小白菊内酯对人小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖及凋亡作用研究

目的:研究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对人小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞株NCI-H446增殖及凋亡作用的影响及其可能的分子机制。方法:NCI-H446细胞株由武汉大学细胞库提供,PTL购于Gene Operation公司,将NCIH446细胞株分为对照组和实验组(1.5μg/m L组、2.0μg/m L组、2.5μg/m L组和3.0μg/m L组),向实验组细胞培养基中加入对应浓度PTL处理细胞,对照组中加入等体积无血清培养基。MTT比色法观测不同浓度PTL对NCI-H446细胞增殖的影响;Hochest 33258染色后,荧光显微镜下观察细胞核形态学变化;流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析细胞凋亡率;RT-PCR分别检测不同浓度组PTL处理48 h后细胞中NF-κB、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9基因的表达状态,Wsetern blot检测NF-κB、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白的表达状态。结果:PTL抑制小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖并呈浓度依赖性;Hochest33258染色结果显示,PTL作用NCI-H446细胞48 h后,细胞数量减少,细胞核固缩碎裂,形成凋亡小体,导致细胞凋亡;流式细胞术检测显示,PTL处理NCI-H446细胞后,细胞凋亡率与药物浓度梯度呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR及Wsetern blot结果显示,与对照组比较,经PTL处理的NCI-H446细胞中NF-κB m RNA及蛋白表达下调,同时Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 m RNA及蛋白表达上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PTL能抑制NCI-H446细胞的增殖并诱导其发生凋亡,PTL的作用机制可能与抑制NF-κB信号通路及活化Caspase系统有关。

川芎嗪对人小细胞肺癌H446细胞的增殖抑制作用

目的 观察中药川芎的提取物川芎嗪对人小细胞肺癌H4 4 6细胞的增殖抑制作用。方法 用MTT法、吖啶橙 /溴乙啶 (AO/EB)双荧光染色法、流式细胞术及扫描电镜观察川芎嗪对体外培养的人小细胞肺癌H4 4 6细胞存活率的影响、检测凋亡、分析其对细胞形态学及细胞周期的影响。结果 川芎嗪对小细胞肺癌H4 4 6细胞有增殖抑制作用 ,细胞形态学发生变化 ,如细胞体积缩小、细胞质空泡化、细胞核碎裂 ;川芎嗪可诱导H4 4 6细胞凋亡并使细胞生长停滞在S期 ,抑制细胞有丝分裂及DNA合成。结论川芎嗪对小细胞肺癌H4 4 6细胞具有增殖抑制作用 ,呈浓度相关性 ,川芎嗪可诱导H4 4 6细胞凋亡 ,其机制可能与其导致细胞S期阻滞有关。

葛根粗提物、葛根素对肺癌H446细胞增殖的抑制作用及其机制

目的观察葛根粗提物(CP)和葛根素纯品(SP)对小细胞肺癌H446细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法用含不同浓度的SP和CP培养H446细胞,用MTT法检测细胞生长抑制率。用流式细胞术检测细胞周期和凋亡率、细胞免疫化学技术检测Bcl-2和Bax蛋白。另设空白对照组和溶剂对照组。结果CP作用72h的半数抑制浓度(IC50)为435μg/ml,SP为1403μg/ml。此浓度作用72h,细胞凋亡率分别为14.71%和2.61%,两组相比P<0.05;G0/G1期细胞构成比分别为79.20%和72.20%,G2/M期细胞构成比分别为8.94%和10.50%,与对照组相比P均<0.05;CP作用于H446细胞后,细胞内Bcl-2蛋白表达量降低,Bax的蛋白表达量增加,与对照组相比P均<0.05。结论SP和CP对小细胞肺癌H446细胞具有增殖抑制作用,呈浓度相关性;SP和CP可诱导细胞凋亡且CP强于SP,其机制可能与阻滞细胞周期于G0/G1期、上调Bax表达、下调Bcl-2表达有关。

