黑灵芝多糖对脂多糖诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的保护作用

目的:探究黑灵芝多糖(PSG-1)对脂多糖(LPS)诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用LPS构建肠上皮细胞IEC-6损伤模型,研究PSG-1对IEC-6细胞的干预效果。采用细胞计数盒(cck-8)法测定PSG-1干预对细胞活力的影响。运用western-blot技术探究细胞中肠道紧密连接蛋白和环氧化酶cox-2表达的变化,基于转录组测序技术分析PSG-1潜在的保护机制并对其进行验证。结果:PSG-1干预可以显著提升LPS造成的细胞活力降低和肠道紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1和Occludin的表达,而且PSG-1对LPS引起的cox-2异常高表达具有抑制效果。转录组测序及划痕试验和蛋白免疫印迹试验结果表明:PSG-1能显著增强细胞的迁移能力并抑制促凋亡蛋白Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达。结论:PSG-1对LPS诱导的肠上皮细胞IEC-6具有显著的保护作用,细胞迁移和凋亡可能是PSG-1发挥其保护效应的关键途径。

四君子汤总多糖及各单味药多糖对大鼠小肠上皮细胞株IEC-6细胞增殖的影响

目的研究四君子汤总多糖及各单味药多糖对大鼠小肠上皮细胞株IEC-6细胞增殖的影响。方法以IEC-6细胞为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,观察四君子汤总多糖及各单味药多糖对该细胞增殖的影响。结果各多糖的作用存在差异,茯苓多糖具有明显的促进细胞生长的作用,甘草多糖与党参多糖作用不显著,而白术多糖则具有明显的抑制细胞生长的作用。当采用每两味多糖组合时,结果表明所有两组多糖作用强度远不如四君子汤总多糖。结论四君子汤总多糖的作用可能是各种单味药多糖综合作用的结果,也提示中药复方用药具有一定的合理性。

四君子汤总多糖对大鼠小肠上皮细胞株IEC-6迁移的影响

目的：观察四君子汤总多糖（PPS）在黏膜损伤后对小肠上皮细胞修复的影响。方法：采用大鼠小肠上皮细胞株IEC-6制成细胞迁移模型，观察四君子汤PPS在造模后0h、8h及24h对细胞迁移面积的影响。结果：四君子汤在细胞迁移的8h及24h，对IEC-6的细胞迁移均有促进作用。而其最佳剂量集中于100～400μg／ml范围内。结论：四君子汤可促进胃肠道黏膜损伤的修复，其机制与促进细胞迁移有关。

四君子汤总多糖及单味药多糖对大鼠小肠上皮细胞株IEC-6细胞迁移作用的比较研究

目的:研究四君子汤总多糖及各单味药多糖对大鼠小肠上皮细胞株IEC-6细胞研究迁移的影响。方法:以IEC-6细胞为研究对象,采用体外细胞迁移模型,观察四君子汤总糖及各单味多糖对该细胞迁移的影响。结果:各多糖作用存在差异,茯苓多糖具有明显抑制细胞迁移的作用,白术多糖作用不显著,甘草多糖和党参多糖具有明显促进细胞迁移的作用。当各单味药多糖与总多糖相比时,总多糖的效用优于各单味药多糖。结论:四君子汤总多糖的作用可能是各单味药多糖综合作用的结果,也提示中药复方用药具有一定的合理性。

硫芥诱导大鼠小肠上皮细胞凋亡的研究

目的 :观察硫芥对大鼠小肠上皮细胞 (IEC- 6 )生长的影响及其引起的细胞死亡方式。 方法 :利用透射电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳定性观察硫芥中毒的 IEC- 6细胞形态变化及 DNA的改变。采用 Cell Death Detection EL ISA试剂盒研究 IEC-6细胞凋亡量与硫芥浓度之间的关系。 结果 :0 .1～ 10 0 0μm ol/ L硫芥对 IEC- 6细胞的毒性作用与硫芥的浓度和作用时间呈正相关。电镜观察到细胞凋亡的形态学改变 :细胞膜完整 ,染色质固缩并聚集于核膜边缘 ,凋亡小体形成 ;DNA电泳有“DNAL adder”出现。 0 .1～ 10 0μmol/ L硫芥处理的细胞的凋亡量随硫芥浓度的升高而增加 ,超过 10 0μmol/ L测凋亡量反降低。 结论 :硫芥可诱导大鼠小肠上皮 IEC- 6细胞凋亡 ,在低浓度时以凋亡为主 ,高浓度时则出现坏死。

