小陷胸汤合白虎汤加味治疗胃食管反流病远期疗效评价

胃食管反流病（GERD）是胃内容物反流引起不适症状和（或）并发症的一种疾病。随着生活水平的提高，该病有发病率上升的趋势。因其较难治愈，且治后容易复发，从而导致患者生活质量下降。现代医学治疗多用胃酸抑制剂（H2受体拮抗剂。

小陷胸汤加味方对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用及其机制

目的:探讨小陷胸汤加味方(MXD)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法:50只大鼠采用高糖高脂饲料喂养并联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建T2DM大鼠模型,40只造模成功大鼠随机分为模型组(不给予药物)、二甲双胍组(给予200 mg·kg^(-1)二甲双胍)、低剂量MXD组(给予630 mg·kg^(-1)MXD)和高剂量MXD组(给予1260 mg·kg^(-1)MXD),每组10只;另取10只大鼠作为对照组(给予标准饲料)。称量各组大鼠体质量,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)水平,全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和天冬氨酸氨基转氨酶(AST)活性,HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分光光度计检测各组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测各组大鼠肝组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶(HO-1)蛋白表达水平。结果:对照组大鼠摄食和摄水量适中,均无骤增和骤减情况;模型组大鼠在注射STZ溶液后出现糖尿病的典型症状;与模型组比较,二甲双胍组、低剂量MXD组和高剂量MXD组大鼠糖尿病症状均有不同程度改善。与对照组比较,各时间点模型组大鼠体质量明显减小(P<0.01),FBG水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,给药第2、3和4周,二甲双胍组和高剂量MXD组大鼠FBG水平明显降低(P<0.01);给药第3和4周,低剂量MXD组大鼠FBG水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠血清中AST和ALT活性均明显升高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、低剂量MXD组和高剂量MXD组大鼠血清中ALT和AST活性明显降低(P<0.01)。HE染色,对照组大鼠肝细胞形态正常,未见炎症细胞浸润;模型组可见严重的炎症细胞浸润状态;二甲双胍组可见少量炎症细胞浸润;低和高剂量MXD组炎症细胞浸润现象基本消失。ELISA法检测,与对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、低剂量MXD组和高剂量MXD组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显降低(P<0.01)。分光光度计检测,与对照组比较,模型组大鼠肝组织中SOD活性和GSH水平明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、低剂量MXD组和高剂量MXD组大鼠肝组织中SOD活性和GSH水平均明显升高(P<0.01),低和高剂量MXD组大鼠肝组织中MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠肝组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、低剂量MXD组和高剂量MXD组大鼠肝组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:MXD对T2DM大鼠肝损伤有保护作用,其机制可能与抗炎及活化Nrf2/HO-1信号通路进而抑制氧化应激有关。

小陷胸汤加味联合针刺辅治重症肺炎临床观察

目的:观察小陷胸汤加味联合针刺辅治重症肺炎的疗效。方法:80例按照随机数字表法分为治疗组和对照组各40例,两组均予以亚胺培南西司他丁钠治疗,观察组加用小陷胸汤加味联合针刺治疗。结果:治疗第3天、第6天后观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。急性生理与慢性健康评分观察组较对照组下降更明显,氧合指数观察组较对照组高,炎症因子降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞水平观察组较对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:小陷胸汤加味联合针刺辅治重症肺炎疗效较好。

小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤NO、NOS、ET的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只日本大耳白兔随机分成假手术组(A组)、模型组(B组)、中药低剂量组(C组)、中药高剂量组(D组),每组8只。建立心肌缺血再灌注模型,检测血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)含量。结果与A组比较,B、C、D组血清中NO、NOS含量差异有统计学意义,血清中ET含量差异也有统计学意义;与B组比较,C、D组血清中NO、NOS含量差异均有统计学意义,血清ET差异有统计学意义;C组与D组比较,血清NO、NOS、ET差异均无统计学意义。结论小陷胸汤加味能够增加血清NO含量及提高血清NOS活性、降低血清ET含量,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用。

小陷胸汤加味含药血清对人脐静脉内皮细胞分泌NO/ET-1的调节作用

目的:探讨小陷胸汤加味中药方对血管内皮细胞的保护作用。方港:建立ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)模型,用小陷胸汤加味含药血清处理模型,并用放免和硝酸酶还原法在药物干预6h和24h后检测细胞上清液中ET-1和NO含量。结果:100 μg/ml的ox-LDL可损伤血管内皮细胞并导致其分泌NO和ET-1功能失调,小陷胸汤加味含药血清通过影响NO/ET-1的分泌而明显改善此失调状态。结论:小陷胸汤加味中药通过调节NO/ET-1水平显著拮抗ox-LDL对血管内皮细胞损害,具有防治AS的作用。

