MTHFRC677T基因多态性对儿童成熟B细胞淋巴瘤患者大剂量甲氨蝶呤治疗相关毒性的影响

目的:探讨MTHFR C677T(rs1801133)基因多态性对成熟B细胞淋巴瘤患儿甲氨蝶呤(MTX)相关毒性的影响。方法:纳入2014年8月至2021年12月在中山大学肿瘤防治中心接受MTX 5 g/m^(2)(24 h静脉滴注)治疗的58例中国18岁以下成熟B细胞淋巴瘤中危及高危的患儿,监测并分析患儿的毒副反应。结果:58例患儿中,MTHFR C677T野生型33例,杂合型19例,纯合型6例。共统计了101个疗程,其中35个疗程观察到MTX输注后48 h血药浓度>0.2μmol/L,66个疗程≤0.2μmol/L。组间比较发现,输注后48 h血浆MTX水平>0.2μmol/L可增加发生口腔黏膜炎的风险(P<0.05)。相比野生型患儿,突变型(杂合型+纯合型)患儿更容易发生骨髓抑制,表现为贫血、白细胞减少、中性粒细胞减少和血小板减少。48 h血浆MTX水平与MTHFR C677T基因多态性无关。结论:成熟B细胞淋巴瘤患儿口腔黏膜炎发生风险与血浆MTX浓度相关。MTHFR C677T基因多态性与成熟B细胞淋巴瘤患儿血浆MTX浓度无关,与III-IV级血液学毒性相关。

儿童腹部成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤CT表现及免疫组化分析

目的探讨小儿腹部成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤CT影像及免疫组化特征。方法回顾性分析17例小儿腹部成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤CT表现及免疫组化结果,全部肿瘤经手术病理证实。结果17例均为男孩,年龄3~10岁,中位年龄5岁9月。1例表现为胃壁增厚及肿块;16例肠壁增厚程度不一,其中肠壁中度或明显增厚13例,以肿块为主要表现11例,其中10例直径大于50mm;可有腹膜增厚、肠系膜间隙脂肪密度增高、肠动脉瘤样扩张、夹心面包征、腹腔淋巴结肿大、肠套叠、腹盆腔积液、实质脏器受累、腹外转移等影像表现。肿瘤细胞在免疫组化中常表达CD19、CD20、CD22、CD79a,Bcl-2阴性也是其特征之一。结论儿童腹部成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤,具备一定的影像学特点,肠壁增厚、肠区肿块、腹膜系膜弥漫性增厚等,结合免疫组化提示腹部成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤。

CD40配体诱导小鼠B淋巴瘤细胞分化抑制因子3下调表达的研究

目的：研究CD40配体（CD40L）对小鼠未成熟B淋巴瘤细胞（WEHI-231细胞）分化抑制因子3（Id3）表达的影响。方法：用RT-PCR技术从WEHI-231细胞总RNA中扩增小鼠Id3（mid3）cDNA，将其亚克隆至p3FLAG-CMV-10载体；以p3FLAG-Id3-CMV-10为模板，用PCR扩增3FLAG—Id3融合基因，将其亚克隆至逆转录病毒载体pMX—CITE／IRES—EGFP中；通过脂质体转染技术将重组逆转录病毒载体（pMX-3FLAG—Id3-EGFP）转染Phoenix-ecotropic包装细胞系；将pMX-3FLAG-Id3-EGFP逆转录病毒转导WEHI-231细胞，转导48h后的WEHI-231细胞与CD40L／NIH333和NIH333细胞共培养24～48h。转导细胞经有限稀释法建立ndd3基因稳定转染细胞系。mlar3基因稳定转染细胞与CD40L／NIH333和NIH333细胞共培养24h后，用Western blot法检测3FLAG-mid3融合蛋白的表达。结果：pMX-3FLAG-Id3-EGFP转导WEHI-231细胞后，EGFP阳性细胞比例随时间呈下降趋势；单独用培养液培养或与NIH333细胞共培养的pMX-3FLAG-Id3-EGFP／WEH1-231细胞，24～48h后，EGFP阳性细胞率呈逐渐下降趋势；而与CD40L／NIH333细胞共培养的pMX-3FLAG-Id3-EGFP／WEHI231细胞，EGFP阳性细胞率基本保持不变。稳定表达3FLAG-Id3融合蛋白的WEHI-231细胞与CD40L／NIH313和NIH333细胞共培养24h后，Western blot结果显示，CD40L刺激可明显抑制3FLAG—Id3-EGFP／WEHI-231中Id3的表达。结论：CD40L可能通过对Id3的降解而缓解Id3诱导的细胞生长抑制作用。

儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病43例临床及预后分析

目的:总结儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病(B-NHL/B-ALL)的临床病理特点、治疗反应及转归,以期更好地规范治疗,进一步改善预后。方法:回顾性分析我院2005年6月至2013年12月规范化疗的43例B-NHL/B-ALL患儿临床表现和实验室检查特点,其中按中国小儿肿瘤协作组B-VLH-2010方案化疗26例,LMB-89方案化疗例17例,中位随访时间24月;采用Kaplan-Meier方法比较不同化疗方案B-NHL/BALL患儿预期2年总体生存率(OS)和无事件生存率(EFS),Logistic回归分析影响其预后的因素。结果:①本组患儿中位发病年龄为7.58岁(2.42-13.67岁),男女比例2.9:1,男女患儿发病年龄无统计学差异(P=0.837);②本组43例B-NHL/B-ALL患儿中Burkitt淋巴瘤34例(79.07%),弥漫大B细胞淋巴瘤4例,ALL-L3型3例,其他成熟B细胞NHL 2例;③临床分期为:Ⅰ期4例(4/43,9.30%),Ⅱ期9例(9/43,20.93%),Ⅲ期23例(23/43,53.49%)和Ⅳ期(包括ALL-L3)7例(7/43,16.28%);④常见原发部位:腹腔(特别是回盲部)11例(11/43,25.58%),鼻咽部10例(10/43 23.26%),颌面部9例(9/43,20.93%),外周淋巴结8例(8/43,18.60%),其他5例如纵隔、骨髓等(5/43,11.63%);⑤本组患儿中位随访时间24月(0.7-105月),2年OS为79.8%±6.5%,EFS为71.0%±7.2%,其中B-VLH-2010方案组2年OS和EFS分别为79.1%±8.4%和74.1%±8.4%;LMB-89方案组2年OS和EFS分别为87.5%18.3%和66.7%1 12.4%,差异无统计学意义(P值分别为0.734和0.691);LDH>2N患儿和骨髓浸润B-NHL/B-ALL患儿的2年EFS明显低于其他各组病人(P<0.05);⑥43例患儿中,1例病情未缓解并进展至死亡,8例复发,中位复发时间为6个月(2-9月)死亡/复发/进展组患儿年龄略大于非复发组患儿,以男性患儿多见,常伴有全身症状,乳酸脱氢酶升高明显,骨髓浸润及CNS浸润更为常见,分期多为Ⅲ期和Ⅳ期。多因素Logistic回归分析发现,LDH>2N是B-NHL/B-ALL患儿死亡/复发/进展的危险因素(OR=31.129,P=0.02)。结论:短程、强化疗可提高B-NHL/B-ALL疗效,本组患儿2年OS为79.8%±6.5%,EFS为71.0%±7.2%,B-NHL-2010和LMB 89治疗方案疗效无明显统计学差异,晚期B-NHL及B-ALL患儿的疗效有待进一步提高。

