大鼠小肠缺血再灌注后血中NO,SOD浓度及肺中Bax,Bcl-2表达的改变

目的 研究大鼠小肠缺血再灌注后血中一氧化氮(NO) ,超氧化物歧化酶 (SOD)的浓度变化以及肺组织中Bax,Bcl- 2的表达 ,探讨小肠缺血再灌注后对肺组织的损伤 .方法 建立小肠缺血再灌注模型 ,分对照组 ,再灌注后 0 ,30min,1,2 h,1,3,7d共 8组 ,于各时点检测血中 NO,SOD的浓度 ,用免疫组织化学 SP法观察肺组织中 Bax,Bcl- 2的表达情况 .结果 大鼠小肠缺血再灌注后 NO浓度 0 min明显升高 ,2 h时降低 ,随后升高 ,7d时达高峰 .SOD浓度 0 min明显下降 ,2 h时升高 ,随后下降 ,7d时达最低 .Bax,Bcl- 2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞 .再灌注 0 min,Bax,Bcl- 2阳性细胞率增多 ,30 min时 Bax,Bcl-2阳性细胞率均升高分别为 17.1%和 78.1% ,Bcl- 2表达高于Bax,两者差别显著 (P<0 .0 1) .2 h时降低 ,其后升高 ,7d时阳性细胞率达高峰分别为 94 .1%和 83.4 % ,Bax表达明显高于 Bcl- 2 ,两者差别显著 (P<0 .0 1) .结论 大鼠小肠缺血再灌注后可引起血中 NO,SOD的浓度变化和 Bax及 Bcl- 2阳性细胞在肺组织中的表达改变并可能引起肺组织细胞调亡和损伤 .

急性小肠缺血术后蛋白质丢失性肠病

目的:探讨急性小肠缺血部分小肠切除术后蛋白质丢失性肠病的临床特点、诊断和治疗。方法:回顾分析我科收治的4例急性小肠缺血部分小肠切除术后蛋白质丢失性肠病的临床资料。结果:4例病人经检查和手术治疗,证明蛋白质丢失为原残留小肠均有缺血性病变,切除病变肠段和营养支持后,症状消失,营养状况显著改善。结论:手术切除病变肠段和EN支持治疗急性小肠缺血部分小肠切除术后蛋白质丢失性肠病,效果满意。

丙酮酸对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丙酮酸(Pyruvate)对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠小肠缺血再灌注损伤的动物模型,实验组和对照组分别经肠腔给予含有丙酮酸钠和等能量的右旋糖酐-70营养液,对不同缺血再灌注时间的肠组织进行病理学观察并利用酶联免疫法检测肠组织中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果:经丙酮酸处理后的小肠组织损伤情况:缺血45min为(2.17±1.17)分,再灌注30min为(2.17±0.98)分,再灌注60min为(2.33±1.03)分,较对照组明显减轻,P<0.01,t值分别为55.00,57.00,57.00。小肠黏膜组织中TNF-α和IL-6水平减低,TNF-α缺血45min,再灌注30,60min分别为(0.36±0.06),(0.87±0.06),(0.70±0.17)μg/L,与对照组比较P<0.01、F值分别为313.58,815.77,105.84。IL-6缺血45min,再灌注30,60min分别为(122.88±3.75),(213.37±8.91),(154.53±7.32)ng/L,与对照组比较P<0.01、F值分别为1587.18,1232.96,2447.93。结论:丙酮酸对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用;该保护作用与丙酮酸减少小肠组织中的TNF-α和IL-6水平有关。