小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤的作用

目的:研究小陷胸汤加味方对心肌缺血再灌注心肌的作用。方法:将32只健康家兔随机分为4组,假手术组(A组),缺血再灌注模型组(B组),小陷胸汤加味方低剂量组(C组),小陷胸汤加味方高剂量组(D组),每组8只。观察小陷胸汤加味方对磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。结果:小陷胸汤加味方可降低兔心肌缺血再灌注CK-MB、MDA、TNF-α含量,与缺血再灌注组比较差异显著(P<0.05)。结论:小陷胸汤加味方对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。

小陷胸汤加味治疗急性心肌梗死41例

目的:观察小陷胸汤加味治疗急性心肌梗死的疗效。方法:急性心肌梗死患者80例,采用单盲随机分类法分为对照组39例和治疗组41例,对照组给予基础治疗,治疗组在对照组的基础上用小陷胸汤加味治疗,观察胸痛消失时间、心电图恢复时间及血脂改变情况。结果:治疗组治疗后胸痛消失时间、心电图恢复时间、血脂总胆固醇、低密度脂蛋白改善优于对照组,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:小陷胸汤加味治疗急性心肌梗死有确切的疗效。

小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤的干预

目的研究小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注心肌髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的影响。方法将32只健康新西兰大耳白兔随机分为4组:假手术组、模型组、小陷胸汤加味方低剂量组、小陷胸汤加味方高剂量组,每组8只。观察小陷胸汤加味方对MPO活性及TNF-α、CRP含量的干预。结果小陷胸汤加味方可降低兔心肌缺血再灌注MPO的活性及TNF-α、CRP的含量,与缺血再灌注组比较差异有统计学意义。结论小陷胸汤加味方对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。

小陷胸汤加味临床应用举隅

采用张仲景小陷胸汤加味治疗胃溃疡,治以清热涤痰;治疗慢性萎缩性胃炎,治以清热化痰、理气开结;治疗慢性胆囊炎,治以清热化痰、疏利肝胆。均取佳效。

小陷胸汤加味异病同治验案举隅

小陷胸汤,出自东汉时期的张仲景所著《伤寒论》,原方由黄连一两（6g）,半夏半升（12克）,瓜萎实大者一枚（20克）三味药物组成,主治因痰热结于胸,胸脘痞闷,按之则痛,或咳痰黄稠,舌苔黄腻,脉滑数.笔者在中医临床三十余年中,认为现代医学的肺癌、肺部感染、胸膜炎、肺结核、肺气肿、急慢性支气管炎、肋间神经痛、冠心病、肺心病、风心病、高心病、急慢性胃炎、乳腺增生、梅核气等,都可以在疾病的整个过程或者阶段性过程中表现为痰热互结证型,是时均可以小陷胸汤为基本方,选加相关药物,皆可取得满意疗效,现介绍如下.

小陷胸汤加味治疗反流性食管炎34例临床观察

目的:观察用小陷胸汤加味治疗反流性食管炎的临床疗效。方法:将62例患者随机分成治疗组34例与对照组28例,治疗组口服小陷胸汤加味,对照组口服三九胃泰冲剂。结果:治疗组总有效率85.29%,对照组总有效率60.71%,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:小陷胸汤加味治疗反流性食管炎疗效确切。

小陷胸汤加味联合二甲双胍对肥胖型PCOS痰热证患者胰岛素抵抗及性激素的影响

目的 观察小陷胸汤加味联合二甲双胍对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)痰热证患者胰岛素抵抗及性激素的影响。方法 选择2019年11月—2021年7月就诊于山东省中医药研究院附属医院妇科门诊及山东第一医科大学附属省立医院中医门诊的痰热型PCOS不孕患者60例,按照随机数字表法将患者分为2组。对照组30例给予二甲双胍治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上联合小陷胸汤加味治疗,2组均治疗3个月经周期。观察2组患者治疗前后体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、LH/FSH、睾酮(T)水平及子宫内膜分型及厚度、月经情况变化,比较2组排卵率及妊娠率。结果 治疗后2组BMI、FPG、FINS、HOMA-IR及LH、LH/FSH、T水平均较治疗前明显降低(P均<0.05),且治疗组均明显低于对照组(P均<0.05)。治疗后2组子宫内膜分型、平均厚度较治疗前明显改善(P均<0.05),且治疗组改善更显著(P均<0.05)。治疗组排卵率及妊娠率均明显高于对照组(P均<0.05)。结论 小陷胸汤加味联合二甲双胍可以改善肥胖型PCOS痰热证患者的胰岛素抵抗,调节性激素水平,改善子宫内膜,提高排卵率及妊娠率。