B细胞淋巴瘤2对宰后秦川牛肉细胞凋亡及保水性的调控作用

为研究B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)对宰后秦川牛肉细胞凋亡及保水性的调控作用。用200μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸(glycochenodeoxycholic acid,GCDA)和10μmol/L 2-乙基-3-甲基戊酰胺(2-ethyl-3-methylpentanamide,ABT-737)溶液注射处理秦川牛背最长肌,测定并分析在4℃条件下分别成熟0、6、12、24、48、72、120 h时,Bcl-2、Bcl-2关联X蛋白含量、内质网和线粒体钙离子浓度、电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage-dependent anion channel protein 1,VDAC1)表达量、钙蛋白酶含量以及线粒体细胞凋亡途径和保水性等相关指标变化情况。结果表明,在宰后6 h,GCDA处理组的Bcl-2含量极显著大于对照组(P<0.01),并且其内质网钙离子浓度均极显著低于对照组(P<0.01),两个处理组的蒸煮损失率均显著低于对照组(P<0.05)。在宰后12 h和24 h,ABT-737处理组的Bcl-2含量极显著低于对照组(P<0.01)。在宰后12 h和120 h,ABT-737处理组的内质网、线粒体钙离子浓度和钙蛋白酶均极显著高于对照组(P<0.01)。宰后0~120 h,两组处理组的VDAC1总表达量低于对照组。综上,秦川牛宰后成熟过程中,在Bcl-2的调控下,通过VDAC1通道运输发生钙离子超载,造成钙蛋白酶的活化,线粒体内Ca^(2+)超载会促使半胱天冬酶(Caspase)-9和Caspase-3被激活,从而诱导细胞凋亡,细胞凋亡和Caspase激活程度越高,肌原纤维蛋白降解越多,持水能力越差,肉品保水性越低。

促B淋巴细胞成熟蛋白1及其与淋巴瘤发病关系的研究进展

大量研究显示,促B淋巴细胞成熟蛋白1(B lymphocyte-induced maturation protein 1,Blimp 1)作为一种转录抑制因子,在B细胞向浆细胞分化的终末阶段起着重要的作用。Blimp 1转录因子的异常在淋巴瘤的形成及发展中起着重要作用。本综述介绍并总结了Blimp 1蛋白的结构及其功能、它在B细胞发育中的作用、它的主要靶基因及其发挥转录抑制功能的机制。此外,本文还将Blimp 1的转录异常与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的关系进行了初步总结。

甲醛对小鼠机体毒性及其B淋巴细胞瘤-2基因表达的影响

目的探讨甲醛对小鼠机体的毒性及其对B淋巴细胞瘤-2基因表达的影响。方法将40只昆明种小鼠随机分为4组,10只/组。正常对照组小鼠不做任何处理,甲醛低剂量组(5 mg/m^3)、甲醛中剂量组(10 mg/m^3)、甲醛高剂量组(20 mg/m^3)小鼠分别放入染毒柜中吸入不同浓度的甲醛,连续9周,建立甲醛中毒的小鼠模型。结果甲醛可导致肝细胞核固缩及嗜酸样变,且呈现浓度依赖性,但对脑、肺、肾组织未见明显的影响。甲醛高剂量组与对照组比较,肝组织B淋巴细胞瘤-2表达升高(P<0.05)。结论甲醛可导致肝组织明显的病变,但对脑、肺、肾组织无明显的影响,机体可能通过上调肝脏的抗凋亡基因B淋巴细胞瘤-2而拮抗甲醛的毒性,进而保护肝脏。

BCMA CAR-T细胞治疗复发/难治性浆母细胞淋巴瘤:个案研究与临床启示

浆母细胞淋巴瘤(plasmablastic lymphoma,PBL)是一种罕见的侵袭性大B细胞淋巴瘤亚型,预后较差且目前缺乏标准治疗方案。常用的治疗策略包括化疗、蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂、CD30和CD38单克隆抗体以及自体造血干细胞移植等均未获得理想的治疗结果。嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T,CAR-T)细胞疗法已为弥漫性大B细胞淋巴瘤和多发性骨髓瘤的管理带来了变革,这也为PBL患者带来了希望。然而,目前尚缺乏CAR-T细胞在PBL治疗中应用的经验及数据支持。本文报告1例老年PBL患者在接受B细胞成熟抗原CAR-T细胞治疗后获得完全缓解的经验。

