含伊布替尼方案治疗高龄进展期小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病一例

1 临床资料患者男性,82岁,2008年6月以右侧颈部肿大包块入院。超声提示双侧颈部、腋窝、腹股沟淋巴结肿大,其内可见丰富的血流信号。血象各系为正常范围,且无发热、消瘦、盗汗等症状,未给予治疗,随访观察。2009年1月复查超声提示双侧颈部、腋窝、腹股沟区淋巴结为异常肿大淋巴结。左侧腋窝淋巴结穿刺活检病理为“B小淋巴细胞淋巴瘤/B慢性淋巴细胞性白血病”.

氟达拉滨联合环磷酰胺治疗小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病临床观察

目的评价氟达拉滨联合环磷酰胺（FC）化疗方案治疗小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病（SLL/CLL）的疗效和不良反应。方法21例SLL/CLL患者,其中初发者11例,复发、难治者10例,均接受FC化疗方案：氟达拉滨25～30 mg.m^-2静脉滴注,第1～3天,环磷酰胺400～600 mg.m^-2静脉滴注,第1天。21 d为1个周期,重复6个周期。结果21例平均完成约4.4个周期,完全缓解（CR）率61.9%（13/21）,部分缓解（PR）率28.6%（6/21）,总有效（OR）率90.5%（19/21）;其中初发组CR率63.6%（7/11）,PR率36.4%（4/11）,OR率100%（11/11）;复发难治组CR率60.0%（6/10）,PR率20.0%（2/10）,OR率80.0%（8/10）,2组CR率、OR率无显著性差异（P〉0.05）。主要不良反应为骨髓抑制和免疫功能抑制,出现Ⅲ～Ⅳ级白细胞减少7例（33.3%）,出现Ⅲ～Ⅳ级血小板减少4例（19.1%）,出现感染、发热7例（33.3%）,无相关毒性死亡。其他毒性反应包括恶心、呕吐、轻度肝肾功能损坏、自身免疫性溶血性贫血。2 a生存率为90.5%（19/21）,2 a无病生存率为80.9%（17/21）,其中初发组2 a生存率100%（11/11）,2 a无病生存率100%（11/11）;复发难治组2 a生存率90.0%（9/10）,2 a无病生存率70.0%（7/10）,2组间2 a生存率和无病生存率无显著性差异（P〉0.05）。结论氟达拉滨联合环磷酰胺对SLL/CLL的近期疗效较好,患者能够耐受其毒副作用,但是远期疗效有待进一步观察。

史哲新治疗小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病验案

史哲新教授现为天津中医药大学第一附属医院血液科主任,医学博士,主任医师,硕士研究生导师,兼任天津市中西医结合学会血液学分会副主任委员,中华中医药学会血液病专业委员会委员,从事中西医结合治疗血液病临床及科研工作20余年,对各类血液病的治疗积累了丰富的经验。

FC方案治疗小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病临床观察

目的评价FC方案治疗小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病（SLL/CLL）的疗效和不良反应。方法 15例SLL/CLL患者,其中初发者9例（初发组）,复发、难治者6例（复发难治组）,均接受FC化疗方案：氟达拉滨25~30 mg/m2静脉滴注,第1~3天,环磷酰胺0.2 mg静脉滴注,第1~3天。28 d为1个周期,重复4~6个周期。结果 15例平均完成约4.4个周期,完全缓解（CR）率66.7%（10/15）,部分缓解（PR）率26.7%（4/15）,总有效（OR）率93.3%（14/15）;2组CR率、OR率差异无统计学意义（P〉0.05）。主要不良反应为骨髓抑制和免疫功能抑制,出现Ⅲ~Ⅳ级白细胞减少者5例（33.3%）,出现Ⅲ~Ⅳ级血小板减少者3例（20%）,出现感染、发热5例（33.3%）,无相关毒性死亡。2年生存率为93.3%（14/15）,2年无病生存率为86.6%（13/15）,2组2年生存率和无病生存率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论氟达拉滨联合环磷酰胺对SLL/CLL的近期疗效较好,患者能够耐受其不良反应,但是远期疗效有待进一步观察。