四君子汤多糖对IEC-6细胞迁移、钾通道蛋白及膜电位的影响

目的:观察四君子汤多糖对小肠上皮IEC-6细胞迁移及多胺调控信号通路钾通道蛋白和膜电位的影响,探讨四君子汤修复胃肠黏膜损伤的作用机制。方法:划痕法建立IEC-6细胞迁移模型,观察正常培养及α-二氧甲基乌氨酸(DFMO,多胺合成抑制剂)或4-氨基吡啶(4-AP,钾通道抑制剂)负荷下四君子汤多糖对IEC-6细胞迁移的影响;分别以荧光定量PCR法和Western blot法检测四君子汤多糖对IEC-6细胞钾通道蛋白kv1.1 mRNA和蛋白表达的影响;流式细胞仪检测四君子汤多糖对IEC-6细胞膜电位的影响。结果:与空白对照组比较,四君子汤多糖(40、80、160 mg/L)可促进IEC-6细胞迁移,提高IEC-6细胞kv1.1 mRNA和蛋白表达水平及细胞膜电位超极化水平(P<0.05或P<0.01);与DFMO模型组比较,四君子汤多糖(40、80、160 mg/L)可逆转DFMO所致细胞迁移数减少、kv1.1 mRNA和蛋白表达的降低以及细胞膜电位去极化(P<0.05或P<0.01);与4-AP模型组比较,四君子汤多糖(20、40、80 mg/L)可逆转4-AP所致细胞迁移的抑制、kv1.1 mRNA和蛋白表达的降低(P<0.05或P<0.01)。结论:四君子汤多糖可促进IEC-6细胞迁移,作用机制与影响多胺调控信号通路钾通道蛋白表达和细胞膜电位有关。

IEC-6细胞的培养鉴定和生长特性研究

大鼠肠上皮细胞株IEC 6具有正常的未分化的肠上皮隐窝细胞的特征 ,在营养学研究中具有重要应用价值。本研究采用相差显微镜、透射电镜、扫描电镜等技术观察细胞形态结构 ,采用MTT法研究血清和血清替代品对ICE 6细胞生长的影响。结果表明 :引进的IEC 6细胞具有典型的正常肠上皮隐窝细胞的形态特征、超微结构和生长特性 ,表明的细胞株未发生转化或变异。不同的血清和血清替代品对细胞增殖的效应有差异 ,2 %的透析胎牛血清能维持细胞良好的增殖状态 ,可用于研究正常培养条件下外源核苷酸对肠上皮细胞的作用。

外源腺苷一磷酸对小肠上皮细胞增殖和凋亡的影响

通过对体外培养的大鼠小肠上皮细胞IEC - 6添加外源腺苷一磷酸 (AMP) ,探讨AMP对肠上皮细胞增殖和凋亡的影响。AMP在不同剂量及不同处理时间对IEC - 6细胞增殖的效应采用MTT法测定 ,对细胞周期和凋亡的影响采用流式细胞术测定 ,对Bax基因表达采用链霉亲合素 -生物素 -过氧化物酶复合物(SABC)免疫组化检测。研究结果表明 :大于 5mg L的AMP能显著抑制IEC - 6细胞的增殖并表现剂量和时间依赖关系 ,AMP显著改变细胞周期中各期细胞数量的相对分布 ,将细胞阻滞于S期并通过诱导Bax表达促进细胞凋亡。

