锁阳对耐力训练大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体超微结构的影响

采用形态计量学的方法分析了游泳耐力训练后中药锁阳对大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ细胞线粒体超微结构的影响，探讨了锁阳提高机体运动能力方面的作用。方法：ＳＤ雄性大鼠３２只，随机分成４组，即对照组，游泳组，锁阳对照组，游泳兼喂锁阳组。游泳的两组进行连续１２周的游泳耐力训练。结果：游泳的两组大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体发生了明显的形态学变化，数目增多，体积增大，嵴致密，基质电子密度增高，但游泳组大鼠线粒体部份发生了损伤性变化。而游泳兼喂锁阳的大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体未见有退行性变化。进一步形态计量学分析游泳组和游泳兼喂锁阳组大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体体密度、面密度、数密度均比对照组和锁阳对照组增大Ｐ＜０．０５，而游泳兼喂锁阳组的体密度比游泳组降低，比表面比游泳组的增大Ｐ＜０．０５。结论：中药锁阳能够改善小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体的损伤性变化，进一步提高细胞的整体能量代谢水平，防止运动性疲劳的过早出现。

不同浓度碘酸钾对仔2代大鼠小脑Purkinje细胞的影响

目的:探讨不同浓度碘酸钾(KIO3)对仔2代Wistar大鼠小脑Purkinje细胞发育的形态学影响。方法:将断乳后一个月Wistar大鼠随机分为5组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI),饮用不同浓度的KIO3碘水,取1d、20d、60d龄仔2代大鼠小脑,应用镀银染色法和形态计量术动态观察仔2代大鼠小脑的形态学发育情况。结果:在1d龄仔鼠,与NI组相比,各碘过量组仔鼠小脑Purkinje细胞树突覆盖面积、分枝密度、总长度、棘突密度均无明显变化(P>0.05),在20 d和60d龄仔鼠,各碘过量组与NI组相比均表现出一定程度的脑发育落后,其中以100HI组最为明显(P<0.05)。结论:碘过量会影响仔2代大鼠小脑的发育,且影响程度呈现明显的剂量—效应关系。其机理可能与碘过量所致甲状腺功能低下有关,但大鼠对碘过量有极强的耐受力,当碘摄入量为正常摄入量的50倍以内时,不会影响仔2代大鼠小脑Purkinje细胞的发育。

耐力训练对大鼠小脑Purkinje细胞超微结构的影响

运用形态计量方法对耐力训练后大鼠小脑Ｒｕｒｋｉｎｊｅ细胞线粒体超微结构进行了观察。结果显示，耐力训练大鼠的小脑Ｐｕｒｋｉｊｅ细胞线粒体超微结构发生了明显变化，线粒体体积增大，数目增多，嵴致密，基质电子密度增加。形态计量学显示，线粒体体密度（Ｖυ）、面密度（Ｓυ）、数密度（Ｎυ）均增加，与对照组比较，Ｐ＜０．０１，比表积减少（Ｐ＜０．０５）。

国人胎儿小脑皮质Purkinje细胞层突触的发育

应用超薄切片观察了人胚 19、2 1、2 6、和 34周小脑皮质 Purkinje细胞层突触的发育。观察到轴—树、轴—棘—棘、轴—树—树、树—树、体—体、棘—体突触与树—树—树连续性突触及树—轴—树嵴状突触超微结构的发育。突触多为 Gray 型 ,而

Balb/C乳鼠小脑Purkinje细胞原代培养方法

目的建立一种简单、有效的Balb/C乳鼠小脑Purkinje细胞原代培养方法,并初步研究其细胞电生理特性。方法钝性分离生后24h内的乳鼠小脑,采用低浓度胰蛋白酶加机械吹打法获得单细胞悬液,然后用含10%胎牛血清的DMEM/F12培养,24h候更换为1%N2+1%T3+1%谷氨酰胺的DMEM/F12维持培养,3-5d天后进行细胞免疫荧光染色,7-9d天后用全细胞膜片钳单通道法记录钙电流。结果该方法培养的神经元形态典型,细胞学鉴定阳性率高(>70%),并能记录到钙通道电流。结论该方法取材容易,操作简便,且培养出的原代Purkinje细胞生长状态较好,神经元的活性较高,可用于电生理研究。

缺氧新生儿小脑Purkinje细胞的体视学观察

缺氧新生儿小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ细胞的体视学观察李新功，吴起嵩（胜利石油管理局中心医院病理科山东东营２５７０３４胜利油田卫生学校病理学教研组）我们在对１３９例缺血缺氧新生儿尸检资料的观察分析中发现，所有病例均存在不同程度的小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ细胞减少［...