槲皮素对人小细胞肺癌H446细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察槲皮素(Quercetin)对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:MTT法检测20、40、80、160、200μmol/L槲皮素对H446细胞增殖的抑制作用,共聚焦显微镜观察100、200μmol/L槲皮素处理48 h对H446细胞增殖的影响,流式细胞术检测槲皮素对H446细胞凋亡和细胞周期的影响,Western blotting检测槲皮素对H446细胞内P53、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果:槲皮素对H446细胞的增殖抑制具有显著的剂量和时间依赖性(P<0.05),在12、24、48及72 h四个时间点,槲皮素作用于H446细胞的IC50值分别为(172.2±2.6)、(102.4±5.3)、(68.6±2.7)及(48.8±1.9)μmol/L。槲皮素处理后,随着H446细胞密度的降低,细胞核部分皱缩并裂解为凋亡小体,其对H446细胞的促凋亡作用呈现出显著的剂量依赖性,40μmol/L组H446细胞的凋亡率即显著高于对照组[(8.3±0.4)%vs(4.0±0.5)%;P<0.01],当药物浓度达到200μmol/L时凋亡率达到最高。槲皮素能将H446细胞周期特异性地阻滞于G2/M期。与对照组相比,200μmol/L槲皮素处理组P53[(4.98±0.91)vs(0.68±0.26),P<0.01]和Bax蛋白[(4.26±0.23)vs(0.89±0.29),P<0.01]表达显著升高,Bcl-2蛋白表达[(0.36±0.06)vs(8.23±1.65),P<0.01]显著下降。结论:槲皮素能够抑制H446细胞的增殖并促进其凋亡,其机制可能与调控Bax、p53和Bcl-2等细胞凋亡相关蛋白有关。

志苓胶囊对人小细胞肺癌细胞系NCI-H446增殖抑制和诱导凋亡的影响

目的研究志苓胶囊(ZLJN)对人小细胞肺癌细胞系NCI-H446增殖影响及诱导凋亡作用。方法将志苓胶囊按其不同的中西药成分配制成不同浓度的中药组、西药组和复方组,与NCI-H446共培养后,采用MTT比色法、集落形成试验,分别检测细胞存活率和集落形成率。通过流式细胞仪进行DNA倍体分析、Bcl-2蛋白表达、线粒体跨膜电位及Caspase-3活性检测;DNA片段化分析法、Annexin V-FITC标记法、TdT酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞。结果不同浓度的药物组与NCI-H446共培养后,细胞生长明显受抑制,细胞集落形成率明显降低,呈浓度依赖性;各药物组处理后的细胞线粒体跨膜电位和Bcl-2蛋白表达水平下降,Caspase-3活性增强;琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA梯形带;各药物组均检测到明显的亚二倍体G1峰(凋亡峰);Annexin V-FITC法检测到早期凋亡细胞;TUNEL法检测到晚期凋亡细胞。复方组诱导细胞凋亡作用强于中药组和西药组。结论志苓胶囊可以有效抑制NCI-H446细胞增殖,诱导其凋亡,细胞线粒体跨膜电位水平降低,Caspase-3活性增强和Bcl-2表达下调可能参与了该过程。

山奈酚对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响

研究山奈酚诱导人小细胞肺癌H446细胞凋亡的作用及可能的作用机制.采用MTT法检测山奈酚对小细胞肺癌H446细胞增殖的抑制作用;采用DAPI染色检测经山奈酚处理后细胞凋亡的形态变化;采用RT-PCR和Western-blot技术检测山奈酚处理前后H446细胞p53,bax,bcl-2 mRNA和蛋白的表达.结果显示,不同浓度的山奈酚能抑制人小细胞肺癌H446细胞生长,且随浓度增加抑制作用增强;H446细胞在山奈酚诱导下出现典型的凋亡形态;20μmol/L以上浓度的山奈酚处理后,p53,bax mRNA和相应蛋白表达均升高,而bcl-2 mRNA和蛋白表达降低.研究表明,山奈酚对H446细胞增殖有抑制作用,并能促进其凋亡.p53,bax和bcl-2在山奈酚诱导人小细胞肺癌H446细胞凋亡中起重要作用.