复方蛹虫草对小肠炎症和IEC-6存活率的干预作用

目的探究复方蛹虫草(CCM)对高脂诱导的小肠炎症和H_2O_2与LPS诱导的IEC-6细胞凋亡的干预作用。方法C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组及CCM 90、180和540 mg·kg^(-1)·d^(-1)组。采用高脂饮食建立小鼠小肠炎症模型。造模同时ig给药,每天1次,连续8周,比色法测定TG、T-CHO、LDL-C、HDL-C;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清细胞炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、LPS。HE染色法比较各组空肠、回肠组织病理改变,MTT方法检测H_2O_2与LPS诱导的IEC-6细胞存活率。结果与模型组相比,CCM各给药组T-CHO、LDL-C水平显著降低;小肠肠腺数目显著增加,黏膜层厚度接近正常组小肠组织,黏膜上皮细胞未见明显变性、坏死,炎性细胞消失;CCM给药组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、LPS含量显著降低;CCM各组IEC-6细胞存活率显著增加且效果好于CME组和GBE组。结论 CCM可以改善高脂诱导的小鼠小肠炎症,其机理可能与其提高小肠上皮细胞的存活率有关。

放射损伤小肠上皮内淋巴细胞的变化及其对肠上皮细胞影响的实验研究

放射损伤小肠上皮内淋巴细胞的变化及其对肠上皮细胞影响的实验研究Ｅｆｅｃｔｓｏｆｉｏｎｉｚｉｎｇｒａｄｉａｔｉｏｎｏｎｍｕｒｉｎｅｓｍａｌｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｉｎｔｒａｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓａｎｄｉｔｓｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｎｉｎ...

人轮状病毒G1P[8]型感染树鼩原代小肠上皮细胞模型的建立

目的探究树鼩原代小肠上皮细胞的增殖特性,建立人轮状G1P[8]型病毒体外感染树鼩原代小肠上皮的细胞模型。方法采用胶原酶XI和中性蛋白酶I联合消化法获取树鼩原代小肠上皮细胞,经纯化和鉴定,用人轮状G1P[8]型病毒感染细胞,测定培养上清的病毒滴度和载量,并用Western blot和间接免疫荧光检测法检测人轮状病毒G1P[8]型VP6蛋白的表达情况,评价人轮状G1P[8]型病毒体外对树鼩原代小肠上皮细胞的感染性。结果分离的树鼩原代小肠上皮细胞经传代培养纯化,获得纯度达90%树鼩原代小肠上皮细胞。对树鼩原代小肠上皮细胞、原代肾细胞、HCT116细胞和MA104细胞进行轮状病毒易感性比较,确定树鼩原代小肠上皮细胞可以被人轮状病毒G1P[8]感染,培养72 h时病毒滴度可达到2.0×105TCID_(50)/m L。经Western blot和间接免疫荧光发现在人轮状G1P[8]型病毒感染树鼩原代小肠上皮细胞1~5 d均能检测到人轮状病毒VP6蛋白的表达和分布。结论确立了树鼩原代小肠上皮细胞的分离、纯化与培养方法,并建立了人轮状G1P[8]型病毒感染树鼩原代小肠上皮细胞的体外模型。

白术多糖对小肠上皮细胞细胞屏障及黏附连接蛋白表达的影响

目的观察白术多糖对小肠上皮细胞(IEC-6)渗透性的影响,并从其对黏附连接蛋白表达影响的角度,探讨白术多糖对肠黏膜上皮屏障的作用及机制。方法在3种实验条件下[正常含钙、含钙+多胺合成抑制剂(DFMO)、无钙培养],以检测Transwell小室酚红透过率的方法观察细胞间渗透性;以Western Blot法检测细胞黏附连接蛋白(E-cadherin、α-catenin和β-catenin)的表达。结果(1)正常含钙培养时,白术多糖(25、50、100 mg·L-1)能降低细胞间渗透性并提高黏附连接蛋白表达(P<0.05或P<0.01);(2)含钙+DFMO负荷时,细胞间渗透性增加且黏附连接蛋白表达下降(P<0.01);各剂量的白术多糖能逆转DFMO所致的细胞间渗透性增加,且对黏附连接蛋白表达下降有拮抗作用(P<0.05或P<0.01);(3)无钙培养时,细胞间渗透性增加且黏附连接蛋白表达下降(P<0.01),各剂量的白术多糖可逆转无钙培养所致的细胞间渗透性增加及E-cadherin表达降低(P<0.05或P<0.01),但对α-catenin和β-catenin表达无明显影响。结论白术多糖有增强小肠上皮屏障的作用,其机制与影响黏附连接蛋白表达有关,研究结果为探讨益气健脾中药白术对胃肠黏膜保护作用提供了参考。