B细胞淋巴瘤-2蛋白在年龄相关性聋小鼠耳蜗中的表达

目的了解B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)在不同年龄段年龄相关性小鼠内耳中的表达量及部位的差异,为后续研究Bcl-2信号通路做准备。方法采用听性脑干反应(ABR)行听力水平测试,耳蜗基底膜铺片行毛细胞形态,数量观察,实时荧光定量、免疫荧光组织化学法和蛋白质印迹分析进行不同年龄段("年轻"组、"老年"组)C57BL/6小鼠耳蜗Bcl-2在mRNA和蛋白表达水平检测。结果 ABR两组比较,老年组小鼠平均阈值均高于年轻组,各频率差异均有统计学意义。耳蜗基底膜铺片两组比较,老年组耳蜗底转毛细胞排列紊乱且部分缺失,螺旋神经节细胞稀疏,排列凌乱。实时荧光定量结果提示Bcl-2在mRNA水平"老年"鼠耳蜗表达降低。免疫荧光组织化学法和蛋白质印迹分析提示Bcl-2在蛋白水平"老年"鼠耳蜗表达降低,且Bcl-2表达位于胞浆,内毛细胞表达高于外毛细胞。结论 Bcl-2在"老年"鼠耳蜗表达降低,且Bcl-2表达降低与耳蜗毛细胞缺失、听力下降可能具有相关性。

ABCB1 C3435T基因多态性与成熟B细胞淋巴瘤患儿大剂量甲氨蝶呤血药浓度和不良反应的相关性研究

目的探讨成熟B细胞淋巴瘤患儿ABCB1 C3435T(CC型、CT型和TT型)基因多态性与大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)化疗后血药浓度和药品不良反应(ADR)的相关性。方法回顾性收集本院2019年10月1日至2022年10月1日收治的行HD-MTX化疗且检测ABCB1 C3435T基因型并测定MTX血药浓度的成熟B细胞淋巴瘤患儿的病历资料,分析基因多态性与MTX血药浓度和ADR的关系。结果共收集66例患者,其中男52例,女14例,平均年龄(7.46±3.09)岁(1.9~15.0岁)。HD-MTX化疗后常见ADR为中性粒细胞减少(98.48%)、贫血(89.39%)、血小板减少(77.27%)和黏膜损伤(53.03%)等。ABCB1 C3435T TT型比CC型的MTX 44 h血药浓度更高(P<0.05)。CT和TT型比CC型的黏膜损伤、呕吐和肝损伤发生率更高(P<0.05)。结论ABCB1 C3435T基因多态性与成熟B细胞淋巴瘤患儿HD-MTX血药浓度水平及ADR(黏膜损伤、呕吐和肝损伤)可能有关。

儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤化疗前后乳酸脱氢酶变化及临床意义

目的探讨儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)化疗前后乳酸脱氢酶(LDH)变化及临床意义。方法选取2017年1月1日至2020年1月1日在本院血液肿瘤科初治的B-NHL患儿38例为B-NHL组,同期来本院体检的40名健康儿童为健康组。检查并记录B-NHL组化疗前后、健康组血清乳酸脱氢酶水平。结果B-NHL组血清LDH(1045.49±881.81)U/L,明显高于健康组的(169.88±45.88)U/L,差异有统计学意义(P<0.05)。B-NHL组化疗后LDH(556.04±400.94)U/L,化疗前(1045.49±881.81)U/L,差异有统计学意义(P<0.05)。B-NHL化疗前分期越晚,LDH越高,差异有统计学意义(P<0.05)。骨髓受累组LDH(2019.53±995.47)U/L,明显高于骨髓未受累组的(785.75±649.15)U/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清LDH可作为B-NHL患者危险度分层、疗效、浸润范围、预后评定的指标之一。