分合法研究成年男性小脑蒲肯野氏细胞数目

本文运用分合法对5例男性小脑的蒲肯野氏细胞作了定量研究得出:男性小脑左、右侧的蒲肯野氏细胞数目及蒲肯野氏细胞总数目(百万)(X±SEM)分别为:7.39±0.98,8.21±1.17,15.6±1.83。结果分析表明:(1)男性左、右侧小脑的蒲肯野氏细胞数目无显著性差异。(2)小脑重量与蒲肯野氏细胞数目之间无相关关系。

超高压电镜小脑浦氏细胞线状溶酶体的观察

应用电镜ACP酶细胞化学技术,显示小脑浦肯野氏细胞线状溶酶体,进行了超高压电镜的观察。结果表明:小脑浦肯野氏细胞存在线状溶酶体。为进一步探讨中枢神经细胞线状溶酶体的功能提供超微结构的理论依据。

人胎儿小脑皮质蒲倾野氏细胞发育的初步观察

取4~10个月不同月龄胎儿的小脑皮质,作垂直于叶片万向的切片,染色后,观察在发育过程中蒲氏细胞的变化。发现随着小脑的发育,到胎儿第五个月,开始出现蒲氏细胞,以后细胞体积逐渐增大,密度变小,并且这种变化有快慢交替的情况。

Morphogenesis and Regulation of Bergmann Glial Processes During Purkinje Cell Dendritic Spine Ensheathment and Synaptogenesis

星形胶质细胞在突触形成中发挥重要作用,但星形胶质细胞突起如何在发育过程中与突触结构相联系还不是很清楚。本文分析在小脑突触发生过程中Bergmann胶质细胞(BG)突起生长的类型。本文发现在这个过程中,BG突起向外生长与树突棘增多的包被作用相关。此外,双光子时间分辩显像显示BG突起是高度动态的,在棘包被过程中突起趋于稳定。虽然突触活力依赖于肌动蛋白的聚合作用,但细胞骨架调节器Rac1和RhoG的活动在胶质细胞突起的动力或密度上并未发挥作用,而是对于保持突起长度起关键性作用。本文扩展这个发现,探查突起形态和包被之间的关系,发现缩短的突起导致棘覆盖的减少。本文进一步发现在BG表达dn-Rac1和低水平突触包被的区域,显示突触数量的增加。这些分析提示BG突起如何生长并包围突触结构,阐明BG突起结构对突触包被适当发育的重要性,并提示包被在突触形成中的作用。

人胎小脑内Calbind in和Parvalbum in的免疫组织化学研究(英文)

既往研究显示的哺乳动物小脑单位和小脑缝隙，在人类称之为Ｐｕｒｋｉｎｊｅ 细胞群和缝隙。进一步的研究证实，一种钙结合蛋白Ｃａｌｂｉｎｄｉｎ（ＣＢ）在啮齿动物小脑的发育过程中可作为Ｐｕｒｋｉｎｊｅ 细胞群的短时标志物。为了观察人胎Ｐｕｒｋｉｎｊｅ 细胞群和小脑缝隙的发育变化，并试图证实在小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ 细胞的发育过程中钙结合蛋白的表达是否有差别，本文选用胎龄１３、１５、２０、２６、３２和３９ 周的小脑分别作ＣＢ和Ｐａｒｖａｌｂｕｍ ｉｎ（ＰＶ）的免疫组织化学反应，ＣＢ和ＰＶ 均显示内外方向的空间分布顺序，并且除１３ 周ＣＢ有表达而ＰＶ 没有表达外，其它胎龄均显示了相似的分布模式。在第１３ 周，ＣＢ阳性的Ｐｕｒｋｉｎｊｅ 细胞前体仅见于小脑蚓，而小脑半球则不存在，阳性细胞体和轴突组合成前后方向的细胞群，与非免疫反应性的条带交替出现。至第１５ 周，小脑蚓和半球的Ｐｕｒｋｉｎｊｅ 细胞均可被ＣＢ和ＰＶ 标记。ＣＢ和ＰＶ 阳性胞体和轴突以非免疫反应的缝隙为界，在小脑蚓和蚓旁组织组成纵向的细胞群。小脑叶片内Ｐｕｒｋｉｎｊｅ 细胞群和缝隙在前后和背腹方向上排列一致。小脑半球内的Ｐｕｒｋｉｎｊｅ 细胞缺乏这种条带状结构。从２４周起。

NMDAR1和GABA_A受体的α_1及α_3亚单位在成年猴小脑的定位分布

目的 :探讨NMDAR1和GABAA 受体的α1及α3 亚单位在成年恒河猴小脑皮质及小脑核的定位分布。方法 :用免疫组织化学染色技术及尼氏染色技术。结果 :NMDAR1免疫反应产物主要分布在Purkinje细胞胞质和分子层的树突 ,分子层的星形细胞以及颗粒细胞层的颗粒细胞呈免疫反应产物弱阳性 ,胶质细胞呈中等强度的染色 ,小脑核的神经元胞质和部分突起染色明显。GABAA 受体的α1亚单位免疫反应产物主要分布在Purkinje细胞胞质和树突 ,分子层的星形细胞和胶质细胞呈中等强度的染色 ,小脑核的神经元染色明显。GABAA 受体的α3 亚单位免疫反应产物主要分布在Purkinje细胞胞质和树突 ,胶质细胞及小脑核神经元染色明显。在Purkinje细胞层NMDAR1,GABAA 受体α1及α3 亚单位免疫阳性神经元分别占总Purkinje细胞数的 (90 .0± 2 .1) % ,(83.0± 2 .3) % ,及 (78.0± 1.8) %。结论 :NMDAR1,GABAA 受体的α1及α3 亚单位在成年恒河猴小脑具有广泛的分布。

