达组(n=65)和lncRNA DANCR低表达组(n=55)及lncRNA SNHG7高表达组(n=74)和lncRNA SNHG7低表达组(n=46);Kaplan-Meier法进行生存分析。结果AML患者lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7水平显著高于对照组(P<0.05),且二者具有正相关性(r=0.414,P<0.001);LncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达水平与危险度分层、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)及血小板计数(PLT)相关(P<0.05);高表达lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7的AML患者5年生存率分别为30.77%、31.08%,低表达lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7的AML患者5年生存率分别为50.91%、54.35%(P<0.05),低表达lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7的AML患者生存率显著更高(P<0.05)。结论LncRNA DANCR、lncRNA SNHG7在AML患者血清中表达水平较高,两者具有的正相关性,可作为AML患者预后不良的重要指标。

长链非编码RNA(lncRNA)核仁小RNA宿主基因7(SNHG7)对葡萄膜黑色素瘤癌细胞增殖和侵袭力的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核仁小RNA宿主基因7(SNHG7)对葡萄膜黑色素瘤癌细胞增殖和侵袭力的影响。方法选取2011年8月至2019年8月在我院行手术治疗的葡萄膜黑色素瘤患者71例71眼作为葡萄膜黑色素瘤组,另选取因外伤摘除且葡萄膜完整、眼球正常的患者40例40眼作为正常组。两组患者性别、年龄、患眼眼别差异均无统计学意义(均为P>0.05)。采用实时荧光定量PCR检测两组患者眼球组织中SNHG7表达。取M23细胞进行培养,将对数生长期细胞分成3组,SNHG7干扰组转染SNHG7干扰序列;阴性对照组转染阴性对照序列;空白组不作任何处理。采用实时荧光定量PCR检测各组细胞中SNHG7表达,CCK-8法检测转染后细胞增殖活性,Transwell法检测细胞侵袭力。结果葡萄膜黑色素瘤组患者眼球组织中SNHG7的相对表达量为2.05±0.16,正常组患者眼球组织中SNHG7的相对表达量为1.01±0.07,两组差异有统计学意义(t=39.461,P<0.001)。葡萄膜黑色素瘤组在发生巩膜浸润和眼外生长的患者眼球组织中SNHG7相对表达量均较无巩膜浸润和无眼外生长的患者高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。转染后继续培养48 h,SNHG7干扰组细胞SNHG7相对表达量(0.27±0.09)明显低于阴性对照组(1.01±0.07)和空白组(1.03±0.09)(均为P<0.001)。与阴性对照组和空白组相比,SNHG7干扰组细胞转染后24 h、48 h、72 h和96 h时光密度均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。转染后48 h,SNHG7干扰组侵袭细胞数(89.77±9.82)个显著低于阴性对照组(133.14±7.54)个和空白组(137.09±10.05)个(均为P<0.001)。结论葡萄膜黑色素瘤患者眼球组织中SNHG7呈高表达,且SNHG7高表达与肿瘤组织巩膜浸润和眼外生长有关,下调SNHG7基因表达可阻碍M23细胞增殖和侵袭。

SNHG7对结肠癌预后影响的生物信息学分析

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)核仁小RNA宿主基因7(SNHG7)的表达程度与结肠癌预后的关系,以期寻找一种新型潜在的结肠癌标记物及治疗新靶点。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载所有结肠癌转录数据,提取其中表达SNHG7的数据并整理成矩阵资料,利用R软件对数据进行分析,通过SNHG7差异性表达,生存分析、受试者工作特征曲线(ROC曲线),单因素多因素独立预后分析及结合临床数据特征探讨SNHG7与结肠癌患者预后的相互联系。结果SNHG7在结肠癌标本中高表达,SNHG7高表达组与SNHG7低表达组相比总体生存率明显降低,单因素及多因素回归分析显示SNHG7可作为结肠癌患者预后不佳的独立危险因素(P<0.05)。临床数据相关性研究提示SNHG7的表达量与SNHG7甲基化程度相关,SNHG7甲基化程度与结肠癌的N分期、种族相关(P<0.05)。结论SNHG7为结肠癌患者预后差的危险因素,可以作为结肠癌患者诊断和预后的潜在标志物,并为治疗结肠癌靶点提供新方向。

