神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成IL-1β的影响

目的探讨神经肽Y(NPY)对原代小神经胶质细胞生物活性及生成IL-1β的影响。方法培养的原代大鼠皮层小胶质细胞,将细胞分为Control组、LPS组、NPY+LPS组、NPY组和BIBP3226+NPY+LPS组,每组3个样本,培养各组细胞6h。经免疫细胞化学荧光染色后,显微镜下观察小胶质细胞的形态学变化。Elisa方法检测培养液中IL-1β蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中IL-1βm RNA表达水平。结果孵育各组小胶质细胞6h后,LPS组培养液中IL-1β蛋白的含量及细胞中IL-1βm RNA表达水平分别为(961.00±83.50)pg/m L和5.59±0.87,显著高于Control组的96.33±24.58 pg/m L和1.05±0.12(P<0.05),小胶质细胞处于活化状态;LPS+NPY组IL-1β蛋白含量和m RNA表达水平分别为(411.33±55.00)pg/m L和1.93±0.45,与LPS组相比显著降低(P<0.05),小胶质细胞活化水平降低;IBP3226+NPY+LPS组IL-1β蛋白含量和m RNA表达水平分别为(886.00±97.53)pg/m L和4.51±0.71,与LPS+NPY组相比显著增高(P<0.05);LPS组和IBP3226+NPY+LPS组之间无统计学意义。NPY组与对照组无统计学意义。结论 NPY通过作用于NPY Y1受体降低小神经胶质细胞的生物活性,抑制其生成IL-1β。

神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成TNF-α的影响及其作用机制

目的探讨神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)对原代小神经胶质细胞生物活性及生成肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响及其作用机制。方法培养原代大鼠皮层小胶质细胞,将细胞分为Control组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、NPY+LPS组、NPY组和BIBP3226+NPY+LPS组,分别用无血清胶质细胞培养液、含LPS的无血清胶质细胞培养液、含NPY和LPS的无血清胶质细胞培养液、含NPY的无血清胶质细胞培养液和含BIBP3226、NPY和LPS无血清胶质细胞培养孵育细胞6 h。经免疫细胞化学荧光染色后,显微镜下观察小胶质细胞的形态学变化。ELISA方法检测培养液中TNF-α蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中TNF-αmRNA表达水平。结果 LPS组TNF-α的含量及细胞中TNF-αmRNA表达水平显著高于Control组(P<0.05),小胶质细胞处于活化状态;LPS+NPY组与LPS组相比,TNF-α蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05),小胶质细胞活化水平降低;BIBP3226+NPY+LPS组与LPS+NPY组相比,TNF-α蛋白和mRNA表达水平显著增高(P<0.05);LPS组与BIBP3226十NPY+LPS组差异无统计学意义;NPY组与Control组差异无统计学意义。结论 NPY可以降低小神经胶质细胞的生物活性,抑制其生成TNF-α,作用机制可能与NPY Y1受体有关。

小神经胶质细胞移植对脑梗死的治疗作用

目的:探讨小神经胶质细胞(MG)移植对脑梗死的治疗作用及其机制。方法:采用光化学局灶性脑梗死大鼠动物模型,运用组织化学、免疫组织化学方法研究经锁骨下动脉移植入MG对梗死周边区的影响。并通过免疫荧光双标和Western blotting检测MG中神经生长因子(NGF)和白细胞介素-10(IL-10)的表达。结果:脑梗死灶的周围发现大量FITC绿色荧光标记的移植而来的MG;MG移植明显减小脑梗死灶体积、减少神经元凋亡;移植而来的MG中NGF和IL-10的表达显著增加。结论:MG能够通过血脑屏障(BBB)并游走至损伤部位,并通过分泌NGF和IL-10对脑血栓脑梗死灶的周围区产生保护作用,提示MG移植可能用于脑血栓的治疗。

