小肠功能障碍与衰竭的诊断和评分

目的:建立小肠功能障碍与衰竭(smallintestinedysfunctionandfailure)的诊断评分方法,以便于早期发现、动态观测和评价小肠功能障碍和衰竭.方法:采取文献资料的荟萃分析(meta-analysis)方法,检索PubMed(1992-01-01/2002-04-30)、中文CBMDISC(1992-01-01/2002-04-30)和PML期刊全文(1994-2002)有关小肠功能障碍和多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)的文献,分析发现有小肠功能障碍的各种诊断方法和MODS诊断评分系统的优缺点,筛选并建立小肠功能障碍与衰竭的评分系统.结果:未检出对小肠功能障碍程度和动态变化进行诊断评分的方案和标准.提出采取4分制多指标等级计分方法,以临床症状、体征和客观检查为依据,初步建立综合诊断小肠吸收功能、运动功能和屏障功能的评分指标系统,以便进一步进行临床应用研究.结论:对小肠功能障碍程度和动态变化进行量化评价,与目前广泛应用的MODS评分系统相一致,可作为现有MODS评分标准的补充和完善.

小肠移植进展

小肠移植始于20世纪初期。1905年Carrel首先报道了小肠移植技术，1959年Lillehei等完成了首例犬小肠移植手术，1％4年Deterling首次为人类婴儿进行小肠移植。但由于小肠是体内最大的淋巴库且肠腔内富含各种微生物，移植免疫反应远比其他脏器剧烈和复杂，排斥反应的同时常合并严重的肠源性感染，而且移植肠功能的恢复相当困难，所以1980年以前全世界仅施行小肠移植8例，患者全部死于败血症、排斥反应和其他技术问题，最长仅存活76d小肠移植的研究因此一度停滞，20世纪70年代以后，肠外营养成为小肠功能衰竭的首选治疗并获得了令人满意的效果。

小肠移植的研究进展

极端情况下，人体至少需要1cm／kg小肠提供营养，若小肠残余不足50cm或带有完整回盲瓣的小肠不足25cm，将无法经肠道吸收足够的营养物质满足基本营养需求。小肠移植适应症如下：①短肠综合征引起的小肠功能衰竭；②肠蠕动失调症；③先天性肠表皮粘膜疾病；④血管性疾病、肠扭转、外伤等造成小肠坏死，施行广泛小肠切除而发生的短肠综合征、Gardner综合征、放射性小肠炎、硬纤维病、Crohn病、坏死性小肠结肠炎等。

小肠移植与肠道微生态变化

随着全胃肠外营养（TPN）的应用，肠衰竭患者的生命得以继续维持。但持续的TPN会导致严重的并发症如中心静脉通道感染、静脉通道血栓形成、TPN相关性终末期肝病等。目前对于小肠功能衰竭合并TPN并发症的患者．小肠移植已成为公认的唯一能够挽救生命的治疗手段。但小肠移植术后高发的感染限制了其在临床的广泛应用，目前感染仍是移植失败和患者死亡的主要原因。小肠移植术后并发感染远高于其他器官移植，这是由于肠道与外界相通．肠腔内又含有大量微生物所致。现在普遍认为小肠移植术后肠道微生态变化与感染的发生密切相关，下面对小肠移植术后肠道微生态变化做一综述。

Tumor necrosis factor alpha increases intestinal permeability in mice with fulminant hepatic failure

AIM:To determine the effect of tumor necrosis factor alpha(TNF-α) on intestinal permeability(IP) in mice with fulminant hepatic failure(FHF),and the expression of tight junction proteins.METHODS:We selected D-lactate as an index of IP,induced FHF using D-galactosamine/lipopolysaccharide and D-galactosamine/TNF-α,assessed the results using an enzymatic-spectrophotometric method,transmission electron microscopy,immunohistochemistry,Western blotting and real-time quantitative polymerase chain reaction.The effect of the administration of antiTNF-α immunoglobulin G(IgG) antibody,before the administration of D-galactosamine/lipopolysaccharide,on TNF-α was also assessed.RESULTS:IP was significantly increased in the mouse model of FHF 6 h after injection(13.57 ± 1.70 mg/L,13.02 ± 1.97 mg/L vs 3.76 ± 0.67 mg/L,P = 0.001).Electron microscopic analysis revealed tight junction(TJ) disruptions,epithelial cell swelling,and atrophy of intestinal villi.Expression of occludin and claudin-1 mRNA was significantly decreased in both FHF models(occludin:0.57 ± 0.159 fold vs baseline,P = 0.000;claudin-1:0.3067 ± 0.1291 fold vs baseline,P = 0.003),as were the distribution density of proteins in the intestinal mucosa and the levels of occludin and claudin-1 protein(occludin:0.61 ± 0.0473 fold vs baseline,P = 0.000;claudin-1:0.6633 ± 0.0328 fold vs baseline,P = 0.000).Prophylactic treatment with antiTNF-α IgG antibody prevented changes in IP(4.50 ± 0.97 mg/L vs 3.76 ± 0.67 mg/L,P = 0.791),intestinal tissue ultrastructure,and the mRNA levels of occludin and claudin-1 expression(occludin:0.8865 ± 0.0274 fold vs baseline,P = 0.505;claudin-1:0.85 ± 0.1437 fold vs baseline,P = 0.1),and in the protein levels(occludin:0.9467 ± 0.0285 fold vs baseline,P > 0.05;claudin-1:0.9533 ± 0.0186 fold vs baseline,P = 0.148).CONCLUSION:Increased in IP stemmed from the downregulation of the TJ proteins occludin and claudin-1,and destruction of the TJ in the colon,which were induced by TNF-α in FHF mice.

小肠移植术后移植肠神经损伤与恢复研究进展

小肠移植是治疗小肠功能衰竭终末期的唯一确切手段。移植手术导致移植肠外源性神经去除，内源性神经连续性被破坏，产生肠功能障碍，成为影响术后移植肠功能恢复的原因之一。大量研究显示，失神经支配导致移植肠的运动，分泌，吸收功能均发生变化，影响移植效果。