血浆lncRNA-SNHG20和lncRNA-TCF7表达对非小细胞肺癌的诊断价值研究

目的 研究血浆中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因20(lncRNA-SNHG20)和长链非编码RNA转录因子7(lncRNA-TCF7)表达对非小细胞肺癌(NSCLC)的临床诊断价值。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NSCLC患者及良性肺病患者血浆中lncRNA-SNHG20和lncRNA-TCF7的相对表达水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估两者单独及联合诊断NSCLC的效能,并与常规的肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)及细胞角蛋白19(Cyfra21-1)比较。结果 在NSCLC患者血浆中,lncRNA-TCF7的相对表达和lncRNA-SNHG20的相对表达高于良性肺病组,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA-TCF7、lncRNA-SNHG20相对表达与性别、年龄、吸烟史、组织病理分型、TNM分期无关(P>0.05)。ROC曲线分析显示,血浆中lncRNA-SNHG20的曲线下面积(AUC)大于CEA及Cyfra21-1,lncRNA-TCF7的AUC介于CEA及Cyfra21-1之间。lncRNA-SNHG20联合lncRNA-TCF7诊断的准确性高于单独检测。结论 lncRNA-SNHG20和lncRNA-TCF7表达在NSCLC患者及良性肺病患者血浆中存在显著差异,检测两者表达水平可能对NSCLC的诊断具有临床意义。

长链非编码小核仁RNA宿主基因7调控微小RNA-331-3p表达影响甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的探讨长链非编码小核仁RNA宿主基因7(lncRNA SNHG7)对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及潜在的作用机制。方法本研究起止时间为2018年1月至2019年2月,人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1和人甲状腺癌细胞K1、BCPAP、TPC-1购自中国科学院上海细胞库,用q RT-PCR检测SNHG7和微小RNA-331-3p(miR-331-3p)的表达水平;将si-NC组(转染SNHG7干扰表达载体阴性对照)、si-SNHG7组(转染SNHG7干扰表达载体)、si-SNHG7+anti-miR-NC组(共转染SNHG7干扰表达载体和miR-331-3p抑制剂阴性对照)、si-SNHG7+anti-miR-331-3p组(共转染SNHG7干扰表达载体和miR-331-3p抑制剂),均用脂质体法转染至TPC-1细胞;采用蛋白质印迹法(Western Blotting)检测蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果与人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1相比,人甲状腺癌细胞K1、BCPAP、TPC-1中SNHG7的表达水平显著升高[(1.42±0.16)、(1.51±0.18)、(2.56±0.15)比(1.01±0.05)];miR-331-3p的表达水平显著下降[(0.63±0.11)、(0.60±0.10)、(0.42±0.08)比(1.00±0.06)],差异有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组相比,si-SNHG7组TPC-1细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)的表达水平显著降低,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平显著升高,TPC-1细胞活性显著降低[24 h:(0.20±0.06)比(0.49±0.10),48 h:(0.50±0.13)比(1.10±0.22),72 h:(0.60±0.13)比(1.60±0.10)],迁移细胞数降低[(63±8.97)个比(144±11.36)个],侵袭细胞数降低[(55±10.03)个比(136±13.38)个],差异有统计学意义(P<0.05)。SNHG7可靶向调控miR-331-3p的表达。抑制miR-331-3p表达可逆转干扰SNHG7对TPC-1细胞的作用。SNHG7可靶向调控miR-331-3p的表达。抑制miR-331-3p表达可逆转干扰SNHG7对TPC-1细胞的作用。结论干扰SNHG7可通过上调miR-331-3p抑制TPC-1细胞的恶性生物学行为。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7调控卵巢癌细胞迁移和侵袭的机制研究

