电刺激小脑顶核治疗失眠临床观察

观察电刺激小脑顶核治疗失眠临床。方法 选取失眠患者50例,随机均分为对照组以及观察组,对照组实施药物治疗,观察组实施电刺激小脑顶核治疗,对比治疗效果。结果 观察组治疗效果优于对照组(P<0.05)。结论 本文讲述电刺激小脑顶核治疗失眠可以提高治疗效果,改善睡眠质量评分以及生活质量评分,建议推广。

电刺激小脑顶核对脑卒中大鼠的治疗作用与机制

研究电刺激小脑顶核对脑卒中大鼠的治疗作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠脑缺血模型，于２４ｈ测定脑血流量、脑含水量、髓过氧化物酶活性、梗塞体积；胶原酶法制备脑出血模型，于３０ｈ测定血肿周围组织含水量、脑血流量和血肿体积。结果电刺激脑缺血大鼠小脑顶核后，缺血组织的脑血流量上升，脑含水量和髓过氧化物酶活性下降，梗塞体积缩小；电刺激脑出血大鼠小脑顶核后，血肿周围组织血流量增加，含水量下降。电刺激后大鼠的生理参数和血肿体积无改变。结论电刺激小脑顶核可改善脑卒中大鼠的局部血供，缩小梗塞体积，减轻组织水肿。电刺激脑卒中大鼠小脑顶校无明显副作用。

小脑顶核电刺激对脑外伤患者脑血流速度和颅内压的影响

目的 探讨小脑顶核电刺激对脑外伤患者脑血流速度和颅内压的影响。方法 选择 2 0例脑外伤患者 ,其中 7例行手术治疗。用小脑顶核电刺激方法对所有患者实施电刺激 ,应用经颅多普勒超声技术检测刺激前后大脑前、中、后动脉 (ACA ,MCA,PCA)血流速度。通过颅内压监护持续监测刺激前后颅内压的变化。结果 实施刺激后 10分钟 ,脑血流速度升高 ,2 0～ 30分钟达高峰。刺激前 ACA,MCA,PCA血流速度分别为 45 .5± 8.3cm/ s,5 3.6± 10 .2 cm / s和 36 .9± 8.4cm / s;刺激后分别为 6 0 .2± 9.6 cm/ s,6 7.2± 11.7cm/ s和 37.2± 8.6 cm/ s;ACA和MCA的血流速度在刺激后明显升高 (P <0 .0 5 )。 7例脑外伤患者小脑顶核电刺激前后颅内压无明显变化 (P>0 .0 5 )。结论 小脑顶核电刺激后可明显提高脑外伤患者颅内血流速度 ,改善脑循环 ,对颅内压变化无明显影响。

电刺激小脑顶核下调缺血心肌炎性细胞因子基因表达

探讨预先电刺激小脑顶核(FNS)对心肌梗死(MI)大鼠心肌炎性细胞因子基因表达的干预作用。分别采用小脑顶核电刺激或小脑顶核毁损(FNL)技术及左冠状动脉前降支(LAD)结扎法建立大鼠实验模型。实验分组:①MI组,单纯结扎LAD;②FNS+MI组,即先FNS,后结扎LAD组;③FNL+FNS+MI组,即毁损小脑顶核后电刺激小脑顶核部位,再行LAD结扎组;④假手术组(Sham组),仅在LAD下穿线不结扎。各组按结扎LAD后的时程又随机分为1、7、21d3个时间点进行研究。应用逆转录聚合酶链反应法检测(RT-PCR)心肌梗死区(IZ)与非梗死区(NIZ)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)mRNA的表达,结果发现,MI后TNF-α、IL-β和IL-6mRNA表达不论在IZ还是NIZ均明显增加,其中以冠状动脉结扎后第7d最明显。经FNS预处理后,上述细胞因子在MI后各时间点的表达明显下降;提前毁损小脑顶核后再给予电刺激则无以上作用。研究证实,FNS可下调炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的表达。因此,FNS很可能发展成一种使MI患者受益的防治方法。