重组XIAP对H_2O_2诱导小肠上皮细胞凋亡的保护作用

背景:XIAP在细胞抗凋亡中发挥关键作用,能作为与凋亡相关的多种疾病预防治疗的靶点。目的:构建大鼠重组XIAP表达质粒,观察其对H2O2诱导细胞凋亡的保护作用和机制。方法:采用RT-PCR从大鼠小肠上皮细胞IEC-6扩增出大鼠XIAP基因ORF序列,插入pCMV6-AC-GFP载体,重组成pXIAP-GFP表达质粒,测序鉴定。以重组pXIAP-GFP与对照质粒pCMV6-AC-GFP转染IEC-6细胞,Westernblot检测细胞重组XIAP的表达,同时在H2O2诱导细胞凋亡后,MTT法检测细胞存活,Westernblot检测细胞Casepase-3表达。结果与结论:经测序证实pXIAP-GFP重组序列正确,Westernblot证实将其转染IEC-6细胞后细胞正确表达XIAP,表明pXIAP-GFP重组质粒构建成功;在转染质粒和H2O2诱导凋亡后,与对照质粒pCMV6-AC-GFP组比较,pXIAP-GFP组细胞A值增高,Caspase-3表达降低。表明重组XIAP能通过抑制Caspase-3的表达抵抗H2O2诱导的细胞凋亡。

角质细胞生长因子对肠上皮细胞辐射损伤的防护作用

目的 探讨角质细胞生长因子 (KGF)的辐射防护作用与机制 ,为应用KGF防护肠道辐射损伤提供实验依据。方法 应用正常及不同剂量γ射线损伤的肠上皮细胞 (IEC 6) ,通过在培养体系中加入不同剂量的KGF后检测细胞增殖活性的变化以及凋亡细胞百分率 ,作为KGF辐射防护效应和细胞辐射敏感性变化的指标。结果 正常培养的IEC 6细胞 ,KGF呈剂量依赖型促细胞增殖作用 ;10Gy照射后KGF促细胞增殖作用显著减弱。KGF预处理能显著降低IEC 6细胞辐射敏感性 ,其IP50 ( 50 %增殖抑制照射量 )从对照( 15.3± 0 .6)Gy降至 ( 12 .2± 0 .4 )Gy。结论 KGF具有促肠上皮细胞增殖作用 ,其辐射防护作用表现为降低细胞辐射敏感性 ,抑制辐射诱导的细胞凋亡可能是其作用机制之一。

亮菌多糖对LPS诱导的肠上皮细胞炎性损伤的保护作用及机制探讨

目的观察在脂多糖(LPS)诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的情况下,亮菌多糖(ATPS)对细胞活性、闭合素(Occludin)、细胞紧密连接蛋白1(ZO-1)的影响,并探讨ATPS对肠黏膜屏障损伤的保护机制。方法利用LPS构建的IEC-6肠上皮细胞体外损伤模型,将细胞随机分为对照组、LPS组、LPS+ATPS组、LPS+Matrine组(阳性对照),使用普通显微镜和MTT法观察细胞的活性;免疫荧光和流式细胞术检测细胞的凋亡情况;Western blot检测膜蛋白ZO-1和跨膜蛋白Occludin的表达水平。同时Western blot检测与介导细胞凋亡密切相关的内质网应激(ERS)通路上磷酸化蛋白激酶R样内质网调节激酶(p-PERK)、磷酸化真核细胞翻译起始因子(p-eIF2α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网应激相关蛋白(CHOP)以及调节肠黏膜损伤重要分子β-抑制蛋白1(Arrb1)的表达水平。结果与对照组、LPS组比较,随着ATPS的浓度增加,LPS+ATPS组中细胞的活性越多且免疫荧光和流式检测也表明细胞的凋亡率减少;Occludin、ZO-1的表达水平增多,明显高于LPS组;与LPS组相比,LPS+ATPS组中p-PERK、p-eIF2α、GRP78、CHOP及Arrb1蛋白的水平降低。结论ATPS可通过抑制Occludin、ZO-1的破坏来保护LPS介导的肠上皮细胞炎性损伤,其机制可能与介导细胞凋亡的内质网应激蛋白以及调节肠黏膜损伤的重要分子Arrb1有关。