旋毛虫排泄分泌蛋白对小细胞肺癌NCI-H446细胞凋亡的影响

目的研究旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对人小细胞肺癌NCI-H446细胞凋亡的影响。方法旋毛虫肌幼虫培养24 h,收集培养液,取上清,即为旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白。将人小细胞肺癌NCI-H446细胞(编号A054)随机分为3组,实验组(A组)和细胞凋亡组(B组)的NCI-H446细胞(5×106/ml)分别与旋毛虫排泄分泌蛋白(终浓度为0.3 mg/ml)和顺铂(6.4μg/ml)共培养24 h,空白对照组(C组)的NCI-H446细胞培养24 h,不作任何处理。RT-PCR检测3组NCI-H446细胞中凋亡抑制基因Bcl-2、凋亡相关基因Fas和Fas配体(Fasl)mRNA的表达水平。以抗原癌基因C-myc标签鼠单克隆抗体为一抗,蛋白质印迹(Western blotting)检测3组细胞C-myc蛋白的表达情况。免疫荧光检测3组NCI-H446细胞中C-myc蛋白阳性表达情况。结果 RT-PCR结果显示,经旋毛虫排泄分泌蛋白处理的NCI-H446细胞(A组),Bcl-2 mRNA相对表达水平最低,为(0.575±0.047),与B(0.850±0.073)、C组(0.975±0.069)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。A组Fas mRNA相对表达量最高,为(0.975±0.115),B(0.817±0.121)、C组(0.769±0.061)相对较低(P<0.05)。A、B和C组细胞Fasl mRNA相对表达水平分别为0.669±0.051、0.787±0.124、0.875±0.125(P<0.05)。A、B和C组细胞Fas/Fasl mRNA比值分别为1.475、1.038和0.878。Western blotting分析结果显示,A组C-myc相对表达水平最低(0.566±0.054),B(1.074±0.069)、C组(1.172±0.026)相对较高(P<0.05)。免疫荧光定位结果显示,旋毛虫排泄分泌蛋白和顺铂作用后24 h,C-myc蛋白在细胞浆/细胞核表达。结论旋毛虫排泄分泌蛋白可促进人小细胞肺癌细胞系NCI-H446细胞凋亡,可能是通过调节凋亡蛋白C-myc表达、进而抑制Bcl-2 mRNA的表达并调节Fas/Fasl mRNA比例来实现的。

小细胞肺癌细胞系H446中肿瘤干细胞的分选与鉴定

目的明确能否以表面黏附分子CD133为干细胞标志物,使用免疫磁珠分选(magnetic cell separation,MACS)法分离小细胞肺癌细胞系H446细胞中的肿瘤干细胞。方法以CD133为特异性分子标志物,使用MACS方法分选H446细胞,比较CD133阳性(CD133+)细胞与CD133阴性(CD133-)细胞在集落形成、自我更新、增殖分化、侵袭性、耐药性和成瘤性方面的不同。结果CD133+细胞和CD133-细胞在集落形成能力、自我更新能力、增殖能力、分化能力、侵袭能力和耐药性方面基本相同。集落形成和成瘤性实验结果显示:CD133+或CD133-细胞中40%以上的细胞都能够形成含有100个细胞以上的大集落,增殖成为与未分选细胞相同的细胞群,并能在裸鼠身上成瘤。结论表面黏附分子CD133不能作为分选小细胞肺癌H446细胞系中肿瘤干细胞的分子标志物,分选后的CD133+与CD133-细胞中含有相同的肿瘤干细胞。

人小细胞肺癌多药耐药细胞系H446/VP的建立及其生物学性状

目的 建立人小细胞肺癌足叶乙甙多药耐药细胞系H4 4 6 /VP ,进行生物学性状的研究 ,分析其耐药特点。方法 采用高浓度反复间歇诱导的方法 ,建立人小细胞肺癌足叶乙甙多药耐药细胞系H4 4 6 /VP ,并对其光镜形态、超微结构、生长特点进行了研究 ;流式细胞术对细胞周期分布的变化进行了分析 ;采用MTT法分析其耐药谱。结果 H4 4 6 /VP的光镜形态与亲代细胞相似 ,但透射电镜畸形核多见 ,胞浆内有较多的线粒体、核糖体及滑面内质网 ;H4 4 6 /VP的生长速度减慢 ,细胞倍增时间为 35 .7h ,比亲代细胞系长 7.9h ;其细胞周期分布G0 /G1期细胞增多 ,为 6 5 .12± 1.6 7% ,G2 /M细胞为 3.99± 1.4 9% ,较亲代细胞减少 ;MTT法耐药谱分析表明 ,该细胞系对VP 16的耐药倍数为 17.8,除此之外 ,该细胞系对ADR、NVT、VCR、MMC、CDDP等药物也产生了交叉耐药 ,耐药倍数分别为 8.9、5 .4、4 .7、4 .4、1.7,对 5 FU、MTX、CTX仍保持敏感。结论 本实验建立了稳定的人小细胞肺癌多药耐药细胞系H4 4 6 /VP 。