电刺激小脑顶核对大鼠心肌梗死后心脏神经再生的影响

探讨预先电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠心肌梗死(MI)后心脏神经再生的干预作用。将90只Wistar大鼠随机分为:①MI组,结扎左冠状动脉前降支(LAD);②预先电刺激小脑顶核后再予以LAD结扎组(FNS+MI组);③毁损小脑顶核后电刺激该部位,再行LAD结扎组(FNL+FNS+MI组)。各组又分MI后1,7,21d3个时间点。另设假手术组(Sham组)。应用免疫组织化学方法显示心脏组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)和酪氨酸羟化酶(TH)。检测各时间点梗死区与非梗死区TH、CHAT阳性神经纤维分布密度,MI组与Sham组相比显著减少(P<0.01);FNS+MI组较MI组显著增多(P<0.05);FNL+FNS+MI组与MI组比较无显著性差异(P>0.05)。因此,电刺激小脑顶核可增加梗死区和非梗死区心肌组织TH、CHAT染色阳性神经纤维密度,促进MI后心脏神经纤维再生。

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-кB、PPARγ、IкBα和COX-2mRNA表达的影响

目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组。正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组),根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积。结果:免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IкBα蛋白较正常组显著增加(P<0.05),FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组(P<0.05),Western blotting检测显示FNS组PPARγ、IкBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组(P<0.05),RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低(P<0.05),而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小(P<0.05)。结论:FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IкBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。

电刺激小脑顶核治疗脑梗死70例

目的观察电刺激小脑顶核治疗脑梗死的疗效。方法将140例脑梗死偏瘫患者随机分为治疗组和对照组各70例。治疗组给予常规药物治疗同时用脑循环功能治疗仪电刺激小脑顶核;对照组给予常规药物治疗。观察两组患者治疗后肢体运动功能及日常生活活动能力的改善情况。结果治疗21 d后,治疗组的Fugl-Meyer评分(39.2±7.7)分与对照组的(26.3±8.1)分有非常显著性差异(t=4.22,P<0.01),Barthel指数评分(43.8±8.4)分亦与对照组的(29.7±7.5)分有非常显著性差异(t=4.97,P<0.01)。结论电刺激小脑顶核是治疗脑梗死偏瘫的有效方法。

电刺激小脑顶核联合神经干细胞共移植体治疗大鼠局灶性脑缺血

目的:观察局灶性脑缺血大鼠植入神经干细胞共移植体联合电刺激小脑顶核对新生血管密度的影响。方法:实验于2005-08/2006-11在佳木斯大学神经科学研究所完成。①实验分组:选取同一基因背景大鼠96只,随机数字表法分成4组:神经干细胞组、电刺激+神经干细胞组、神经干细胞共移植体组、电刺激+神经干细胞共移植体组,24只/组,移植后3,7,14,60d每个时间点各6只;另取新生24h内Wistar鼠1只用于神经干细胞的培养。共移植体由神经干细胞、层粘连蛋白和血管内皮细胞构成,由本实验室提供并鉴定。②实验方法:各组大鼠均采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型,其中电刺激+神经干细胞组、电刺激+神经干细胞共移植体组于造模前1d行小脑顶核电刺激。以前囟为零点、正中线向后11.6mm、正中线向右1.2mm钻开颅骨后,用电针刺入脑内深5.6mm,给予直角方波脉冲刺激,电流强度为50μA,频率为0～100Hz,时程为0.5ms,连续刺激1h。各组均在造模后3d进行移植,移植部位为右侧纹状体缺血半暗带区。移植前分别将培养的神经细胞、神经细胞共移植体溶解于磷酸盐缓冲液中,细胞浓度调整为2×1010L-1。单纯神经干细胞组、电刺激+神经干细胞组植入神经干细胞悬液10μL,神经干细胞共移植体组、电刺激+神经干细胞共移植体组植入神经干细胞共移植体悬液10μL。③实验评估:各组分别于移植后3,7,14,60d腹腔麻醉取脑,制作石蜡切片,免疫组织化学法检测新生血管生成情况。结果:①新生血管免疫组织化学检测结果:新生血管是由单层扁平上皮细胞构成的,经免疫组化DAB显色后,新生血管内皮细胞的胞浆呈棕黄色,存在基底膜完整、不完整或无基底膜3种情况。②各种干预因素在不同时间点对新生血管生成的影响:各组在移植后3d均有新生血管生成,7d生成数量达到高峰,14d生成数量开始减少,至60d有较少的新生血管生成。以上各时间点电刺激+神经干细胞共移植体组新生血管密度均显著高于另外3组(F=7.12～15.86,P均<0.05)。结论:电刺激小脑顶核与神经干细胞共移植体移植能够促进大鼠局灶性脑缺血区新生血管的生成。