甘草黄酮提取物对小肠上皮细胞IEC-6迁移及多胺的影响

目的观察甘草黄酮提取物对小肠隐窝上皮细胞IEC-6迁移及迁移过程细胞内多胺量的影响。方法划痕法制备细胞迁移模型,观察在多胺合成抑制剂二氟甲基鸟氨酸(DFMO)及钾通道抑制剂4-氨基吡啶(4-AP)存在情况下,甘草黄酮提取物对细胞迁移的影响;柱前衍生-高效液相色谱法检测IEC-6细胞在正常及DFMO存在条件下,给予甘草黄酮提取物12、24 h后细胞内多胺(精脒)的量。结果甘草黄酮提取物可逆转DFMO或4-AP所致IEC-6细胞迁移抑制;其给药12、24 h后可提高细胞内精脒的量,并逆转DFMO对多胺合成的抑制。结论甘草黄酮提取物促进细胞迁移的作用与影响细胞内多胺调控信号通路有关。

醋制降低京大戟对大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6毒性研究

目的:比较京大戟醋制前后对大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6的毒性差异,初步探讨京大戟醋制减毒机制。方法:以大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6为研究对象,采用MTT法检测京大戟醋制前后对IEC-6细胞活性的影响,采用倒置显微镜观察醋制前后对细胞形态的影响;采用高内涵细胞成像系统(HCS)分析醋制降低肠细胞线粒体凋亡通路。结果:与阴性对照组比较,增殖抑制实验显示京大戟生品具有较强的肠细胞毒性(P<0.01),HCS分析结果显示京大戟可显著降低细胞核Hoechst荧光强度、线粒体膜电位荧光强度(P<0.05,P<0.01),并显著增加Annexin V-FITC和PI荧光强度、细胞膜通透性荧光强度(P<0.01,P<0.01,P<0.01);醋制后与京大戟生品各剂量组比较,京大戟醋品可显著降低京大戟生品对肠细胞的增殖抑制作用,增加细胞核Hoechst荧光强度、线粒体膜电位荧光强度(P<0.05,P<0.05),降低Annexin V-FITC和PI荧光强度、细胞膜通透性荧光强度(P<0.01,P<0.01,P<0.05),且呈一定的剂量相关性。结论:醋制可降低京大戟对肠细胞的毒性,其可能机制为通过降低京大戟对IEC-6细胞膜通透性,从而为进一步阐明京大戟醋制减毒机制提供了一定的依据。

发酵乳酸杆菌F6对鸡小肠上皮细胞β-防御素-9基因表达的影响

采用实时荧光定量PCR(fluorescence quantitative PCR,FQ-PCR)检测益生性发酵乳酸杆菌F6刺激鸡小肠上皮细胞后抗菌肽β-防御素-9(AvBD9)基因表达变化,为从益生菌与上皮细胞抗菌肽表达关系的新角度解析益生菌发挥益生作用的新途径和机制提供一定的基础及依据。利用不同剂量(2×105,2×106,2×107 CFU)的发酵乳酸杆菌F6分别刺激原代培养的鸡小肠上皮细胞4h,提取刺激后的细胞总RNA,反转录为cDNA,FQ-PCR检测抗菌肽AvBD9基因表达变化。结果表明,未受刺激的正常对照组也检测到AvBD9mRNA的表达,发酵乳酸杆菌F6能上调AvBD9基因表达。刺激组中AvBD9mRNA的表达在不同剂量组之间存在差异。2×105 CFU/mL组AvBD9mRNA的表达量极显著高于未受细菌刺激的对照组和2×106 CFU/mL组(P<0.01),显著高于2×107 CFU/mL组(P<0.05)。2×106 CFU/mL组和2×107 CFU/mL组AvBD9mRNA的表达量显著高于未受细菌刺激的对照组(P<0.05),但2×106 CFU/mL组和2×107 CFU/mL组之间无显著差异(P>0.05)。发酵乳杆菌F6与鸡小肠上皮细胞相互作用过程中可提高抗菌肽AvBD9mRNA的表达,且存在剂量依赖性。

