依托咪酯影响感觉刺激诱发小脑皮层分子层场电位变化的机制

依托咪酯(etomidate,ET)是一种作用强、短效的非巴比妥类静脉麻醉药,在临床中被广泛使用。前期在体电生理学和神经药理学手段研究发现,ET降低在体小脑皮层浦肯野细胞的单纯峰电位放电频率并具有浓度依赖性,ET(300μM)完全抑制自发性单纯性放电,但自发性复杂峰电位放电依然存在。ET(300μM)不仅完全抑制自发性单纯性放电,而且抑制自发性复杂峰电位放电小穗数量[1]。另有研究报道,ET通过激活GABAA和甘氨酸受体来抑制在体小鼠小脑浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)活性[2],而目前为止ET影响在体动物小脑皮质分子层感觉信息处理的机制尚不清楚。因此,我们有必要深入研究ET对乌拉坦麻醉小鼠小脑分子层中感觉刺激诱发反应的影响,为探讨ET对小脑皮层功能的影响机制做好前期准备。

丙泊酚影响感觉刺激诱发分子层场电位变化的机制

目前,丙泊酚全麻机制的研究主要集中在其对海马、丘脑、脊髓等部位的影响,而丙泊酚影响小脑功能的研究文献非常少.因此,我们拟应用在体膜片钳及药理学手段,在活体动物上观察丙泊酚的摄入对小脑皮层分子层场电位振幅及波形动力学的影响,研究它的剂量依赖性,明确半数有效浓度,探讨其对分子层群体神经元活动的影响.