异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤磷脂酶A_2变化的影响

目的 :探讨临床剂量异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤磷脂酶A2 (PLA2 )变化的影响及其保护作用。方法 :雄性SD大鼠 12 0只 ,随机分为假手术对照组 (Ⅰ组 )、小肠缺血再灌注组 (Ⅱ组 )及给予异丙酚每小时 10mg/kg(Ⅲ组 ) ,制作小肠缺血再灌注模型。以12 5I标记白蛋白肺摄取指数作为肺损伤的指标 ,以髓过氧化物酶活性作为评价多形核中性粒细胞 (PMN)在肺组织聚集的指标 ;实验结束即刻留取肺组织 ,待测肺组织形态学变化。结果 :异丙酚可明显抑制小肠缺血再灌注后肺组织髓过氧化酶 (MPO)、PLA2 活性升高 (P <0 .0 1) ,降低12 5I标记白蛋白肺摄取指数 (P <0 .0 1) ;Ⅰ组肺组织结构正常 ,Ⅱ组可见肺泡压闭实变 ,腔内有大量渗出 ,炎性细胞浸润 ,毛细血管扩张 ,支气管壁增厚 ,腔内有渗出 ,出血 ;Ⅲ组肺部改变较Ⅱ组明显减轻 ,除了有少量渗出、肺泡壁稍为增厚、毛细血管轻微扩张外 ,肺组织结构基本接近正常。结论 :PLA2 在大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤中有重要作用 ,临床剂量异丙酚可明显降低肺组织内PLA2 活性增高 ,改善肺毛细血管通透性改变 ,产生肺保护作用。

缺血预适应对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

观察预适应对大鼠小肠缺血再灌的保护作用及对内源性神经递质降钙素基因相关肽 (CGRP)释放的影响 .选用雄性 Wistar大鼠 40只 (2 75- 32 5g) ,实验分在体和离体两部分 .(1 )在体部分 :30 min的小肠缺血和 60 min的再灌流可引起小肠湿重干重比值 (WW/DW)增高 ,血中乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,丙二醛 (MDA)含量显著增加 .3次 8min缺血及1 0 min再灌流预适应可降低前述缺血再灌引起的WW/DW,LDH活性及 MDA含量增高 ,但各组血液中 CGRP水平未见明显变化 .(2 )离体部分 :肠系膜上动脉插管连接灌流装置 .肠系膜上静脉插管收集流出液 .小肠灌流 1 0 min后 ,反复 3次 8min阻断灌流及 1 0 min再灌流预适应模型可使流出液中的 CGRP显著增加〔(1 .30± 0 .0 8) vs(0 .68±0 .0 5) μg· L-1,P<0 .0 1〕.结果提示 :缺血预适应对小肠缺血再灌损伤具有显著保护作用 。

犬小肠缺血再灌注后血中NO和SOD与小肠粘膜凋亡相关基因表达的改变

研究犬小肠缺血再灌注后氧自由基和c fos、增殖性细胞核抗原 (PCNA)及Bax的表达改变及其相关性。于阻断小肠动脉前及再灌注 0、30、及 6 0min采集伴行静脉血液标本及小肠组织进行各项指标检测。结果显示 ,再灌注 0min ,NO和SOD的血中浓度明显下降 ,c fos、PCNA和Bax在小肠粘膜上皮及小肠腺的表达明显增强。再灌注 30min ,NO和SOD浓度降至最低、c fos、PCNA和Bax的表达达最高峰。至再灌注 6 0min ,NO和SOD有所升高 ,而三种基因的表达则显著减少。NO和SOD的改变与三种基因表达的相关性分析显示出他们之间密切的相关关系。犬小肠缺血再灌注可造成氧自由基的增多和c fos、PCNA和Bax的表达增加 ,可能与损伤后的修复重建等有关 。

预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＰＣ）对大鼠小肠Ｉ／Ｒ损伤的保护作用及其机理。方法：采用小肠Ｉ／Ｒ模型，分别观察血压、肠道组织损伤和血管床功能改变。结果：ＰＣ减轻了小肠粘膜出血损伤及整体血压下降，组织ＭＤＡ含量和血浆ＬＤＨ活性降低（Ｐ＜０．０ｌ）；肠组织ＥＢ含量和ＭＰＯ活性亦降低（Ｐ＜０．０ｌ）。结论：缺血预处理对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用，其机理与血管床受到保护有关。

内皮源性舒张因子在大鼠小肠缺血预处理中的作用

本实验在大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察左族精氨酸（L－Arginine，L-Arg）和左旋硝基精氨酸（L－NNA）对缺血预处理（IPC）和I／R损伤的影响，旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricoxide,EDRF/ND）系统在IPC细胞保护中的作用。结果表明IPC能减轻小肠I/R后血压下降程度（8．3±2．5vs5．6±0．9kPa，P＜0．01），及肠粘膜出血，减少LDH漏出（0．6±0．4vs1．1±0．4U／L），MDA产生（112．9±3．7vs370．1±27.5mmol/g）；明显改善肠道血管床功能，使伊文思兰渗出减少（153．8±36．6vs341．1±429μg/g，P＜0．01），MPO活性下降（24．6±12．8vs79．9±11．5U/g，P＜0．01）。LPC还使血浆NO2含量升高（3．2±1．0vs1．0±0．2μmol/L，P＜0．01），ET水平下降。L－NNA完全消除IP的保护作用，L-Arg则模拟了IPC的保护作用。提示：IPC对I/R损伤小肠有保护作用，EDRF／NO系统的激活参与了这种保护。