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)调控卵巢癌SK-OV-3细胞迁移和侵袭的机制。方法研究起止时间为2019年6—12月,SK-OV-3细胞购自美国ATCC;卵巢癌SK-OV-3细胞中转染SNHG7干扰表达质粒(SNHG7 shRNA),实时定量PCR方法测定细胞中SNHG7表达变化,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定SK-OV-3细胞增殖能力,用平板克隆实验及Transwell小室法分别检测细胞克隆形成、侵袭和迁移能力,用Western blotting方法检测波形蛋白(Vimentin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达。用starbase生物信息软件发现SNHG7和微小RNA-34a(miR-34a)有互补结合位点,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。卵巢癌SK-OV-3细胞中共转染SNHG7 shRNA、miR-34a抑制剂(miR-34a inhibitor),检测细胞增殖、克隆、侵袭以及迁移能力变化。结果Control组、Sh-NC组、Sh-SNHG7组细胞A值分别为(0.45±0.03)、(0.44±0.05)、(0.23±0.02);克隆数目分别为(167.25±11.87)个、(169.57±12.76)个、(103.69±9.92)个;侵袭数目分别为(135.68±10.75)个、(134.21±10.27)个、(76.33±8.20)个;迁移数目分别为(178.69±15.46)个、(180.26±13.71)个、(99.83±8.64)个;与Control组和Sh-NC组比,Sh-SNHG7组细胞A值降低,克隆数目减少,侵袭和迁移数目减少,Vimentin蛋白表达量减少,E-cadherin蛋白表达量升高,差异有统计学意义(P<0.001)。SNHG7靶向调控miR-34a。与Sh-SNHG7+anti-miR-NC组比较,Sh-SNHG7+anti-miR-34a组miR-34a水平降低,SK-OV-3细胞A值升高[(0.40±0.04)比(0.24±0.03)],SK-OV-3细胞克隆形成数[(152.16±10.35)个比(106.58±10.52)个]、侵袭数[(122.64±9.93)个比(77.69±6.50)个]及迁移数[(168.43±12.84)个比(100.39±7.91)个]增多,Vimentin蛋白表达水平升高,E-cadherin蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.001)。结论下调lncRNA SNHG7抑制卵巢癌SK-OV-3细胞迁移和侵袭,机制与靶向调控miR-34a有关。

敲低核仁小RNA宿主基因6(SNHG6)抑制舌癌细胞的增殖及上皮间质转化

目的探究长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因6 (SNHG6)在舌鳞状细胞癌组织、Tca1183舌癌细胞中的表达及对舌癌细胞生物学特性的影响。方法使用实时定量PCR检测舌鳞状细胞癌组织与正常组织、Tca1183舌癌细胞与正常舌上皮细胞中SNHG6的mRNA水平,分析舌癌临床病理指标与SNHG6表达的相关性。构建SNHG6干扰质粒并转染至Tca1183舌癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测舌癌细胞凋亡变化; Western blot法检测细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白β联蛋白(β-catenin)、上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白水平。结果与正常组织和正常舌上皮细胞相比,舌癌组织以及舌癌细胞中SNHG6的mRNA水平显著升高。舌癌组织SNHG6 mRNA水平与患者年龄和性别等不相关,与组织分化差、临床分期高和淋巴结转移呈正相关。干扰SNHG6在Tca1183舌癌细胞中的表达能够抑制癌细胞增殖以及促进细胞凋亡,且可以通过促进β-catenin和E-cadherin蛋白表达以及抑制N-cadherin和vimentin蛋白表达抑制Tca1183细胞EMT。结论 SNHG6在舌癌组织中高表达,敲低舌癌细胞中SNHG6能够抑制其增殖和EMT。

LncRNA-SNHG17通过调控miR-23b-3p促进非小细胞肺癌进展

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)在非小细胞肺癌中的作用及其分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(Quantitative Realtime PCR,qRT-PCR)技术检测SNHG17在肺癌细胞系和正常气管上皮细胞中的表达;通过转染pLCDH-SNHG17质粒或SNHG17-siRNA,过表达或沉默SNHG17,检测不同肺癌细胞株增殖、细胞周期和迁移能力;采用生物信息学方法预测并鉴定SNHG17相互作用的微小RNA (miRNA)。结果 SNHG17在NSCLC细胞系中表达上调,SNHG17的沉默能抑制非小细胞肺癌细胞增殖和迁移;SNHG17的上调促进非小细胞肺癌细胞增殖和迁移;沉默SNHG17导致非小细胞肺癌细胞系中miR-23b-3p水平升高,过表达miR-23b-3p在非小细胞肺癌细胞系中抑制SNHG17的表达。结论 LncRNA-SNHG17在非小细胞肺癌细胞系中高表达,可能通过竞争性结合miR-23b-3p参与非小细胞肺癌的发生。