电刺激小脑顶核预处理对缺血脑损害的预防性脑保护作用

目的探讨在脑缺血前进行电刺激小脑顶核(FN)预处理的预防性脑保护作用。方法SD大鼠50只随机分成5组,根据预处理与脑缺血的间隔时间,分为电刺激FN预处理1,6,24h3组,以及假手术对照组和大脑中动脉阻塞(MCAO)对照组,每组各10只。应用MCAO动物模型,立体定向技术将刺激电极置入病侧小脑FN,分别在缺血前1,6和24h给予电刺激1h,观察24h后脑梗死范围、脑含水量和EEG变化。结果缺血前1,6和24h行电刺激FN预处理均能有效减小脑梗死范围和促进EEG恢复,损害减小主要位于梗死灶的背内侧和尾侧部的新皮质,3组梗死范围分别为(11.8±4.0)%,(14.2±5.4)%和(12.6±4.0)%,与MCAO对照组(19.8±4.2)%之间的差异有显著性意义(P<0.05);其中缺血前1h电刺激FN组脑保护效果较明显,梗死范围减小40.4%;缺血前1h应用还能减轻脑水肿,梗死周围脑组织含水量(80.0±2.7)%,与MCAO对照组(84.2±2.2)%之间的差异也具有显著性意义(P<0.05)。结论电刺激FN预处理对缺血脑损害具有预防性保护作用。

电刺激小脑顶核对脑栓塞大鼠心脏自主神经功能紊乱的影响

目的 探讨电刺激小脑顶核干预脑栓塞大鼠心脏自主神经功能紊乱的影响。方法 ①以大鼠右侧大脑中动脉阻塞为模型 ,用心率变异性分析方法 ,观察脑栓塞大鼠的心率变异性 (heartratevariability ,HRV)的时域、频域和混沌参数值。②将 60只脑栓塞大鼠随机分成电刺激小脑顶核治疗组和非治疗组 ,观察脑栓塞大鼠的心率变异性变化。结果 ①脑栓塞后 3、5、10d组的心率变异性频域参数值、混沌特征参数值降低 ,与假手术组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。②当电刺激脑栓塞大鼠小脑顶核时 ,发现从第 3天开始心率变异性频域参数值、混沌特征参数值增加明显 ,与非治疗组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 电刺激小脑顶核可改善大鼠脑栓塞后心脏自主神经功能紊乱。因而对防止大鼠脑源性猝死具有重要意义。