犬小肠缺血再灌注后氧自由基的改变意义

目的研究小肠小范围缺血再灌注后的氧自由基改变及其意义方法阻断分布于较小范围的小肠动脉,于动脉阻断前、阻断开放后0,30及60min,从与阻断动脉伴行小肠静脉采集血液标本.检测其 NO 和 SOD 的浓度.结果再灌注后,在0.30及60min 的 NO 浓度分别是(12.1±4.6),(11.6±4.4).(15.5±4.8)μmol·L^(-1),SOD 的浓度分别是(75.0±4.5),(43.4±1 1.4),(90.3±27.9)×10~3NU·L^1.NO 和 SOD 的改变特点显示小肠再灌注后其浓度明显低于阻断前(25.6±4.0)μmol·L^(-1)和(169.0±10.8×10~3NU·L^(-1),P<0.01).在再灌注30min 为最底,而至再灌注60min 则有明显的升高.结论小范围的小肠缺血再灌注而导致氧自由基升高和小肠损伤.与多脏器和大范围小肠缺血再灌注相比,虽然也很明显.但恢复较快.

犬小肠缺血再灌注后NO、SOD浓度改变和血管内皮细胞凋亡相关基因表达及其意义

目的 研究犬小肠缺血再灌注后氧自由基的改变、血管内皮细胞中的Bcl 2、Bax和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)表达改变的意义及其相关性。方法 阻断分布于小肠较小范围的小肠动脉 ,建立小肠缺血再灌注模型。检测血中NO(Nu ml)和SOD(μmol L)浓度并以免疫组织化学方法对小肠组织中的Bcl 2、Bax和VEGF的表达及它们的相关性进行观察研究。结果 小肠缺血再灌注后 ,NO和SOD的浓度 ,Bcl 2、Bax和VEGF的表达有明显的改变。小肠再灌注 0min ,NO和SOD的浓度分别是 12和 75 ,Bcl 2、Bax和VEGF的阳性细胞率分别为 85 % ,5 5 %和10 % ,再灌注 30min ,NO和SOD的浓度达最底 (11和 4 3) ,Bcl 2、Bax和VEGF分别为 6 6 %、5 4 %和 6 5 % ,而再灌注 6 0min ,NO和SOD的浓度恢复至 15和 90 ,三种基因的表达则分别为 4 4 %、75 %和 5 %。在对照组仅有少量阳性细胞。结论 小肠缺血再灌注可引起NO和SOD浓度降低、Bcl 2和VEGF表达增加 ,但随着血流恢复NO和SOD的浓度有所回升而Bcl 2和VEGF阳性细胞逐渐减少。而凋亡基因Bax的表达则逐渐增加。小肠缺血再灌注能引起氧自由基的增多。

MN9202对兔小肠缺血再灌注损伤时血管内皮细胞功能的保护作用

目的：探讨二氢吡啶类钙通道阻滞剂MN9202对家兔小肠缺血再灌注引起的血管内皮细胞功能损伤是否具有保护作用．方法：用无创伤动脉夹夹闭兔肠系膜上动脉60min后松夹再灌注，复制小肠缺血再灌注损伤模型．于夹闭45min后给实验组ivMN9202（1μg／kg），手术对照组和休克组给予等量的助溶剂．再灌注1h后处死动物，制备离体血管环，行离体血管功能实验．结果：与手术对照组比较，再灌注组胸主动脉环对低浓度的KCI反应性显著增强，EC50明显降低，对Ach的舒张反应显著减弱．MN9202组与再灌注组比较，胸主动脉环对Ach的舒张反应显著增强（55％±9％υs41％±9，P<O．05，n=6）．结论：MN9202有保护血管内皮细胞功能的作用，可能是其对家兔小肠缺血再灌注损伤的保护作用机制之一．