长链非编码RNA SNHG17通过抑制p57表达促进肺癌进展

目的:分析肺癌中长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)与p57的表达相关性及功能联系。方法:通过starBase数据库分析SNHG17和p57在肺癌组织和正常组织中的表达差异;采用人正常肺上皮细胞BEAS-2B和人肺癌细胞系A549、H1975进一步分析SNHG17和p57在肺癌细胞和正常肺细胞中的表达差异;采用qRT-PCR和Western印迹检测si-SNHG17在mRNA和蛋白表达方面对SNHG17和p57的影响;采用CCK-8法检测siSNHG17对A549细胞增殖的影响;采用Transwell法检测si-SNHG17对A549细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:通过数据分析发现SNHG17在肺腺癌和肺鳞癌组织中显著高表达,而p57在肺腺癌和肺鳞癌组织中却显著低表达;与正常肺细胞相比,SNHG17和p57在肺癌细胞中的表达趋势与在肺癌组织中一致;SNHG17和p57的表达呈负相关;沉默SNHG17使p57的表达一定程度上调,A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力受到抑制。结论:SNHG17在肺癌中高表达,促进肺癌细胞增殖,并通过调节p57的表达来抑制肺癌细胞的增殖和迁移。SNHG17和p57在肺癌中的具体作用机制仍有待进一步研究。

miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7在食管鳞癌组织中的表达及相关性研究

目的探讨微小核糖核酸-330-3p(miR-330-3p)、FAM83H、长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(LncRNA SNHG7)在食管鳞癌组织中的表达及相关性研究。方法选取2014年11月至2020年11月东南大学附属中大医院江北院区和江苏省肿瘤医院接诊的114例食管癌患者作为研究对象,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测癌组织、癌旁组织中miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7表达情况。分析miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7表达与食管鳞癌的相关性。结果与癌旁组织相比,miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7在癌组织中表达较高(P<0.05)。与高中分化、无淋巴结转移、浅浸润、预后良好、Ⅰ~Ⅱ期食管鳞癌患者相比,低分化、有淋巴结转移、深浸润、预后不良、Ⅲ~Ⅳ期食管鳞癌患者miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7表达较高(P<0.05)。与miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7单项检测相比,三者联合对食管鳞癌的诊断价值较高(P<0.05)。结论miR-330-3p、FAM83H在食管鳞癌组织中呈高表达,LncRNA SNHG7呈低表达,且miR-330-3p、FAM83H、LncRNA SNHG7在食管癌中呈正相关,miR-330-3p、FAM83H高表达,LncRNA SNHG7低表达与患者分化程度、淋巴结转移、浸润程度、临床分期相关,并参与食管鳞癌的发生、发展的过程。

lncRNA SNHG7对胶质瘤细胞侵袭、迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)与胶质瘤生存预后的关系,及其对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法 选取2015年6月至2016年3月手术切除的胶质瘤组织80例(术后随访截止2020年4月)和50例颅脑损伤颅内减压术中切取的非肿瘤脑组织为对照,用RT-PCR法检测lncRNA SNHG7的表达水平。体外培养胶质瘤U87细胞,转染不同质粒敲低lncRNA SNHG7表达,用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA SNHG7对miR-4516的调控作用。结果 胶质瘤组织lncRNA SNHG7表达量明显高于对照组(P<0.05);多因素Cox回归分析显示,lncRNA SNHG7高表达是胶质瘤病人不良生存预后的独立影响因素(P<0.05);生存曲线分析显示,高表达组胶质瘤病人中位总生存期较低表达组明显缩短(P<0.05)。敲低lncRNA SNHG7表达,明显抑制U87细胞侵袭和迁移力(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA SNHG7靶向上调miR-4516表达,上调miR-4516可逆转敲低lncRNA SNHG7表达对胶质瘤U87细胞侵袭和迁移能力的作用(P<0.05)。结论 胶质瘤组织lncRNA SNHG7呈高表达,与病人不良生存预后有关。lncRNA SNHG7通过靶向调控上调miR-4516表达促进胶质瘤细胞的侵袭和迁移。