复方氯胺酮口服液对鼠小脑N-甲基D-天冬氨酸受体1和γ氨基丁酸A受体的影响

目的观察大鼠服用复方氯胺酮口服液(CKOS)后不同时点行为变化及小脑中N甲基D天冬氨酸受体1(NMDAR1)和γ氨基丁酸A受体(GABAAR)的分布,探讨其口服液对鼠小脑NMDAR1和GABAAR的影响及其作用机制。方法采用免疫组化、原位杂交技术检测SD大鼠服用CKOS后不同时点NMDAR1和GABAAR在小脑Purkinje细胞的表达情况。结果0点处(正常对照)NMDAR1在小脑Purkinje细胞表达最多;随着药效的增加,NMDAR1在小脑Purkinje细胞上的表达逐渐减少,30min时NMDAR1表达最低值,120min时Purkinje阳性细胞逐渐恢复,360min恢复接近正常。而GABAAR与NMDAR1的表达方式正相反,GABAAR在Prukinje细胞上的表达随着药效的增强而增加,又随着药效减低而减少。结论CKOS对鼠小脑NMDAR1在Purkinje细胞上的表达呈剂量依赖抑制,应产生不协调运动。但GABAAR在Purkinje细胞上的表达呈剂量依赖增强,抑制不协调运动。CKOS对小脑的作用为促使大鼠协调运动。

克雅氏病与睡眠障碍

克雅氏病（Creutzfeld-Jakob disease,CJD）是人类朊蛋白病（Prion disease）的主要类型，是由于体内正常细胞型朊蛋白（PrP c）发生构象变化，转变为致病性朊病毒（PrPs c）而引起的一种传染性、致死性海绵状退行性脑病，也称为皮质-纹状体-脊髓变性。按发病机制可分为散发型（sCJD）、获得型（包括医源型、iCJD或变异型、vCJD）、遗传型（fCJD），其中散发型占绝大多数。该病的特征性临床症状为快速进展性认知障碍，其他主要临床表现包括小脑性共济失调、肌阵挛、视觉症状及无动性缄默。

脑多发性血管母细胞瘤并肾腺瘤1例尸检报告

死者,女性,24岁,因头昏、耳鸣、恶心、呕吐伴视物旋转多次发作2年多,加重伴头痛3天急诊入院。6小时后因突然呼吸、心跳骤停,抢救无效死亡。死前曾多次诊断为“美尼尔氏综合征”,经对症治疗缓解。尸检主要发现:脑水肿。切开胼胝体见大量脑脊液(约150ml)外溢,左右及第三脑室明显扩张。小脑扁桃压迹明显,左小脑半球有一直径6cm囊肿,,压迫第四脑室并使小脑皮质变薄,囊壁光滑。

脊髓小脑共济性失调2型家系永生细胞株的建立及遗传稳定性检测

目的建立伴帕金森氏病症状的脊髓小脑共济性失调2型家系永生细胞株，提供永久性的实验研究材料。方法采用EB病毒加入环胞霉素A的转化细胞技术，建立了该家系的永生细胞株。并检测传代细胞与家系血液中的微卫星标记有无改变，确定细胞株的遗传稳定性。结果成功建立此家系25株永生细胞株，所检测的微卫星位点未发生变化。结论所建永生细胞株染色体核型检测无异常，转化细胞株与血液中的微卫星的遗传稳定性无差异。

成人房室结的亚显微构造

关于心脏传导系的研究历史,虽然已有七、八十年,但是对于其超微结构的探讨,只是最近二、三十年才开始的。在五十年代末和六十年代初,一些学者曾对脊椎动物的心脏传导系的超微构造进行了研究,如Muir^([1])和Kawamura^([2])等。由于心传导系的形态构造较小,用于电子显微镜研究需要的组织大约是1立方毫米,因此,取得可靠组织,是比较困难的。另外,这些组织的死后变化,也是研究人心传导系的一个障碍。由于上述原因,对于人心传导系亚显微构造的研究相对地较少。在国外,James^([3~5])等人曾对人心的窦房结和房室结以及房室束的超微结构,进行过比较系统的研究。在国内,尚未见到这方面报道。探讨心传导系的结构与心律失常发病机理的关系等都需要其超微结构的有关知识。