槲皮黄酮对Aβ诱导小神经胶质细胞损伤的保护机制研究

目的探讨槲皮黄酮对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导小神经胶质细胞(BV-2)损伤的保护作用及其作用机制。方法体外培养BV-2细胞,利用Aβ诱导BV-2细胞发生损伤;将低(10μg/m L)、中(20μg/m L)、高(40μg/m L)3种浓度槲皮黄酮对细胞进行处理,共24 h,采用CCK8实验对BV-2细胞的增殖情况进行评价,应用ELISA试剂盒对细胞培养基上清中炎症因子IL-6、TNF-α的表达水平进行分析,采用免疫印迹技术分析β-分泌酶(BACE)、早老素(PS1)、呆蛋白(NCT)蛋白表达水平,并对脑啡肽酶(NEP)、胰岛素降解酶(IDE)表达水平进行检测。结果采用Aβ诱导可较好地构建BV-2细胞损伤模型,经过低、中、高3种剂量的槲皮黄酮处理后,BV-2细胞的相对存活率较模型组显著增加(P<0.05);药物处理组细胞培养基上清中IL-6、TNF-α表达水平低于模型组(P<0.05);Western blot结果显示,槲皮黄酮组BACE、PS1、NCT蛋白表达水平较模型组降低(P<0.05);槲皮黄酮可以促进Aβ消化酶NEP、IDE的表达。结论槲皮黄酮对Aβ诱导的BV-2细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制Aβ分泌酶表达和激活Aβ消化酶表达有关。

细胞型朊蛋白在BV2小神经胶质细胞体外激活中的作用

【目的】研究细胞型朊蛋白对小神经胶质细胞不同激活方式的影响。【方法】用IFN-γ、IL-4和IL-10分别刺激BV2细胞,RT-PCR方法检测PrPC的mRNA表达量。SiRNA干扰将PrPC沉默,用上述因子刺激细胞,用RT-PCR和Western-blot检测相关参数。【结果】用IFN-γ、IL-4和IL-10分别刺激小神经胶质细胞后可导致PrPC的mRNA表达量下降;PrPC沉默后的小神经胶质细胞对IFN-γ刺激的反应应答减弱;PrPC沉默可以显著地改变由IL-4诱导的神经胶质细胞的激活表型;但是对IL-10诱导的小神经胶质细胞激活却没有影响。【结论】PrPC既能影响小神经胶质细胞从静止状态到激活状态的转换,也在小神经胶质细胞的经典激活和替代激活途径中发挥调节作用。

神经肽Y对小神经胶质细胞活化状态和生成TNF-α的影响

目的探讨神经肽Y(NPY)对原代小神经胶质细胞生物活性及生成肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法培养原代大鼠皮质小胶质细胞,经脂多糖(LPS)和NPY处理后行免疫细胞化学荧光染色,显微镜下观察LPS和NPY对小胶质细胞形态学的影响。将小胶质细胞分为对照组、LPS组、NPY+LPS组、NPY组和BIBP3226+NPY+LPS组,每组3个样本,培养各组细胞6 h。ELISA法检测培养液中TNF-α蛋白含量,RT-PCR方法检测小胶质细胞中TNF-αmRNA表达水平。结果 LPS处理后小胶质细胞处于活化状态,NPY处理后的小胶质细胞活化水平降低。LPS组和IBP 3226+NPY+LPS组培养液中TNF-α蛋白含量及细胞中TNF-αmRNA表达水平显著高于对照组(P均<0.05);LPS+NPY组TNF-α蛋白含量和TNF-αmRNA表达水平明显低于LPS组和IBP3226+NPY+LPS组(P均<0.05)。结论 NPY能够降低小神经胶质细胞的生物活性。NPY可能通过激活NPY Y1受体抑制小神经胶质细胞生成TNF-α。

寨卡病毒感染胎儿脑组织小神经胶质细胞并诱发炎症

卷土重来的寨卡病毒震惊了世界,巴西小头畸形的报道持续增加。寨卡病毒能够感染人类神经前体细胞,损害大脑生长。但目前尚缺乏寨卡病毒感染人类胎儿脑组织的直接证据。作者等对9份因寨卡病毒感染而终止妊娠的胎儿脑细胞标本进行了研究。