小陷胸汤加味治疗湿热蕴结型非酒精性脂肪性肝病45例

目的:观察小陷胸汤加味治疗湿热蕴结型非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的临床疗效。方法:将确诊的90例湿热蕴结型NAFLD患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组各45例。对照组口服多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗,治疗组在对照组的基础上加服小陷胸汤加味治疗。比较两组患者的临床疗效,检测两组患者治疗前后肝功能[丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷氨酰转肽酶(glutamyl transpeptidase,GGT)]、血脂[总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)、三酰甘油(triglyceride,TG)]、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及钙卫蛋白(fecal calprotectin,FC)含量。结果:两组患者治疗后病情严重程度低于本组治疗前,且治疗组治疗后无症状及轻度患者多于对照组治疗后,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组有效率为42.2%,治疗组有效率为64.4%,两组患者有效率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后AST、ALT、GGT及FC低于本组治疗前,治疗后ALT、FC低于对照组治疗后,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后TG、TC低于本组治疗前,且治疗组治疗后低于对照组治疗后,两组患者治疗后HDL-L高于本组治疗前,且治疗组治疗后高于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:小陷胸汤加味治疗NAFLD,可减轻患者脂肪肝严重程度,降低胆固醇水平,其作用机制可能与减轻肠道炎症水平有关。

小陷胸汤合温胆汤加味治疗湿热型胃脘痛54例

胃脘痛系中医病名，临床以腹部近心窝处经常发生疼痛为主症。多见于胃、十二指肠炎症、溃疡、痉挛等疾病。笔者自2007年以来运用小陷胸汤合温胆汤加味治疗湿热型胃脘痛取得一定疗效，现报道如下。

柴葛解肌汤合白虎汤加味治疗四时温病卫气同病之发热疗效观察

目的:探讨柴葛解肌汤合白虎汤加味治疗四时温病卫气同病之发热的疗效。方法:收治卫气同病患者65例,应用柴葛解肌汤合白虎汤加味,将以辛凉透泄、疏散卫表之风热和辛寒清气、清泄气分邪热汗清两法并用治疗。结果:服药后,24 h内体温降至正常25例(38.4%),24～48 h体温降至正常37例(56.9%),48～72 h体温降至正常3例(4.61%)。结论:该方疗效确切、肯定,值得推广应用。

小陷胸汤加味治疗浅表性胃炎体会

小陷肠汤出自《伤寒论》，本方功能清热、开结、涤痰、原治伤寒误下痰热互结心下，胸脘痞满，按之则痛等证，本人应用此方治疗慢性浅表性胃炎７２例，疗效满意，总结如下：临床资料７２例中，住院２３例，门诊４９例，其中男性４６例，女性２６例，年龄最大６５岁，最小为...

小陷胸汤加味方对动脉粥样硬化大鼠炎性因子的影响

目的探讨小陷胸汤加味方对动脉粥样硬化(A S)模型大鼠的干预作用。方法 60只SD大鼠随机分成空白组、模型组、辛伐他汀组、小陷胸汤加味方组,每组15只,参照高脂饮食合并一次性腹腔注射维生素D3的方法建立A S大鼠模型,空白组和模型组给予生理盐水,其他两组给予等体积药物处理。8周后检测血脂、血液流变学、血清炎性因子的变化以及血管细胞黏附分子1(ICAM-1)和细胞间黏附分子1(VCAM-1)mRNA的表达。结果小陷胸汤加味方能降低A S大鼠的血脂及血液流变学各指标(P<0.01);且能明显抑制A S大鼠主动脉内皮细胞高敏C反应蛋白(hs-CRP)表达,减少ICAM-1和VCAM-1 mRNA的表达(P<0.01),在降低炎性因子表达方面优于辛伐他汀。结论小陷胸汤加味方能够有效改善A S模型大鼠血脂、血液流变学、血清炎性因子,起到干预A S炎性机制的作用。