预先电刺激小脑顶核对局灶缺血/再灌注大鼠脑蛋白激酶C同工酶表达的影响

目的 :观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相蛋白激酶C同工酶γ、δ蛋白表达。方法 :采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞 /再灌注模型 ,缺血时间均为 1 .5hr/再灌注 2 4hr;于缺血前1、4、7天分别刺激小脑顶核、齿状核 1hr。以尾状核冠状切面作为观察对象 ,应用免疫组织化学方法观察单纯缺血 /再灌注组、假手术组、刺激小脑顶核组和刺激齿状核组PKCγ、δ的表达情况。结果 :缺血前 1、4、7天刺激小脑齿状核各组、单纯缺血 /再灌注组、假手术组PKCγ、δ阳性细胞数比较无显著性差异 (P >0 .0 5) ,而缺血前 1、4、7天预刺激小脑顶核能明显抑制PKCγ、δ蛋白的表达(P <0 .0 5)。结论 :缺血性脑损害能诱导PKCγ、δ蛋白表达上调 ,预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其下调PKCγ。

电刺激小脑顶核对血管性痴呆大鼠的治疗作用与机制

目的 :研究电刺激小脑顶核对血管性痴呆 (vasculardementia ,VD)大鼠的治疗作用与机制。方法 :持久性双侧颈总动脉结扎造成老龄大鼠慢性前脑灌注不足 ,建立近似人类学习记忆障碍的大鼠VD模型。治疗组大鼠小脑顶核给予电刺激 ,用电脑控制穿梭箱系统检测大鼠的认知能力。结果 :慢性前脑灌注不足 2个月后大鼠学习记忆能力均下降 ,4个月后更明显 ;电刺激痴呆大鼠小脑顶核后 ,学习及记忆能力明显提高 ,学习提高更明显。结论 :电刺激小脑顶核可显著改善痴呆的大鼠的认知能力。

大鼠脑栓塞岛叶神经肽Y基因表达及电刺激小脑顶核的干预作用

目的 探讨电刺激小脑顶核干预脑栓塞大鼠岛叶神经肽Y基因表达变化。方法 以大鼠右侧大脑中动脉阻塞 (MACO)为模型 ,用免疫组化方法 ,观察电刺激小脑顶核后随时间变化的神经肽Y在岛叶皮质表达变化。用兴奋毒性物质鹅膏氨酸毁损两侧小脑顶核 ,观察电刺激小脑顶核对神经肽Y的影响。结果 当电刺激脑栓塞大鼠小脑顶核时 ,发现岛叶皮质神经肽Y基因表达从第 1天起逐渐降低 ,第 3天降低显著 ,与同时间的假手术组、非刺激组比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。毁损小脑顶核后 ,治疗作用消失。结论 电刺激小脑顶核可降低神经肽Y在脑栓塞大鼠岛叶皮质的表达 。

预刺激小脑顶核对脑出血缺血半暗带HSP70表达的影响

目的 研究脑出血大鼠缺血半暗带内HSP70与NF κB的表达及FNS的作用。方法 采用Ⅶ型胶原酶法大鼠脑出血模型。分别预刺激小脑齿状核与小脑顶核 ,观察血肿周围水肿区尼氏染色、HSP70与NF κBP6 5免疫反应阳性细胞光密度。结果 预刺激小脑顶核可使行为计分降低 ,死亡神经细胞数目与毛细血管周围间隙面积减少 ,尼氏染色与HSP70反应阳性细胞光密度增高 ,NF κBP6 5光密度减少 ,预刺激小脑齿状核无此作用。结论 预刺激小脑顶核能促进大鼠神经功能恢复 ,减轻脑水肿与神经细胞破坏 ,减少神经细胞死亡 ,促进HSP70表达 ,抑制NF κB的表达。预刺激小脑顶核有抑制炎症因子的作用 ,可能是其脑保护作用机制之一。