志苓胶囊对小细胞肺癌细胞株NCI-H446细胞凋亡及h-TERT、CD44表达的影响

目的研究志苓胶囊(抗癌复方Ⅱ号)对人小细胞肺癌细胞株NCI-H446诱导凋亡作用机制以及对细胞黏附分子表达的影响。方法将志苓胶囊按其不同的中西药成份配制成相应的中药组、西药组和复方组,与NCI-H446共培养后,倒置显微镜观察、Hochest33258荧光染色法检测凋亡细胞,RT-PCR、Western blot、流式细胞仪分别检测bcl-2、bax、hTERT基因mRNA和相应蛋白表达水平变化以及黏附分子CD44的表达变化。结果NCI-H446经不同的药物组处理后,倒置显微镜、Hochest33258荧光染色可观察到细胞凋亡形态学改变,bcl-2基因mRNA和蛋白表达水平均有不同程度下降,bax基因表达水平则有不同程度增强,复方组改变最明显,各药物组与对照组比较差异具有显著性(P<0.01)。中药组和西药组hTERT基因和蛋白表达水平未见明显改变,复方组表达水平下调,与对照组比较差异具有显著性(P<0.01)。各药物组CD44表达水平降低,其中复方组降低水平最明显(P<0.01)。结论志苓胶囊可能通过下调NCI-H446细胞bcl-2、hTERT基因和CD44分子表达,增强bax基因表达,从而诱导NCI-H446细胞凋亡,抑制细胞黏附、转移。

刺五加多糖诱导人小细胞肺癌H446细胞凋亡

研究刺五加多糖(Acanthopanax senticosus polysaccharide,ASPS)诱导H446细胞凋亡及其可能的作用机制。采用MTT法检测ASPS对小细胞肺癌H446细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258染色和流式细胞技术检测经ASPS处理后H446细胞凋亡的形态特征及凋亡率的变化;Western印迹方法检测凋亡相关基因bax、bcl-2、p53表达的变化。MTT分析表明,ASPS作用48h后可明显抑制H446细胞的增殖,半数抑制浓度(IC50值)为476.36μg/ml;Hoechst染色结果:H446细胞在ASPS诱导下出现典型的凋亡形态;流式细胞术检测结果显示:对照组及浓度为240、480、960μg/ml药物处理组凋亡率分别是(5.02±0.4)%、(11.12±1.8)%、(19.89±2.5)%、(22.54±1.8)%;Western印迹显示:在ASPS的诱导下bax、p53的表达量提高,而bcl-2的表达量下降。研究表明,ASPS对H446细胞增殖有抑制作用,并能促进其凋亡;ASPS通过上调bax、p53表达,下调bcl-2表达促进H446细胞凋亡。

反义bcl-2硫代磷酸寡脱氧核苷酸对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的抑制作用及诱导细胞凋亡的研究

目的 :观察反义bcl- 2硫代磷酸寡脱氧核苷酸 (AS -PS -ODN)对小细胞肺癌细胞株NCI-H44 6mRNA、蛋白以及增殖、活力和凋亡的影响。方法 :合成bcl- 2AS -PS -ODN作用于小细胞肺癌细胞株NCI-H44 6,半定量RT -PCR检测bcl- 2mRNA表达 ;免疫细胞化学染色和流式细胞仪检测Bcl- 2蛋白表达 ;通过克隆形成率、细胞计数、流式细胞仪DNA倍体分析、TUNEL等指标观察bcl- 2AS -PS -ODN对细胞增殖、活力和凋亡的影响。结果 :①bcl- 2AS -PS -ODN能特异性地降低NCI-H44 6细胞bcl- 2mRNA和Bcl- 2蛋白的表达。 1μmol/LAS -PS-ODN作用 2 4h后bcl- 2mRNA表达量下降 69 5 % ,48h后Bcl- 2蛋白下降 62 7%。②bcl- 2AS -PS -ODN能够抑制细胞增殖和活力 ,诱导细胞凋亡 ,1μmol/LAS -PS -ODN作用 2 4h后 ,细胞凋亡率约为 2 2 3 % - 3 2 7%。 结论 :bcl- 2AS -PS -ODN能够特异性降低bcl- 2mRNA、蛋白表达 ,抑制NCI-H44 6细胞的增殖和活力 。