氟达拉滨联合环磷酰胺联合米托蒽醌方案治疗小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病临床观察

近年来,以氟达拉滨为主的化学治疗方案成为治疗小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病(SLL/CLL)的主要手段,但往往伴随着骨髓抑制及免疫抑制等不良反应,部分患者无法耐受。氟达拉滨是治疗慢性淋巴细胞白血病以及恶性淋巴瘤的新药,本研究评价了氟达拉滨联合环磷酰胺(FC)+米托蒽醌方案治疗SLL/CLL的临床效果、不良反应及患者的预后,现将结果报告如下。

盐酸青藤碱抑制急性T淋巴细胞白血病CEM细胞株的作用及转录组学分析

背景:盐酸青藤碱有抗多种肿瘤的作用,但目前尚不清楚盐酸青藤碱对急性T淋巴细胞白血病的作用。目的:探讨盐酸青藤碱对急性T淋巴细胞白血病CEM细胞的抑制作用。方法:应用不同浓度(0.5,1,2,4 mmol/L)盐酸青藤碱处理CEM细胞,CCK-8检测细胞增殖抑制率并计算IC50;倒置显微镜和吉姆萨染色观察CEM细胞形态变化;利用RNA-Seq测序分析差异基因表达并进行生物信息学分析。结合转录组测序结果,流式细胞术检测不同浓度(1,2,4 mmol/L)盐酸青藤碱作用后CEM细胞凋亡率;Western blot检测不同浓度(1,2,4 mmol/L)盐酸青藤碱作用后CEM细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-9蛋白的表达。结果与结论:①盐酸青藤碱呈剂量和时间依赖性地抑制CEM细胞生长;②盐酸青藤碱干预后CEM细胞数量下降,核固缩;③RNA-seq测序筛出53个异常表达基因,基因本体分析主要富集在细胞过程、细胞解剖实体与粘连关系等,信号通路分析与肿瘤相关的是细胞凋亡;④盐酸青藤碱呈剂量依赖性地促进CEM细胞凋亡;⑤盐酸青藤碱上调CEM细胞中Bax、Caspase-9蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达。由此可见,盐酸青藤碱可诱导CEM细胞凋亡从而抑制细胞增殖,可能与其上调Bax和Caspase-9蛋白表达,以及下调Bcl-2蛋白表达有关。

甲磺酸伊马替尼辅助VDLD化疗方案对急性淋巴细胞白血病患儿的影响

目的:探讨甲磺酸伊马替尼辅助VDLD化疗方案对急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿的影响。方法:回顾性分析2018年1月—2023年6月贵州省人民医院儿童血液肿瘤科收治的80例ALL患儿的临床资料。根据治疗方法的不同将其分为对照组(40例)和观察组(40例)。对照组给予VDLD化疗方案,观察组在对照组基础上给予甲磺酸伊马替尼片治疗。比较两组治疗后临床疗效,治疗前后免疫功能、血清学指标、血常规指标、复发情况及不良反应。结果:观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均高于对照组,CD8^(+)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组肿瘤特异性生长因子(TSGF)水平低于对照组,胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、红细胞计数(RBC)水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组复发率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:联用甲磺酸伊马替尼及VDLD化疗方案可提高ALL患儿疗效,加快免疫功能复常,纠正血液指标异常,且未明显增加不良反应,利于更好地改善预后。