小神经胶质细胞通过BDNF信号传递控制神经网络兴奋性

1.概述 小神经胶质细胞曾被简单地视为中枢神经系统的＂监护人＂,并在调节神经网络兴奋性中扮演关键角色。随着细胞外环境的物理和化学变化,能促进几种小神经胶质细胞衍生的小分子合成和释放,后者可以参与神经元回路功能的塑造。小神经胶质细胞与神经元的相互作用被认为在不同的中枢性疾病进程中起重要作用。这种开创性的研究,

基于TLR4-MyD88-TRAF6信号通路的儿茶素没食子酸酯抗小神经胶质细胞炎性损伤作用

[目的]研究儿茶素没食子酸酯(EGCG)对小神经胶质细胞(BV-2)炎性损伤的保护作用,并探讨其对TLR4-MyD88-TRAF6信号通路活化的影响。[方法]采用脂多糖(LPS,1 mg/L)体外诱导BV-2细胞炎性损伤,将细胞分为正常对照组、LPS诱导组、LPS+低剂量(50μmol/L)EGCG组、LPS+中剂量(100μmol/L)EGCG组、LPS+高剂量(200μmol/L)EGCG组;CCK8法检测BV-2细胞相对存活率,ELISA法检测炎性因子白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western Blot方法分析诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、前列腺素内氧化酶还原酶(COX-2)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)及TNF-α相关受体因子6(TRAF6)蛋白表达。[结果]与LPS诱导组相比,不同浓度EGCG干预的BV-2细胞相对存活率明显升高(P<0.05),细胞上清炎性因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显降低(P<0.05),细胞中炎性蛋白iNOS及COX-2表达水平显著降低(P<0.05);细胞中TLR4、MyD88及TRAF6蛋白表达也显著降低(P<0.05),并表现出剂量依赖性。[结论] EGCG能显著抑制LPS诱导的BV-2细胞炎症损伤,抑制炎症相关蛋白的表达,其可能作用机制是通过抑制TLR4-MyD88-TRAF6信号通路活化。

小神经胶质细胞在阿尔兹海默症中的病因学作用

阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD),是由Aβ共聚物以及高度磷酸化的tau蛋白在脑部积累导致的神经系统退行性疾病。根据发病年龄可分为早发性(early-onset Alzheimer's disease,EOAD)和晚发性(late-onset Alzheimer's disease,LOAD)。随着对AD的深入研究,许多报道揭示了由小神经胶质细胞引发的炎症反应以及小神经胶质细胞中部分遗传因素在AD发展过程中的重要性。本文综述了小神经胶质细胞在AD发展过程中的病因学作用。

小胶质细胞死亡与缺血性脑卒中后神经炎症关系的研究进展

脑卒中是一种严重的脑血管疾病,具有发病率高、预后差等特点,是目前人类第二大死亡原因之一。缺血性脑卒中(IS)是最常见的脑卒中形式,约占所有脑卒中的70%[1]。IS后血液供应中断,大量脑细胞随着时间的推移发生多种类型的死亡,包括凋亡、坏死性凋亡、自噬、焦亡、铁死亡等[2]。细胞死亡后损伤相关分子模式(DAMP)的释放诱导巨噬细胞活化并产生大量的炎性因子,导致炎性反应的发生,在IS的病理生理机制中至关重要。

小胶质细胞极化在神经病理性疼痛中作用研究进展

神经病理性疼痛(NPP)是一种反复且难以治愈的疼痛综合征,小胶质细胞极化与其有密切联系。小胶质细胞极化后可形成M1促炎型与M2抗炎型,M1型与M2型小胶质细胞通过调控炎症反应参与NPP。M1促炎型通过促炎因子和有害物质的释放在NPP中起到伤害作用;而M2抗炎型与之相反,通过分泌抗炎因子起到保护作用。就小胶质细胞极化对NPP作用的研究进展进行综述。