低剂量X射线照射对荷人小细胞肺癌(NCI-H446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响

目的研究低剂量照射(LDR)对荷人小细胞肺癌(NC I-H446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响。方法对荷人小细胞肺癌裸小鼠进行全身深部X射线照射,采用原位杂交技术检测荷人小细胞肺癌裸小鼠移植瘤组织的p53、Bcl-2、Bax的mRNA表达水平。结果D1(75 mGy)、D2(4Gy)照射后,小细胞肺癌细胞的p53、Bax的mRNA表达呈上升趋势,Bcl-2的mRNA表达呈下降趋势,但与假照组(0 mGy)比较,无明显差异;D1+D2组的p53、Bax的mRNA表达明显增多,Bcl-2 mRNA表达显著下降,与假照组(0 mGy)比较有统计学差异(P<0.05)。结论LDR在一定程度上可能上调了小细胞肺癌细胞的p53、Bax的mRNA表达,下调了Bcl-2 mRNA的表达,同时对其后的大剂量照射有协同作用。

替莫唑胺对小细胞肺癌H446细胞的凋亡诱导作用

目的探讨替莫唑胺对小细胞肺癌(SCLC)细胞H446的凋亡诱导作用及具体分子生物学机制。方法通过MTT法检测替莫唑胺对H446细胞活力的影响;流式细胞术检测替莫唑胺对H446细胞周期的影响;Western blot分析磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/AKT通路的激活状况及其下游靶基因细胞周期蛋白B1(Cyclin B1),细胞分裂周期基因2(Cdc2),Bax,Bcl-2和生存素(Survivin)的表达。结果替莫唑胺(50,100,200μmol/L)可显著抑制细胞的活力,并且在48h抑制程度最高,并使细胞周期阻滞在G2/M期。Western blot结果显示替莫唑胺能抑制PI3K表达及Akt磷酸化,进而下调Cyclin B1,Cdc2,Bcl-2和Survivin的表达,上调Bax的表达。结论替莫唑胺可通过阻断PI3K/AKT信号通路来诱导SCLC细胞H446凋亡。

Notch3信号通路介导SAHA诱导的小细胞肺癌H446细胞凋亡

目的:观察辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法:选取人小细胞肺癌H446细胞作为研究对象,采用CCK-8法检测SAHA的细胞毒作用并测定IC50,采用流式细胞术检测细胞凋亡,转染N3ICD真核表达质粒构建高表达N3ICD的H446细胞系,采用RT-PCR法检测Notch3的mRNA水平,采用Western blot法检测Notch3、N3ICD、Puma和cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:SAHA可显著降低H446细胞存活率且呈剂量依赖性(P<0.05),SAHA作用48 h的IC50为1.91μmol/L;SAHA可诱导H446细胞凋亡且具有剂量依赖性(P<0.05);H446细胞中Notch3基因表达呈阴性,SAHA可使H446细胞Notch3基因恢复表达并激活Notch3信号通路(P<0.05);沉默Notch3基因可抑制SAHA对H446细胞的促凋亡作用(P<0.05);N3ICD高表达使H446细胞中Puma和cleaved caspase-3蛋白水平升高(P<0.01)。结论:在体外SAHA可激活人小细胞肺癌H446细胞Notch3信号通路,上调Puma蛋白表达水平,诱导H446细胞凋亡。

Notch3诱导人小细胞肺癌H446细胞G_0/G_1期阻滞及其机制

目的探究Notch3对人小细胞肺癌H446细胞增殖和细胞周期的影响及其分子机制。方法将人Notch3真核表达质粒、人HES1真核表达质粒、人鼠双微基因2(MDM2)基因沉默表达质粒及其空质粒分别转染H446细胞,采用流式细胞术检测细胞周期,采用RT-PCR法检测Notch3和MDM2的mRNA水平,采用Western blotting方法检测Notch3、HES1、MDM2、Rb和P21蛋白表达水平。结果 Notch3可抑制H446细胞增殖并导致G_0/G_1期阻滞(P<0.05),上调HES1蛋白表达水平和下调MDM2蛋白表达水平(P<0.05);HES1高表达也能使MDM2蛋白表达水平下降(P<0.05),但对其mRNA水平无影响;沉默MDM2基因可抑制H446细胞增殖(P<0.05),并使H446细胞中Rb和P21蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 Notch3可通过HES1抑制MDM2蛋白表达,进而上调Rb和P21蛋白表达水平,抑制H446细胞增殖并阻滞H446细胞于G_0/G_1期。