从细胞焦亡角度探讨6-姜酚、6-姜烯酚对化疗性小肠上皮细胞损伤的保护作用机制

目的:观察6-姜酚、6-姜烯酚对化疗性小肠上皮细胞(IEC-6)损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用CCK-8法检测细胞活力,Hoechst33342/PI双染法观察细胞形态,DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平,实时荧光定量PCR和Western Blot检测细胞中NF-κB/NLRP3炎症信号通路及Caspese-1/GSDMD介导的细胞焦亡相关基因和蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,模型对照组细胞活力显著降低(P<0.01),ROS水平升高(P<0.01),GSDMD-NT/GSDMD-FL比值和IL-1β/pro-IL-1β比值增大(P<0.05或P<0.01),p-NF-κB、NLRP3、ASC、Caspese-1蛋白过表达、Nlrp3、Asc、Caspase1、Gsdmd、Il18和Hmgb1基因异常表达(P<0.05)。与模型对照组相比,6-姜酚、6-姜烯酚均可显著提高化疗性损伤小肠上皮细胞活力(P<0.01),显著抑制顺铂诱导的细胞坏死和ROS的过量产生(P<0.01),明显降低GSDMD-NT/GSDMD-FL比值和IL-1β/pro-IL-1β比值(P<0.05),抑制顺铂导致的p-NF-κB、NLRP3、ASC、Caspese-1蛋白的过表达和Nlrp3、Asc、Caspase1、Gsdmd、Il18和Hmgb1基因的异常表达(P<0.05)。结论:6-姜酚、6-姜烯酚对化疗性小肠上皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制与抑制NF-κB/NLRP3/Caspese-1/GSDMD介导的细胞焦亡相关。

四君子汤多糖对小肠上皮细胞迁移多胺信号通路钙离子调控的影响

目的:观察四君子汤多糖对小肠上皮IEC-6细胞迁移多胺信号通路钙离子调控的影响,探讨四君子汤促进胃肠黏膜损伤修复的作用机制。方法:在IEC-6细胞实验中,设正常对照组,阳性对照组,四君子汤多糖低、中、高剂量组(40、80、160mg/L);负荷实验则设模型组(α-二氟甲基鸟氨酸,DFMO),各用药组在加受试药同时加入DFMO;划痕法制造细胞迁移模型;相差倒置显微镜观察细胞迁移情况;HPLC法测定细胞内多胺(精脒和精胺)含量;RT-q PCR和Western Blot法分别检测瞬时受体电位通道1(TRPC1)m RNA和蛋白表达;Western Blot法检测磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)蛋白表达;酶联免疫法检测三磷酸肌醇(IP3)含量;流式细胞仪检测细胞内游离钙离子浓度([Ca^(2+)]cyt);无钙培养条件是以不含钙离子的细胞培养液代替常规的含钙细胞培养液。结果:与正常对照组比较,四君子汤多糖各剂量组可促进细胞迁移、增加细胞内精脒和精胺含量、提高TRPC1 m RNA及蛋白表达、提高PLC-γ1蛋白表达和IP3含量、增加[Ca^(2+)]cyt(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,四君子汤多糖各剂量组可逆转DFMO所致的细胞迁移抑制、细胞多胺含量降低、TRPC1 m RNA和蛋白表达降低、PLC-γ1蛋白表达和IP3含量降低、[Ca^(2+)]cyt降低(P<0.05,P<0.01);与正常对照组(含钙培养)比较,无钙培养可致细胞迁移抑制(P<0.01);与正常对照组(无钙培养)比较,各剂量四君子汤多糖可改善无钙培养所致的细胞迁移抑制(P<0.05,P<0.01),但不能使细胞迁移恢复正常水平。结论:四君子汤多糖促进细胞迁移与其作用于多胺调控信号通路有关,其中对Ca^(2+)调控是其关键指标。