基于STAMP营养筛查数据下动态营养管理策略对高危急性淋巴细胞白血病维持治疗期患儿营养状态及感染风险的影响分析

目的探讨基于儿科营养不良风险筛查工具(Screening tool for the assessment of malnutrition in pediatrics,STAMP)营养筛查数据下动态营养管理策略在高危急性淋巴细胞白血病维持治疗期患儿中的应用效果,并分析对其营养状态及院内感染风险的影响。方法将97例于2021年01月至2023年01月期间我院收治的高危急性淋巴细胞白血病维持治疗期患儿据随机数字表法分为接受常规营养支持的对照组(n=48)和基于STAMP评估结果,制定个体化动态营养管理策略的观察组(n=49),对比两组患儿营养状态、癌因性疲乏、感染发生情况、化疗并发症。结果干预1年后,两组体质量指数、肱三头肌皮褶厚度、转铁蛋白、白蛋白、前白蛋白水平均高于干预前,且观察组高于对照组(P<0.05);干预1年后,两组piper疲乏量表各维度评分均低于干预前,观察组低于对照组(P<0.05);两组患儿的感染主要分布在呼吸道、消化系统、血液等部位,观察组感染总发生率为18.37%,低于对照组的43.75%(χ^(2)=7.313,P=0.007);观察组胃肠道反应、骨髓抑制等化疗并发症发生率均低于对照组(P<0.05)。结论基于STAMP营养筛查数据下动态营养管理策略可显著改善高危急性淋巴细胞白血病维持治疗期患儿的营养状况,减轻癌因性疲乏程度,有利于感染发生率及化疗并发症发生率的降低。

第19天微小残留病与急性B淋巴细胞白血病患儿预后的关系分析

目的探究第19天(D19)微小残留病(MRD)与急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿预后的关系及与相关生物学改变的联系。方法统计2016年4月至2020年4月于该院初诊且符合入组条件的88例B-ALL患儿诱导治疗D19 MRD、总生存(OS)率、无事件生存(EFS)率、染色体核型、融合基因和突变基因,以MRD≥0.01%为阳性,将入选儿童分为MRD阳性组和MRD阴性组,比较两组3年OS率、EFS率、免疫表型和分子生物学/细胞遗传学特点。结果88例患儿3年OS率和EFS率分别为92.0%和86.4%,MRD阳性组OS率及EFS率均低于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。MRD阳性组CD10检出率低于MRD阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。32例(36.4%)患儿检出8种35个融合基因。MRD阳性组中BCR-ABL1、E2A-PBX1检出率均高于MRD阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);48例(54.5%)患儿检出41种91个突变基因,余突变基因均<5例;18例(20.5%)患儿检出异常染色体核型,17例无核分裂相,正常和异常核型MRD无区别。二分类Logistic回归分析显示,BCR-ABL1、E2A-PBX1均是B-ALL患儿预后的影响因素(P<0.05)。结论D19 MRD阳性是B-ALL患儿OS和EFS不良的影响因素,E2A-PBX1、BCR-ABL1均对B-ALL患儿预后有不良影响。

慢性淋巴细胞白血病合并骨髓增殖性肿瘤临床特征分析

目的 探究慢性淋巴细胞白血病(CLL)和骨髓增殖性肿瘤(MPN)共患病可能的发病机制并分析其临床特征。方法 回顾性纳入2000年~2020年世界范围内报道的CLL合并MPN患者112例及本院CLL合并MPN患者1例。根据MPN类型将所有患者分为真性红细胞增多症(PV)合并CLL组(35例)、原发性血小板增多症(ET)合并CLL组(53例)及原发性骨髓纤维化(PMF)合并CLL组(25例);根据JAK2V617F突变情况将已知突变情况患者95例,分为JAK2V617F阳性组(66例)和JAK2V617F阴性组(29例);根据疾病诊断顺序将所有患者分为先MPN后CLL组(60例)、同时诊断组(27例)及先CLL后MPN组(26例)。收集所有患者性别、诊断年龄、两种疾病诊断间隔时间、疾病诊断类型、JAK2V617F突变情况及其他类型突变情况、治疗及转归情况、存活状态、生存时间、MPN类型、疾病诊断顺序等临床特征资料并分组进行比较。结果 3个MPN合并CLL组中共患病以ET合并CLL最为常见(46.9%)。PV合并CLL组JAK2V617F阳性患者比例明显高于其他两组(P<0.05)。PV合并CLL组患者CLL诊断年龄最大(P<0.05)。3组患者中均以男性居多,但3组患者性别、MPN诊断年龄、两种疾病诊断间隔时间及生存时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。113例患者中JAK2V617F阳性66例(58.4%),阴性29例(25.7%),未提供突变情况者18例(15.9%)。JAK2V617F阴性组患者CLL诊断年龄小于JAK2V617F阳性组,两种疾病诊断间隔时间长于JAK2V617F阳性组(P<0.05)。两组患者性别仍以男性居多,但两组间性别、MPN诊断年龄及生存时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。先MPN后CLL诊断是最常见的共患病诊断顺序(60例,53.1%)。先MPN后CLL组患者生存时间最长,同时诊断组患者生存时间最短,先CLL后MPN组两种疾病诊断间隔时间高于先MPN后CLL组(P<0.05)。JAK2V617F阴性组29例患者中以男性居多,其中5例患者CALR阳性,1例患者MPL阳性。各治疗方案中,以两病均行治疗的患者存活时间最长,但各治疗方案间患者存活时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CLL和MPN可能存在不同起源。不同类型的MPN及CLL共患病患者间临床特征存在差异,共患病治疗方案目前仍无统一标准。