电刺激小脑顶核对急性脑缺血中细胞间黏附作用的影响

目的探讨电刺激小脑顶核对急性脑缺血中细胞间黏附作用的影响。方法成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,即正常对照组、伪手术组、脑缺血-再灌注损伤组(脑缺血组)、脑缺血-再灌注损伤组加电刺激小脑顶核(fastigial nucleus stim-ulation,FNS)组,每组为8只大鼠。分离培养大鼠脑毛细血管内皮细胞(cerebral capillary vessel endothelial cell,CCEC)和多形核白细胞(polymorphism nuclear leucocyte,PMN),利用微管吸吮技术,观察各组CCEC和PMN间黏附力特性的变化。结果脑缺血-再灌注后各时间点CCEC和PMN的黏附力和黏附应力均明显高于正常对照组和伪手术组(P<0.01);电刺激小脑顶核后,CCEC和PMN的黏附力及黏附应力均明显下降(P<0.05)。结论脑缺血-再灌注损伤后,电刺激小脑顶核可抑制CCEC和PMN的黏附,减轻脑损伤。

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65、TNF-α蛋白和基因表达的影响

目的观察电刺激小脑顶核干预对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白和基因表达的影响及其对中枢神经元保护的作用机制。方法 2014年9月—2015年9月在重庆医科大学神经病学实验室进行。Wistar大鼠60只随机分为假手术组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只,采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预,造模或干预成功后处死大鼠取脑组织,分别采用免疫组织化学法和RT-PCR检测各组NF-κB/p65、TNF-α的表达。结果与NC组比较,I/R组NF-κB/p65、TNF-α蛋白表达增加(q=0.032、0.020,P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65、TNF-α的表达明显降低(q=0.182、0.013,P<0.05)。与NC组比较,L/R组NF-κB/p65mRNA和TNF-αmRNA表达量明显增高(P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65 mRNA和TNF-αmRNA表达量明显减少(P均<0.05)。结论电刺激小脑顶核抑制NF-κB/p65的活化和TNF-α的转录,NF-κB/p65的活化抑制和表达减少及所致的TNF-α表达下调可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一。

电刺激小脑顶核治疗非器质性失眠症临床观察

目的:评价电刺激小脑顶核治疗非器质性失眠症的临床疗效。方法:根据ICD-10,选择非器质性失眠症患者80例,正常对照组20例。非器质性失眠症组用电刺激小脑顶核的方法治疗,结合体动记录仪评价电刺激小脑顶核治疗前后睡眠参数的变化;同时,测定匹茨堡睡眠质量指数和血浆食欲素Orexin-A、Orexin-B的水平。结果:非器质性失眠症患者电刺激小脑顶核治疗前与对照组相比,实际觉醒时间、睡眠潜伏期、平均每次觉醒时间显著延长(P<0.05),睡眠效率、平均静息状态时长显著降低(P<0.05),平均活动分数和割裂指数显著升高(P<0.05)。治疗后,除了总睡眠时间外,其他参数较治疗前均有显著改善(P<0.05)。与对照组相比,除了睡眠效率和平均每次觉醒时间2个参数外,其他参数差异均无统计学意义(P>0.05)。匹茨堡睡眠质量指数也存在类似的趋势。各组间Orexin-A、Orexin-B的水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电刺激小脑顶核可以作为一种治疗非器质性失眠症的新途径。

电刺激小脑顶核后脑外伤患者脑血流和脑损害变化

目的 探讨小脑顶核电刺激 (FNS)对脑外伤患者脑血流速度 (Vm)和血清髓鞘碱性蛋白 (MBP)的影响。方法 30名健康者为正常对照组 (A)。 6 0例脑外伤患者 ,随机均分为B(外伤对照组 )和C(刺激治疗组 )两组。用FNS对C组实施治疗。应用经颅多普勒超声动态监测A、B和C三组患者ACA、MCA的Vm。分别于外伤后第 1、3、5天检测B、C两组血清MBP。结果 ACA和MCA的Vm正常值分别为 ( 4 5 .4± 6 .1)cm/s和 ( 5 4.3± 5 .7)cm/s ;B组外伤后呈现持续性低Vm ,ACA和MCA的Vm分别为 ( 35 .9± 5 .6 )cm/s和 ( 4 5 .5± 6 .5 )cm/s ;C组FNS后Vm明显升高 ,分别为 ( 4 2 .8± 6 .8)cm/s和 ( 5 1.9± 6 .2 )cm/s。MBP正常值为 ( 1.0 2± 0 .46 ) μg/L。外伤后第 1天 ,B、C两组MBP明显升高 ,B组于第 5天达高峰 ,而C组MBP于第 5天则明显下降。结论 外伤后Vm降低 ,血清MBP升高。FNS可明显提高脑外伤后Vm ,改善脑循环 ,降低MBP 。

