SENP1参与慢性间歇低氧小胶质细胞极化及神经元损伤机制的研究进展

慢性间歇低氧(CIH)诱导的中枢神经系统(CNS)炎症反应是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)神经认知功能障碍最重要的病理机制之一。小胶质细胞是维持CNS内环境稳定最重要的免疫反应细胞,不同的极化状态对神经元细胞产生损害或保护作用,准确调控小胶质细胞极化状态是控制炎症反应的关键,有助于维持神经认知功能正常。小类泛素相关修饰物(SUMO)修饰广泛参与机体蛋白翻译后修饰,SUMO特异性蛋白酶1是一种关键的去SUMO化蛋白酶,两者可能参与小胶质细胞极化状态、CNS炎症反应及神经元损伤或凋亡的调控。因此,深入了解CIH小胶质细胞极化及炎症反应机制,能为防治OSAHS神经认知功能障碍提供新思路。

Senp2调控c-Myc对胶质瘤侵袭性影响的机制

目的探讨Senp2基因与c-Myc基因在不同等级胶质瘤中的表达情况,并进一步探讨Senp2基因对于胶质瘤侵袭性的影响。方法运用real-time PCR、蛋白质免疫印迹法(Western Blotting)等检测不同等级胶质瘤患者病理组织及正常脑组织中Senp2、c-Myc的表达;运用细胞培养和转染技术沉默U87恶性胶质瘤细胞系中Senp2基因的表达,观察细胞中c-Myc的表达情况。通过Transwell侵袭实验、流式细胞术、CCK8法等观察Senp2基因沉默后胶质瘤细胞侵袭性变化情况。结果胶质瘤级别越高的患者c-Myc基因表达水平越高,Senp2基因表达水平越低(P<0.05)。沉默Senp2基因后可见c-Myc基因表达水平明显升高(P<0.05)。通过Transwell侵袭实验,发现沉默Senp2基因的胶质瘤细胞侵袭性强于对照组。同时当沉默Senp2基因后,细胞处于S期的比例明显增加,CCK8法检测发现沉默Senp2基因后胶质瘤细胞的增殖能力明显增强(P<0.05)。结论 Senp2基因与c-Myc基因在不同等级胶质瘤中表达存在差异,胶质瘤等级越高的患者Senp2基因表达水平越低,而c-Myc基因表达水平越高。Senp2基因可影响胶质瘤细胞中c-Myc基因的表达,从而影响胶质瘤细胞的侵袭性。