伊布替尼治疗慢性淋巴细胞白血病引起急性肾损伤不良反应1例

目的探讨伊布替尼致急性肾损伤的临床特征和处置措施。方法以1例伊布替尼治疗慢性淋巴细胞白血病引起急性肾损伤不良反应为切入点,检索FAERS数据库和查阅文献,分析其临床特征和处置措施。结果数据显示,伊布替尼引起急性肾损伤的发生率很低,表现为血清肌酐水平升高,可合并蛋白尿、血尿,肾活检显示为急性间质性肾炎或急性肾小管坏死。及时停药、经糖皮质激素等免疫抑制治疗后,部分患者血清肌酐水平可有所恢复。结论临床医生应权衡利弊,密切监测患者血肌酐,保障患者用药安全。

达沙替尼体外抑制慢性淋巴细胞白血病增殖及BTKC481S功能

目的探讨达沙替尼(BMS-354825)体外对慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)细胞系增殖及野生型/耐药突变型布鲁顿激酶(BTK)活化及功能的影响。方法观察不同浓度的达沙替尼对CLL细胞系的增殖抑制作用。采用不同浓度的达沙替尼及伊布替尼处理外源性表达野生型BTK及常见突变子BTKC481S、BTKT474F及BTKT474I/C481S的细胞系,Western blot检测BTK及其下游靶点PLCγ2的磷酸化水平。结果达沙替尼能显著抑制CLL细胞系MEC-1及JVM3细胞的增殖,且呈剂量依赖性,IC50分别为3.54μmol/L及0.65μmol/L;0.5μmol/L的伊布替尼及0.2μmol/L的达沙替尼可抑制野生型BTK及PLCγ2的磷酸化活化。当BCR信号激活后,BTKC481S、BTKT474F及BTKT474I/C481S均可功能性激活并磷酸化活化下游PLCγ2,这些突变子均对生理浓度的伊布替尼耐药。0.5μmol/L的达沙替尼体外可抑制BTKC481S活化并进而抑制PLCγ2活化,但不能抑制BTKT474F及BTKT474I/C481S的活化,提示沙替尼体可克服BTKC481S导致的耐药而对“守门员”位点突变无效。结论达沙替尼可抑制野生型BTK及BTKC481S激酶活化及功能并抑制CLL细胞增殖,有望解决BTKC481S引发的伊布替尼耐药。