电刺激小脑顶核对AD大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响

目的:研究电刺激小脑顶核(Fastigial nucleuse lectrostimulation,FNS)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s diseases,AD)模型大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分成四组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射组+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射组+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的的影响;通过尼氏染色观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元形态的影响;采用TUNEL凋亡染色法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元凋亡的影响。结果:与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显增长(P<0.05)、海马CA1区TUNEL阳性细胞数明显增多(P<0.05);FNS组与AD组比较,空间学习记忆能力明显改善(P<0.05),海马CA1区TUNEL阳性细胞数分别为(22.55±2.74、36.90±4.07)两组比较差异显著(P<0.05),而DNS组无此作用。结论:FNS可改善Aβ1-40诱导的AD大鼠空间学习记忆障碍,可能与抑制海马细胞凋亡有关。

电刺激小脑顶核促进大脑中动脉缺血鼠共移植体中神经干细胞向神经元的分化

目的:向大脑中动脉缺血大鼠植入神经干细胞,探讨电刺激小脑顶核与神经干细胞共移植体对其向神经元分化的影响。方法:实验于2005-08/2006-11在佳木斯大学神经科学研究所完成。①选取同一基因背景大鼠72只,随机数字表法分成3组:神经干细胞移植组、电刺激+神经干细胞组、电刺激+神经干细胞共移植体组,24只/组。②另选取出生24h内的Wistar鼠1只用于神经干细胞的分离,制备单细胞悬液,调整细胞密度为5×108L-1,置于10mg/L的Brdu完全培养液中孵育72h。神经干细胞共移植体由神经干细胞、层粘连蛋白和血管内皮细胞构成,由本实验室提供并鉴定。③各组大鼠于造模前1d麻醉后行小脑顶核刺激,以前囟为零点、正中线向后11.6mm、正中线向右1.2mm。给予直角方波脉冲刺激,电流强度为50μA,频率80Hz,时程1h。④各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血动物模型。造模1d后,分别将培养的神经干细胞及共移植体细胞浓度调整为2×1010 L-1,于缺血纹状体侧缺血半暗带区垂直进针,进入5.0mm后缓慢推入细胞悬液,神经干细胞移植组、电刺激+神经干细胞组移植神经干细胞悬液10μL,电刺激+神经干细胞共移植体组移植神经干细胞共移植体悬液10μL,移植速度为0.5μL/min,留针10min后缓慢拔针。⑤各组分别于移植后3,7,14,60d观察神经干细胞移入脑内后分化成神经元的情况。胞核呈绿色荧光、胞质呈红色荧光的为Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞,代表移植入的神经干细胞所分化的神经元。结果:72只同一基因背景大鼠均进入结果分析。①与神经干细胞移植组比较,移植后7,14,60d电刺激+神经干细胞组、电刺激+神经干细胞共移植体组Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞百分率均明显升高(F=12.44～25.18,P均<0.05)。移植后3,7,14,60d电刺激+神经干细胞共移植体组Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞百分率均明显高于电刺激+神经干细胞组(F=8.19～25.18,P均<0.05)。②随移植时间的延长,各组Brdu-神经元特异性烯醇化酶双阳性细胞形态均逐渐增大,至移植后60d时细胞周边可见突起。结论:大脑中动脉缺血模型鼠移植入神经干细胞后,电刺激小脑顶核能够对神经干细胞向神经元的分化产生促进作用,且共移植体与电刺激小脑顶核具有协同效应。