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注后小胶质细胞极化的影响

目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)后小胶质细胞极化的影响以及与酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导及转录活化因子3(STAT3)通路的关系。方法选择健康清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、IR组和电针组,每组15只。IR组采用线栓法建立大鼠IR损伤模型,电针组造模前连续5 d行电针刺激百会穴,假手术组仅暴露颈部血管。再灌注后24 h,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)观察各组大鼠神经功能损伤程度,氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积,Western blot检测经典激活型(M1)标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和替代激活型(M2)标志物精氨酸酶1(Arg-1)、磷酸化JAK2、JAK2、磷酸化STAT3及STAT3蛋白表达,定量聚合酶链反应检测M1标志物iNOS mRNA和M2标志物Arg-1 mRNA表达,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)表达。结果与假手术组比较,IR组和电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、Arg-1蛋白、Arg-1 mRNA、TNF-α和IL-10表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与IR组比较,电针组mNSS、脑梗死体积、磷酸化JAK2/JAK2、磷酸化STAT3/STAT3、iNOS蛋白、iNOS mRNA、TNF-α表达明显降低(P<0.01),Arg-1蛋白、Arg-1 mRNA、IL-10表达明显升高[2.0±0.2 vs 1.5±0.1,4.2±0.8 vs 3.1±0.3,(49.1±7.1)pg/mg vs(27.9±5.9)pg/mg,P<0.01]。结论电针预处理可促进脑IR后小胶质细胞向M2极化,抑制向M1极化,其机制可能与抑制JAK2/STAT3通路有关。

小胶质细胞铁死亡在烟雾吸入性脑损伤中的作用机制探讨

目的探究小胶质细胞铁死亡在烟雾吸入性脑损伤中的作用机制。方法将20只C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、烟雾吸入性损伤(SII)组、铁抑素治疗组(Fer-1组,2.5 mmol/kg Fer-1)、甲磺酸去铁胺治疗组(DFO组,200 mg/kg DFO),每组5只。Fer-1组和DFO组于造模后第1、3、5天分别腹腔注射Fer-1和DFO。第6天通过苏木素伊红(HE)染色、普鲁士蓝染色观察各组小鼠脑组织的病理变化。实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测脑损伤因子、炎性因子、铁死亡因子基因表达水平。双联吡啶比色法测定小鼠脑组织中铁含量。硫代巴比妥酸比色法测定小鼠脑组织脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)含量。黄嘌呤氧化酶法测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性。二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)直接法测定小鼠脑组织谷胱甘肽(GSH)含量。DMEM完全培养基培养BV2细胞,分为Control组、Erastin组(10μmol/L Erastin刺激)、Fer-1组(10μmol/L Erastin与5 mmol/L Fer-1同时刺激)、DFO组(10μmol/L Erastin与50 mmol/L DFO同时刺激)。24 h后,CCK-8法检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况,2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFDA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,线粒体红色荧光探针检测线粒体膜电位。结果与Control组相比,SII组小鼠脑组织出现明显铁沉积和炎症反应,脑组织脑损伤因子、炎性因子mRNA表达水平升高,乙酰辅酶A合成酶长链家族4(ACSL4)、核受体共激活因子4(NCOA4)mRNA表达水平升高,谷胱甘肽氧化酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)mRNA表达水平降低,小鼠脑组织GSH和SOD含量降低,LPO和MDA含量升高(P<0.05)。与SII组相比,Fer-1组和DFO组小鼠相应指标变化与上述相反(P<0.05),小鼠脑组织损伤减轻。BV2细胞实验结果显示,与Control组相比,Erastin组BV2细胞存活率下降、凋亡率升高(P<0.05),细胞内ROS水平升高,线粒体膜电位下降;与Erastin组相比,Fer-1组、DFO组细胞相应指标变化与上述相反(P<0.05),BV2细胞氧化损伤得到缓解。结论铁死亡抑制剂Fer-1和DFO能够抑制小胶质细胞铁死亡并缓解烟雾吸入性脑损伤。