维奈克拉致Ph样急性淋巴细胞白血病肿瘤溶解综合征1例

维奈克拉是一种选择性B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)抑制剂,目前广泛应用于造血系统恶性肿瘤治疗,疗效良好。其主要不良反应包括血细胞减少、感染、消化道反应、电解质紊乱等,在慢性淋巴细胞白血病中可能出现严重肿瘤溶解综合征。2023年1月6日保定市第一医院收治1例75岁男性难治复发Ph样急性淋巴细胞白血病患者,在应用维奈克拉100 mg后3.5 h出现典型的肿瘤溶解综合征,伴有急性肾功能衰竭、高钾、低钙、少尿、高尿酸,并迅速出现严重的血细胞减少、粒细胞缺乏。经对症支持治疗后,肾功能恢复正常,但仍持续全血细胞减少伴严重感染,最终死亡。

慢性淋巴细胞白血病患者Tfh细胞及其亚群水平的变化和临床意义研究

目的 初步探讨Tfh细胞及其亚群在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中的变化特点,并分析其临床意义。方法 选取2021年1月-2023年9月新疆医科大学第一附属医院收治的70例初诊CLL患者为CLL组,另选取该院体检健康人员50例为对照组。应用流式细胞术检测Tfh、Tfh1、Tfh2、Tfh17细胞比例,并分析Tfh细胞PD-1和ICOS的表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测BCL-6、Blimp-1、IL-21基因表达;Western blotting检测BCL-6、Blimp-1蛋白表达;酶联免疫吸附试验检测血清细胞因子IL-21的水平。结果 CLL组外周血Tfh、Tfh1、PD-1+Tfh、ICOS+Tfh和PD-1+ICOS+Tfh细胞比例较对照组增加(P <0.05),亚群比值Tfh1/(Tfh2+Tfh17)比值也升高(P <0.05)。与对照组相比,CLL组BCL-6、Blimp-1、IL-21基因和蛋白相对表达量均升高(P <0.05),BCL-6/Blimp-1比值也升高(P <0.05)。Pearson相关性分析结果显示,BCL-6基因和蛋白表达、BCL-6/Blimp-1比值、IL-21水平与Tfh、Tfh1/(Tfh2+Tfh17)均呈正相关(P <0.05)。临床指标分析结果显示,随着IPI评分分组越靠后,Tfh细胞比例、Tfh1/(Tfh2+Tfh17)比值越高,并且与骨髓中B淋巴细胞呈正相关(P <0.05),与免疫球蛋白呈负相关(P <0.05)。结论 CLL患者外周血Tfh细胞参与疾病发病机制,并且Tfh细胞亚群存在偏向于Tfh1细胞的失衡,Tfh细胞的异常分化可能参与CLL的发病和体液免疫紊乱机制。

外周血T淋巴细胞亚群、IL-37联合PNI对多发性骨髓瘤患者化疗效果及预后的预测价值

目的探讨外周血T淋巴细胞亚群、白细胞介素-37(IL-37)联合预后营养指数(PNI)对多发性骨髓瘤(MM)患者化疗效果及预后的预测价值。方法选取2020年01月~2023年01月入院治疗的103例MM患者作为研究对象,采集治疗前患者外周血T淋巴细胞亚群、IL-37、PNI,探讨接受化疗的MM患者外周血T淋巴细胞亚群、IL-37、PNI对短期疗效、预后的评估价值。结果CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、IL-37、PNI均为MM患者化疗疗效的独立影响因素(P<0.05)。CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、IL-37、PNI曲线下面积(AUC)分别为0.719(95%CI:0.619~0.820)、0.764(95%CI:0.670~0.858)、0.732(95%CI:0.625~0.840)、0.700(95%CI:0.598~0.802)、0.779(95%CI:0.689~0.869)、0.750(95%CI:0.654~0.845),联合预测AUC为0.852(95%CI:0.777~0.926)。结论外周血T淋巴细胞亚群、IL-37、PNI水平为MM患者化疗疗效的独立影响因素,并且对MM患者预后具有较好的诊断效能。