食管鳞癌组织中LncRNA SNHG7的表达水平及与患者预后的关系

目的:检测食管鳞癌肿瘤组织中长链非编码核仁小RNA宿主基因7(LncRNA SNHG7)表达水平,并探究其与食管鳞癌患者预后的关系。方法:选取2011年6月至2014年9月本院收治的食管鳞癌患者52例,采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测食管鳞癌肿瘤组织及癌旁组织中LncRNA SNHG7表达水平。结果:食管鳞癌肿瘤组织LncRNA SNHG7表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05);LncRNA SNHG7表达水平与患者临床分期、肿瘤分化程度、肿瘤体积、淋巴结转移有关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤浸润深度无关(P>0.05);LncRNA SNHG7高表达者术后生存率显著低于LncRNA SNHG7低表达者(P<0.05);LncRNA SNHG7表达和肿瘤TNM分期是影响患者预后的独立危险因素。结论:LncRNA SNHG7在食管鳞癌肿瘤组织中高表达,是食管鳞癌术后不良预后的生物指标。

长链非编码RNA SNHG7靶向微小RNA-186-5p及对肝癌细胞迁移侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)靶向微小RNA-186-5p(miR-186-5p)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在机制。方法基于UALCAN网站分析TCGA数据库中肝癌组织的SNHG7水平,应用Kaplan-Meier Plotter数据库分析SNHG7水平与肝癌预后的关系;采用实时荧光定量PCR检测人正常肝上皮细胞HL-7702和肝癌细胞(HCCLM3、Hep3b、HepG2、HuH-7)的SNHG7水平。选择HuH-7细胞并转染靶向SNHG7的小干扰RNA(si-SNHG7组)或阴性对照序列(si-NC组)并以未转染的细胞为对照组,MTT、划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭情况。双荧光素酶报告基因实验验证SNHG7与miR-186-5p及miR-186-5p与AKT3间的靶向关系,Western blotting检测磷酸化PI3K调节亚基p85α(p-PI3K p85α)和磷酸化AKT(p-AKT)的水平。结果肝癌组织的SNHG7水平较正常组织升高且与肿瘤分期和分级有关(P<0.05);肝癌组织的SNHG7水平与无进展生存期(PFS)有关,其中SNHG7低水平者的中位PFS为25.13个月,优于高水平者的15.07个月(P<0.05)。肝癌细胞的SNHG7水平高于HL-7702细胞(P<0.05);与对照组和si-NC组相比,si-SNHG7组的细胞活力降低,划痕愈合率和穿膜细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-186-5p是SNHG7的作用靶点,且miR-186-5p表达受SNHG7负调控;miR-186-5p能够靶向负调控AKT3表达。与对照组和si-NC组相比,si-SNHG7组HuH-7细胞的p-PI3K p85α和p-AKT水平降低(P<0.05)。结论SNHG7可能通过调控miR-186-5p/PI3K/AKT3轴来促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。本研究结果为探究肝癌转移提供一种新机制。

长链非编码RNA SNHG7靶向调控miR-9-5p参与舌癌进程

目前发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(small nucleolar RNA host gene 7,SNHG7)在多种肿瘤中高表达,发挥原癌基因效应,但是其在舌癌中的功能尚未研究。qRT-PCR结果证实,SNHG7在舌癌组织和细胞中均下调。在舌癌细胞中,过表达SNHG7抑制舌癌细胞增殖,敲低SNHG7促进舌癌细胞增殖。生物信息学分析及双荧光素酶报告基因实验证实,miR-9-5p与SNHG7结合且下调其表达。过表达SNHG7,miR-9-5p表达量降低而自噬/苄氯素1调节因子1(autophagy/Beclin 1 regulator 1,Ambra1)的表达增加。敲低SNHG7,上调miR-9-5p,且降低Ambra1的表达。临床组织标本随访资料统计发现,SNHG7、Ambra1与舌癌患者预后正相关,而miR-9-5p与舌癌患者预后负相关。提示SNHG7/miR-9-5p/Ambra1可作为舌癌预后的潜在标志物。