Cs4-SeNPs对BV2小胶质细胞炎症反应作用及机制

目的 探讨虫草多糖功能化纳米硒(Cs4-SeNPs)对脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用及其可能机制。方法 以不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)Cs4-SeNPs作用LPS诱导的BV2小胶质细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测BV2小胶质细胞活力,免疫印迹技术检测BV2小胶质细胞硒蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达,荧光定量PCR技术检测不同时间(4、8、12 h)BV2小胶质细胞促炎因子环氧化酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果 0.01、0.10、1.00μmol/L的Cs4-SeNPs对BV2细胞活力无明显影响。与对照组相比,LPS组GPX4蛋白表达降低(F=25.47,q=6.43,P<0.01);0.01、0.10和1.00μmol/L的Cs4-SeNPs处理组GPX4蛋白表达较LPS组明显升高(q=5.72~14.07,P<0.01),且1.00μmol/L Cs4-SeNPs作用效果最好(q=6.04~8.35,P<0.01)。LPS组COX-2与iNOS mRNA表达较对照组显著上调(F=25.00、37.34,q=12.18、12.06,P<0.001)。1.00μmol/L Cs4-SeNPs预处理12 h可显著抑制COX-2基因表达(q=6.10,P<0.05);预处理8和12 h可显著抑制iNOS mRNA表达(q=4.71、6.97,P<0.05)。结论 Cs4-SeNPs对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应具有抑制作用,其机制可能与硒蛋白GPX4的调控有关。

锌原卟啉对BV2小胶质细胞凋亡相关蛋白表达影响

目的 探究血红素加氧酶1(HO-1)抑制剂锌原卟啉(ZnPP)对BV2小胶质细胞抗凋亡相关蛋白表达水平的影响。方法 以25μmol/L的ZnPP处理BV2小胶质细胞24 h后,使用CCK-8法检测细胞活力,采用Western blot的方法检测细胞内ZnPP对BV2小胶质细胞抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)与促凋亡蛋白Bcl2-Associated X蛋白(Bax)、剪切的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase 3)等蛋白表达的影响。结果 与对照组相比,以10μmol/L的ZnPP处理BV2小胶质细胞24 h后细胞活力无明显变化(F=14.720,q=2.819,P>0.05)。而以25μmol/L的ZnPP作用于小胶质细胞24 h后,细胞活力明显下降(q=7.591,P<0.001);细胞内HO-1和Bcl-2蛋白表达明显降低,Cleaved caspase 3蛋白和Bax蛋白表达明显增加,差异均有统计学意义(t=2.975~5.189,P<0.01)。结论 ZnPP处理BV2小胶质细胞后可通过线粒体凋亡途径激活细胞凋亡,此过程可能与抑制HO-1的作用有关。

PD模型小鼠外侧苍白球胶质细胞激活和铁沉积变化

目的 探究慢性1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)模型小鼠黑质(SN)和外侧苍白球(GPe)脑区星形胶质细胞、小胶质细胞数目及铁沉积的变化。方法 将健康雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分成对照组和MPTP组,MPTP组小鼠腹腔注射MPTP(18 mg/kg体质量),对照组给予等体积生理盐水,每周2次,持续5周。通过爬杆实验检测小鼠运动功能,组织免疫荧光染色检测酪氨酸羟化酶(TH)神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞数目,普鲁士蓝铁染色(Perl’s-DAB)检测铁沉积。结果 与对照组相比,MPTP组小鼠爬杆转头时间明显增加,差异有统计学意义(t=2.42,P<0.05);SN中TH神经元数目减少,星形胶质细胞和小胶质细胞数目增加,铁阳性细胞数增加,差异均有统计学意义(t=3.82~4.83,P<0.05);GPe中小胶质细胞数目显著增多(t=2.54,P<0.05),星形胶质细胞和铁阳性细胞数目无变化。结论 MPTP诱导的PD小鼠模型建模成功。模型鼠SN胶质细胞激活和铁沉积均增多,而GPe中仅有小胶质细胞激活增多。