滋肾化瘀汤治疗慢性淋巴细胞白血病临床观察

目的探讨滋肾化瘀汤在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者中的应用效果。方法选取2021年1月—2023年1月山西省中医院收治的106例CLL患者,采用随机数字表法将其均分为2组,各53例。对照组采用常规一线治疗方案,观察组在此基础上增用滋肾化瘀汤,比较2组血清热休克蛋白70(Hsp70)、Th1/Th2与转化生长因子β(TGF-β)、白细胞计数(WBC)、淋巴细胞绝对数(ALC)、主要症状及体征的持续时间、不良反应情况与总有效率。结果观察组总有效率、Hsp70、Th1/Th2均高于对照组(P<0.05);TGF-β,WBC,ALC水平及发热、乏力、疼痛、水肿持续时间均少于对照组(P<0.05);2组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论CLL应用常规化疗方案的同时,增用滋肾化瘀汤可提升疗效,改善症状、外周血象和免疫指标。

慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤靶向治疗的最新研究进展

慢性淋巴细胞白血病(CLL)/小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)是一种相对惰性的B淋巴细胞增殖性疾病。近年来,随着新药的上市,化疗逐渐被靶向治疗所取代,明显延长了患者生存期并减低了治疗副作用。目前研究较多的CLL/SLL靶向治疗药物有BTK抑制剂、PI3K抑制剂、SYK抑制剂和BCL-2抑制剂。本文就不同种类靶向治疗药物在CLL/SLL治疗中的最新研究进展作一综述。

来那度胺致多发性骨髓瘤继发第二原发肿瘤急性B淋巴细胞白血病1例报道并文献复习

多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞肿瘤的一种类型,是以恶性浆细胞在骨髓克隆性增殖为特征的疾病,导致贫血和相关的血细胞减少、低丙种球蛋白血症、溶骨性骨病、高钙血症和肾功能不全。近年来新药的广泛应用,延长了MM患者的生存期,提高了随访率,但使远期并发症相对增多,其中第二原发肿瘤已经成为新的临床难题。本文报道1例来那度胺致MM继发第二原发肿瘤急性B淋巴细胞白血病患者,停止服用来那度胺4个月后完全缓解,并进行相关文献复习。

美国FDA批准吡托布鲁替尼(pirtobrutinib/Jaypirca)治疗慢性淋巴细胞白血病或小淋巴细胞淋巴瘤

美国FDA于2023年12月3日通过加速审批程序(一种临时性批准)批准礼莱公司(Eli Lilly and Company)的pirtobrutinib/吡托布鲁替尼(商品名为Jaypirca)用于成人治疗慢性淋巴细胞白血病或者小淋巴细胞淋巴瘤,适用于此前已经用过至少2种药物(包括1种BTK抑制剂和1种BCL-2抵制剂)进行治疗的患者。pirtobrutinib在临床试验中最常见(受试者发生率≥20%)的毒副作用有疲劳、皮下出血(瘀斑)、咳嗽、肌肉骨骼痛、新冠肺炎、腹泻、肺炎、腹痛、呼吸困难、出血、气肿、恶心、发热、头痛。

慢性淋巴细胞白血病靶向治疗的研究进展

慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是小B细胞淋巴瘤和白血病的一种,也是B细胞克隆增殖性肿瘤。该病具有明显的异质性,大多数患者的病程趋于惰性,但目前仍不可治愈。异常的信号转导机制是CLL发病机制中不可或缺的。在CLL中,常见的异常信号通路包括B细胞受体信号、细胞凋亡、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号以及Notch信号通路等。针对这些信号通路,研发了一系列的靶向药物,如布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(伊布替尼、泽布替尼)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶抑制剂(杜韦利西布)、B细胞淋巴瘤2抑制剂(维奈克拉)等,在临床上显著改变了患者的预后。其他靶向药物如fenebrutinib、nemtabrutinib、厄布利塞等,还有免疫肿瘤学和T细胞工程领域发展的嵌合抗原受体T细胞疗法,目前尚在临床试验阶段。更加个体化的治疗方式正在探索,未来可能成为潜在的治疗选择。该文对CLL领域的相关文献进行梳理,就CLL分子机制及靶向治疗的最新研究进行综述。