长链非编码RNA SNHG7与胃肠肿瘤临床病理特征及疾病进展关系的Meta分析

目的:对长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)的表达水平与胃肠肿瘤的临床病理特征和疾病进展的关系进行Meta分析。方法:检索Pub Med、Cochrane library、Embase、Web of Science、Google Scholar和中国知网数据库中关于SNHG7的表达与胃肠肿瘤的临床病理特征和疾病进展关系的中英文文献。文献检索的截止日期为2020年2月29日。结果:4篇文献共计345例患者纳入Meta分析,SNHG7的表达与胃肠肿瘤的淋巴结转移密切相关(OR=4.25,95%CI:2.25~8.041,P<0.001),与胃肠肿瘤的分化程度(OR=0.44,95%CI:0.22~0.88,P=0.02)、分期(OR=0.30, 95%CI:0.19~0.50,P<0.001)和浸润深度(OR=0.31,95%CI:0.20~0.49,P<0.001)密切相关,而与患者的性别及肿瘤的远处转移无显著相关性(P>0.05)。结论:长链非编码RNA SNHG7可以作为评估胃肠肿瘤临床病理特征的潜在标志物,并帮助我们预测疾病的进展,从而指导临床的治疗。

LncRNA SNHG15/miR-123/PAK5轴通过自噬对胃癌细胞活性及血管生成的影响

目的探讨lncRNA SNHG15/miR-123/PAK5轴通过调节自噬对胃癌细胞活性及血管生成的机制研究。方法将胃癌SCG-823细胞分为Control组、si-NC组、si-SNHG15组、miR-NC组、miR-123组、pcDNAPAK5组。RT-PCR检测细胞中SNHG15和miR-123表达;MTT法检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡能力;Matrigel体外成管实验检测细胞血管生成能力;蛋白质印迹检测细胞中PAK5、VEGF、LC3、Beclin1、p62蛋白表达;双荧光素酶报告基因检验SNHG15和miR-123、miR-123和PAK5的靶向关系。结果与人胃黏膜细胞系GES-1相比,人胃癌细胞系中ASG、MKN-45、SCG-823细胞中SNHG15表达明显升高,miR-123表达明显降低(P<0.05);且SCG-823细胞中SNHG15表达明显高于ASG、MKN-45细胞,miR-123表达明显低于ASG、MKN-45细胞(P<0.05)。si-SNHG15组细胞增殖、侵袭及形成小管数量均明显低于Control组,细胞凋亡率高于Control组(P<0.05);si-SNHG15组细胞中VEGF、PAK5、p62蛋白表达明显低于Control组,LC3Ⅱ/LC3Ι比值及Beclin1蛋白表达明显高于Control组(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-123组细胞增殖、侵袭及形成小管数量均明显降低,细胞凋亡率明显增加(P<0.05);miR-123组细胞中VEGF、PAK5、p62蛋白表达明显低于miR-NC组组,LC3Ⅱ/LC3Ι比值及Beclin1蛋白表达明显高于miRNC组(P<0.05)。通过向细胞中分别转染野生型SNHG15(SNHG15-WT)、PAK5(SNHG15-WT)时,miR-123组荧光素酶活性均明显低于miR-NC组(P<0.05)。与si-SNHG15组相比,pcDNA-PAK5组细胞细胞增殖、侵袭及形成小管数量均明显升高,细胞凋亡率明显降低(P<0.05);pcDNA-PAK5组细胞中VEGF、PAK5、p62蛋白表达明显高于si-SNHG15组,LC3Ⅱ/LC3Ι比值及Beclin1蛋白表达明显低于si-SNHG15组(P<0.05)。结论lncRNA SNHG15可靶向miR-123/PAK5轴抑制胃癌细胞增殖、侵袭和血管生成,促进胃癌细胞凋亡和自噬,进而为调控自噬途径治疗胃癌提供新的思路。