小肠缺血-再灌注后磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达特征及与干细胞定位的关系

目的 :观察大鼠肠缺血再灌注 (I R)后磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)的表达特征及与干细胞定位的关系。方法 :雄性 Wistar大鼠 4 8只 ,随机分为假手术组 (C)、肠缺血组 (I)和肠缺血再灌注组(R)。 C组仅分离肠系膜上动脉根部而不夹闭 ;I组用微血管夹夹闭肠系膜上动脉根部 4 5分钟后即刻活杀 ;R组动物在缺血 4 5分钟之后放松血管夹 ,分别于再灌注后 2、6、12和 2 4小时活杀。取血检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性 ,取小肠组织进行形态学观察 ,用免疫组织化学方法研究磷酸化 p38的表达特征。结果 :与 C组相比 ,I组和 R组血浆 DAO活性升高 ,R组动物的小肠黏膜表现为充血、水肿、炎细胞浸润及坏死糜烂 ,以再灌注后 12小时最显著。磷酸化 p38染色显示 ,C组和 I组大鼠每个小肠隐窝仅有 5～ 6个阳性细胞 ,主要在隐窝的下1/ 2 ,大部分表现为分布在胞浆中的棕色颗粒 ,与肠道干细胞及其初级子代细胞的位置一致。再灌注后 2小时阳性细胞数量下降 ,在 6小时隐窝底部的阳性细胞数量增多 ,主要分布在隐窝的中下 1/ 3,在 12小时达到高峰 ,为隐窝细胞总数的 35 .6 % ,在 2 4小时明显下降接近正常。绒毛基质偶有阳性细胞 ,绒毛上皮无表达。结论 :磷酸化 p38在肠道的表达与干细胞及其初级子代细胞的分布非常接近 ,肠 I R?

缺血后处理对小肠缺血-再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察缺血后处理对小肠缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环变化的影响。方法:64只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血后处理(I-postC)组及缺血预处理(IPC)组,分别于再灌注2h、12h观测肠系膜微循环、肠壁血流量和血流动力学的变化,并按Hackel氏分度法判定肠道出血损伤情况。结果:与Sham组比较,I/R组平均动脉压、±dp/dtmax明显降低(P<0.05),小肠明显水肿、出血,Hackel氏分度显著升高(P<0.01);I-postC组与IPC组动脉压和±dp/dtmax明显高于I/R组(P<0.05),上述小肠病理变化明显减轻(P<0.05);I-postC明显减轻I/R所致的细动静脉收缩(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.05)和微血管内白细胞贴壁滚动、粘附;肠缺血再灌注2h时,I-postC组肠壁血流量降低程度较I/R组减轻(P<0.05),与IPC的保护效果接近。结论:I-postC通过改善微循环减轻小肠I/R损伤。

术中肠系膜上动脉灌注谷氨酰胺预防小肠缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨术中肠系膜上动脉（ＳＭＡ）灌注谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对小肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：雄性ＳＤ大鼠，剖腹解剖ＳＭＡ，分别灌注肝素生理盐水（Ｈ 组）、４℃乳酸林格液（Ｒ组）、Ｇｌｎ 液（Ｇ组），于阻断后即刻（Ｈ０、Ｒ０、Ｇ０ 组）及阻断４０ ｍ ｉｎ 血流再灌注１ ｈ 后（Ｈ４０、Ｒ４０、Ｇ４０ 组）取空肠作肠粘膜细胞内谷胱甘肽浓度测定，光镜、电镜观察小肠的粘膜变化。结果：Ｈ４０ 组、Ｒ４０组小肠粘膜绒毛、微绒毛明显变短、断裂，肠粘膜充血、出血，线粒体嵴部分消失。Ｇ４０ 组小肠粘膜充血，绒毛、微绒毛保护良好，线粒体嵴仅表现为边界欠清晰。Ｇ４０ 组的谷胱甘肽浓度较Ｇ０ 组、Ｒ４０ 组有显著升高。结论：术中ＳＭＡ内灌注Ｇｌｎ 是一种简单、有效、安全的小肠保护方法，不但能减轻小肠缺血再灌注损伤。