CB_(2)受体激活对慢性PD模型小鼠运动功能和黑质胶质细胞活化影响

目的通过行为学、免疫印迹技术及免疫组织化学技术探讨大麻素Ⅱ型(CB_(2))受体对1-甲基-4-苯基吡啶(MPTP)诱导的慢性帕金森病(PD)模型小鼠运动功能、黑质(SN)区酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达及小胶质细胞和星形胶质细胞活化的影响。方法将30只8周龄雄性C57BL/6野生型(WT)小鼠随机分为WT对照组(A组)、WT MPTP组(B组)、WTCB_(2)受体激动剂(JWH133)组(C组)、WT MPTP+JWH133组(D组)和WT MPTP+JWH133+CB_(2)受体拮抗剂(AM630)组(E组),12只8周龄雄性CB_(2)受体敲除(CB2-KO)C57BL/6小鼠随机分为CB_(2)-KO对照组(F组)和CB_(2)-KOMPTP组(G组)。模型组小鼠首先腹腔注射20μg/(kg·d)AM630和(或)10μg/(kg·d)JWH133,每天1次,连续注射30d;然后腹腔注射30mg/(kg·d)的MPTP,每周2次,持续4周。对照组小鼠腹腔注射等量的生理盐水。应用行为学实验检测各组小鼠爬杆与转棒时间,免疫印迹技术检测SN区TH蛋白的表达,免疫组织化学染色检测SN区小胶质细胞和星形胶质细胞数量和形态变化。结果与A组相比,B组小鼠爬杆时间增加,转棒时间减少;与B组相比,D组小鼠爬杆时间减少,转棒时间增加;与D组相比,E组小鼠爬杆时间增加,转棒时间减少;与F组相比,G组小鼠爬杆时间增加,转棒时间减少。上述差异具有统计学意义(F=29.70、45.45,q=4.87~18.09,P<0.05)。与A组相比,B组小鼠SN区TH蛋白表达水平下降;与B组相比,D组小鼠SN区TH蛋白表达水平上调;与D组相比,E组小鼠SN区TH蛋白表达水平下降;与F组相比,G组小鼠SN区TH蛋白表达水平下降。上述差异具有统计学意义(F=24.88,q=5.09~8.88,P<0.001)。小鼠SN区活化的小胶质细胞和星形胶质细胞计数显示,与A组相比,B组明显增加;与B组相比,D组明显减少;与D组相比,E组明显增加;与F组相比,G组明显增加。上述差异具有统计学意义(F=269.80、708.50,q=13.29~54.78,P<0.01)。结论激活CB_(2)受体能够改善MPTP诱导的慢性PD模型小鼠的运动功能障碍,抑制小鼠SN区小胶质细胞和星形胶质细胞的活化。

小胶质细胞在脓毒症相关性脑病中的作用及研究进展

脓毒症相关性脑病(SAE)是脓毒症患者常见并发症,以脑功能障碍为主要特征,且相当比例的患者存在长期认知功能障碍。中枢神经系统是较早受到脓毒症引起的外周炎症影响的区域之一。小胶质细胞作为中枢神经系统常驻免疫细胞,可协调脑内炎症反应,在脑的固有免疫和适应性免疫应答中扮演重要角色,在SAE发生发展中起关键作用。就小胶质细胞功能表型及其在SAE中的作用进行综述以探讨小胶质细胞在SAE防治中的潜在价值。

微小RNA影响小胶质细胞极化在缺血性脑卒中研究中的进展

2019年全球疾病、损伤和风险因素负担研究结果显示,脑卒中是全球第二大致死疾病,也是第三大致残疾病^([1])。在过去的30多年里,由于中国社会经历了快速的健康转型和人口年龄层比例的改变,使得高血压、吸烟、超重和糖尿病等脑卒中相关的风险因素上升,进而大幅增加了脑卒中的患病率。此外,随着发病年龄越来越小,以及脑卒中后瘫痪、失语等疾病导致患者生存质量明显下降,脑卒中已经成为一个严重的医学和社会问题^([2])。