组织lncRNA SNHG7在卵巢癌患者中表达水平及其与临床病理特征、预后的关系分析

目的探讨卵巢癌患者癌组织长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因7(lncRNA SNHG7)表达情况,并分析卵巢癌组织lncRNA SNHG7与患者临床病理特征、预后的关系。方法选取2017年7月至2020年7月仙桃市第一人民医院收治的135例卵巢癌患者(卵巢癌组)以及133例良性上皮性卵巢肿瘤患者(对照组)作为研究对象。实时荧光定量PCR(q RT-PCR)测定卵巢组织lncRNA SNHG7表达情况;采用Kaplan-Meier法分析癌组织lncRNA SNHG7与患者3年期总生存期(OS)率、无进展生存期(PFS)率的关系;Cox分析影响卵巢癌患者预后的危险因素。结果与对照组相比,卵巢癌组癌组织lncRNA SNHG7表达升高(P<0.05);lncRNA SNHG7高表达卵巢癌患者3年内OS(44.4%)低于lncRNA SNHG7低表达卵巢癌患者(61.1%);lncRNA SNHG7高表达卵巢癌患者3年内PFS(46.0%)低于lncRNA SNHG7低表达卵巢癌患者(59.7%)(Log-Rankχ^(2)=6.359,P=0.012);FIGO分期、淋巴结转移、残余瘤大小、lncRNA SNHG7水平是影响卵巢癌预后的危险因素(P<0.05)。结论卵巢癌患者癌组织lncRNA SNHG7高表达,与患者的临床病理以及预后相关,有望成为卵巢癌患者预后的评判因子。

c-Myc靶向LncRNA SNHG3对乳腺癌细胞生物学作用的影响

目的:探讨c-Myc靶向LncRNA SNHG3对乳腺癌细胞的生物学作用。方法:通过实时定量PCR(RT-qPCR)法分析c-Myc和LncRNA SNHG3在乳腺癌细胞中的表达情况;生物信息学分析c-Myc与LncRNA SNHG3的调控关系;采用染色质免疫沉淀实验(ChIP)和双荧光素酶报告基因实验验证它们的相互作用,并通过对c-Myc进行RNAi和过表达后,RT-qPCR和Western blot法检测SNHG3的表达变化;CCK8、划痕愈合和Transwell^(TM)实验分别检测细胞的增殖能力、横向迁移能力和纵向迁移及侵袭能力;采用流式细胞术检测细胞的周期分布;RT-qPCR和Western blot法检测上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的mRNA和蛋白表达水平。结果:c-Myc和LncRNA SNHG3在乳腺癌细胞中异常高表达(P<0.001);生物信息学发现LncRNA SNHG3是c-Myc转录调控的主要靶标,且c-Myc在LncRNA SNHG3启动子区存在多个结合位点;LncRNA SNHG3与Myc信号通路成正相关(P<0.001)。实验结果证实c-Myc结合LncRNA SNHG3启动子,促进LncRNA SNHG3转录和表达(P<0.001);此外,功能挽救实验结果显示c-Myc靶向LncRNA SNHG3增加MDA-MB-231细胞的增殖数目,迁移与侵袭的穿膜数量(P<0.001)。RT-qPCR和Western blot结果显示过表达LncRNA SNHG3部分可抵消敲低c-Myc表达对细胞的EMT进程;并下调E-cadherin的表达(P<0.01),上调MMP2(P<0.01)、Vimentin(P<0.05)和Snail(P<0.05)的表达。干扰LncRNA SNHG3表达能将细胞周期阻滞在G_(0)/G_(1)期(P<0.001),cyclinD1表达减少(P<0.001)。结论:由c-Myc激活转录的LncRNA SNHG3一方面通过激活上皮间充质转化(EMT)促进乳腺癌细胞迁移、侵袭;另一方面通过加速G_(1)/S细胞周期进程促进乳腺癌细胞增殖。

长非编码RNA SNHG6在肿瘤中的研究进展

近年来肿瘤的分子机制得到了广泛研究,越来越多的证据表明长非编码RNA(lncRNA)通过复杂的分子信号网络广泛参与了肿瘤的发生和发展。lncRNA小核仁RNA宿主基因6(small nucleolar RNA host gene 6,SNHG6)在体内外通过多种方式调节肿瘤细胞的生物学行为,包括细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡等。本文就lncRNA SNHG6在肿瘤中的生物学功能、分子机制及潜在的肿瘤标志物进行综述。