蛋白激酶C在大鼠小肠缺血预处理中的作用

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在大鼠小肠缺血预处理中的作用。方法：采用大鼠小肠原位灌流的缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型，观察ＰＫＣ抑制剂ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＢ和Ｈ＿７对缺血预处理（ＰＣ）的肠道组织及血管床保护作用的影响。结果：ＰＣ明显减轻了Ｉ／Ｒ后肠粘膜病理损伤、ＭＤＡ产生、ＩＤＨ漏出（Ｐ＜０．０１），并减少了肠道微血管壁对伊文思兰的渗出（Ｐ＜０．０１）。ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＨ和Ｈ＿７完全阻断了这种保护作用。结论：缺血预处理对Ｉ／Ｒ的小肠组织和血管床有保护作用，其机理涉及ＰＫＣ的激活。

急性小肠缺血坏死54例分析

急性肠缺血坏死是肠梗阻类型中最为严重的阶段,多发生于肠扭转绞窄,病变广泛者死亡率甚高,因肠粘膜屏障功能衰竭,继发肠源性感染、脓毒败血症及多器官功能衰竭。临床上对此往往忽视,同时,肠扭转多在肠粘连基础上发生,故在病程发展中常因此而延误诊治。

血必净注射液对小肠缺血再灌注大鼠肠道组织形态学的影响

目的:探讨血必净注射液对小肠缺血再灌注大鼠病理形态学的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为4组:正常组、模型组、抗生素组和血必净注射液组,分别观察造模后24h、48h和72h肠黏膜厚度、肠绒毛高度和回肠黏膜损伤指数。结果:模型组肠黏膜厚度、肠绒毛高度均较正常组显著降低,Chiu肠黏膜损伤评分升高,血必净注射液对上述指标较模型组明显改善。结论:血必净注射液可以显著减轻小肠缺血再灌注所致肠黏膜损伤。

犬小肠缺血再灌注后NO、SOD的改变和肾脏c-Fos、bax、bcl-2的表达

目的 研究小肠缺血再灌注后NO、SOD的变化和肾组织的c Fos,bax ,bcl 2表达 ,探讨小肠缺血再灌注后对肾脏的损伤。方法 结扎犬肠系膜上动脉 30min再灌注 ,建立犬小肠缺血再灌注模型 ,测定结扎前和再灌注 0、30、6 0min ,1、4、7d血中NO和SOD的变化 ,用免疫组织化学方法探讨小肠缺血再灌注 0、30、6 0min ,1、4、7d及对照组的肾脏组织c Fos,bax ,bcl 2蛋白的表达特点。结果 小肠缺血再灌注后 ,NO逐渐升高 ,但第 4天低 ,结扎前与除 0min外的其他组比差异有显著性 (P <0 0 1) ;SOD各时间点都明显升高 (P <0 0 1) ;肾脏组织中的c Fos表达十分明显 (P <0 0 1) ;bax的表达逐渐升高 ,30min以后开始差异有显著性 (P <0 0 1) ;bcl 2在 0min不表达 ,30min后差异才有显著性 (P <0 0 1)。结论 小肠缺血再灌注后自由基等的变化可引起肾脏组织的c Fos ,bax ,bcl 2表达的变化 ,从而引起远隔器官肾的损伤趋势。

小肠缺血再灌注损伤的病理研究及高压氧治疗作用的实验评价

肠缺血缺氧见于绞窄性肠梗阻、循环衰竭、应激、新生儿坏死性小肠结肠炎、肠系膜血管栓塞等,对该类疾病的多方位治疗保护成为人们关注的一个热点问题。本实验通过对大鼠绞窄性肠梗阻的研究,用高压氧对缺血再灌注后的小肠进行治疗,从病理表现及治疗效果上进行分析、评价,开拓临床治疗途径。

大鼠小肠缺血再灌注后多器官组织超微结构改变的实验研究

目的 :研究小肠缺血再灌注后肺、肝、心、肾组织的次级损伤。方法 :阻断大鼠肠系膜上动脉 ,建立小肠缺血再灌注模型 ,分对照组 ,再灌注后 0 min、30 min,1 h、2 h,1 d、3d、7d共 8组 ,在电镜下观察各组织的超微结构改变。结果 :大鼠小肠缺血再灌注后电镜观察发现 :肺组织中肺泡 型细胞变性坏死及明显的炎症反应。肾小球基膜不规则增厚 ,肾小管基底膜破裂 ,上皮坏死脱落。肝脏细胞和心脏细胞中细胞染色质边集、固缩等改变。结论 :大鼠小肠缺血再灌注后可引起远隔器官的次级损伤。