低剂量辐射对荷人小细胞肺癌(NCI-H446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡的影响

目的探讨低剂量辐射对荷人小细胞肺癌(NCIH446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡的影响。方法对荷人小细胞肺癌裸小鼠进行全身深部X射线照射,采用TUNEL(末端脱氧核甘酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记)检测荷人小细胞肺癌裸小鼠移植瘤组织细胞凋亡的情况。结果D1组(75mGy)照射后,细胞凋亡指数(AI)呈增加趋势,但与假照组(0mGy)比差异不显著(P>0.05)。D2组(4Gy)、D1+D2组细胞凋亡指数均明显增加,与假照组(0mGy)比差异显著(P<0.010。而D1+D2组与D2组比较,D1+D2组细胞凋亡指数增加更为明显,有统计学差异(P<0.05)。结论75mGy照射对小细胞肺癌可能有一定的促细胞凋亡作用;大剂量照射及低剂量联合大剂量照射对小细胞肺癌均有促细胞凋亡作用,低剂量辐射与大剂量辐射有协同促小细胞肺癌细胞凋亡的作用。

尼美舒利对人小细胞肺癌细胞株NCL-H446增殖的抑制作用

目的研究尼美舒利对人小细胞肺癌细胞株NCL-H446增殖的抑制作用,为临床治疗提供实验室依据。方法常规培养人小细胞肺癌细胞株NCL-H446,MTT法检测尼美舒利的细胞毒性作用;倒置显微镜与Hoechst33258荧光染色观察细胞形态学变化;流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。结果MTT显示尼美舒利呈剂量与时间依赖性抑制人小细胞肺癌细胞株NCL-H446的增殖;倒置显微镜下可见细胞变小、变圆、皱缩、部分细胞脱落飘浮于培养基中。荧光显微镜下可见细胞核染色质致密浓缩、荧光强度增强、染色质边集、核破碎,凋亡小体形成等。FCM检测结果表明尼美舒利既可诱导NCL-H446细胞凋亡,又可引起坏死,400μmol/L的尼美舒利作用细胞24h后,细胞早期凋亡率为7.65%,晚期凋亡率为29.76%,细胞坏死占23.9%。结论尼美舒利对体外培养的人小细胞肺癌细胞株NCL-H446有较显著的抑制作用,该作用与诱导细胞凋亡与坏死有关。

埃本膦酸钠对肺癌H446细胞体外粘附、移动和侵袭的影响

目的 :研究埃本膦酸钠 (BM 2 1 0 95 5 )对人小细胞肺癌细胞系H4 4 6在体外的粘附、移动及侵袭能力的影响。方法 :经BM 2 1 0 95 5体外诱导的H4 4 6细胞 ,应用SRB比色法测定其在重构基膜Matrigel胶上的粘附 ,使用Millicell PCF培养系统计数测定细胞的移动力和侵袭力。 结果 :BM2 1 0 95 5诱导的H4 4 6细胞在 2 4 0min粘附实验中的粘附率下降 32 .1 1 % (P <0 .0 5 ) ,而其移动和侵袭能力在 4～ 72h内均有显著下降 (P <0 .0 5 )。 结论 :BM 2 1 0 95 5可抑制人小细胞肺癌H4 4 6的体外粘附。

瑞香狼毒提取物作用于人肺癌细胞NCI-H446[H446]后端粒酶的定量表达

目的:通过端粒酶的数量变化来探讨瑞香狼毒提取物对肺癌细胞NCI-H446[H446]的抗肿瘤作用。方法:体外培养肺癌细胞NCI-H446[H446]细胞株,以不同浓度的瑞香狼毒提取物作用24h后,用荧光标记的方法定量检测端粒酶。结果:瑞香狼毒提取物作用人肺癌细胞提取物NCI-H446[H446]后,端粒酶的数量明显减少并呈现与剂量的正相关性。结论:瑞香狼毒提取物对肺癌细胞NCI-H446[H446]具有明显的抗肿瘤作用。