责任制护理在儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤中的应用及效果观察

目的探讨责任制护理模式在儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤中的应用效果,总结有效的临床护理经验。方法将2014年2月~2016年2月期间于本院化疗的62例成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤的儿童作为研究对象,随机分为干预组及对照组各31例,对照组给予常规的护理干预措施,而干预组采用责任制护理模式进行针对性的干预,对比不同护理模式干预下两组的生活质量评分、化疗药物作用后的不良反应发生率以及护理满意度等指标。结果责任制护理组儿童的生存质量测定量表评分和护理满意度均显著高于常规护理组患儿,而化疗后不良反应发生率低于常规护理组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论针对性的责任制护理干预措施能够有效地改善患儿的生存质量,降低化疗药物的不良反应发生率,提高患儿家属的满意度,临床使用好评度较高,值得推广应用。

儿童成熟B细胞淋巴瘤影像学存在可疑残留病灶的治疗及疾病转归

目的通过总结我中心应用改良的LMB89方案治疗的儿童成熟B细胞淋巴瘤中期评估影像学提示存在可疑残留病灶的患儿的临床特点、后续的治疗及预后,以寻找预后相关因素及后续治疗方案。方法回顾性分析自2015年7月—2018年12月在首都医科大学附属北京儿童医院血液肿瘤中心收治的成熟B细胞淋巴瘤患儿资料,其中61例(38.3%)患儿中期评估影像学[超声和(或)核磁和(或)PET/CT]提示存在可疑残留病灶。本文总结该61例患儿后续治疗及转归。结果61例患儿中男性44例,女性17例,弥漫性大B细胞淋巴瘤4例,高级别B细胞淋巴瘤4例,伯基特淋巴瘤53例,中位年龄为6(2-12)岁,中位随访时间为42(23-64)个月。所有患儿均采用BCH-2010-成熟B细胞淋巴瘤方案(利妥昔单抗联合改良的LMB89方案)治疗,末次随访日期为2020年10月31日。61例患儿中病初分期Ⅱ期3例,Ⅲ期29例,Ⅳ期29例;病初分组B组5例,C1组33例,C2组23例;其中超声提示存在残留病灶者50例,核磁共振提示存在残留病灶者10例,PET/CT提示存在残留病灶者16例(明确残留病灶者13例,可疑残留病灶者3例);41例患儿继续维持原方案治疗,应用二线化疗方案(ICE/EPOCH)者5例,B组升级C组化疗方案者3例,接受自体干细胞移植者9例,应用CAR-T治疗者3例。有事件者共8例(3例病初为C1组,5例病初为C2组):5例死亡(均为C2组),3例经过二线治疗方案治疗后达CR2,61例患儿3年OS和EFS分别为(91.4±3.7)%和(86.4±4.5)%,单因素分析结果显示预后不良因素为:中期评估超声及PET/CT均提示有残留病灶(P=0.031),中期评估超声提示残留病灶>4cm(P=0.004),残留病灶部位(腹盆腔有残留病灶预后差),化疗存在延迟,影像学转阴的时间停药后影像学转阴者预后较维持治疗中预后好(P=0.000)。结论中期评估有影像学可疑残留病灶的患儿需给与高度警惕,严密监测瘤灶变化,对于具有真正高危因素的患儿,建议尽早开始二线治疗提高远期预后,减少复发。

优化营养管理在儿童成熟B细胞淋巴瘤中应用的效果观察

目的探讨全程营养管理在儿童成熟B细胞淋巴瘤中应用的效果。方法回顾性研究,采用历史对照设计。研究对象为北京儿童医院儿童肿瘤中心肿瘤内科初诊并完成治疗的127例成熟B细胞淋巴瘤患儿,分为2组,2020年7月—2021年7月治疗的63例为对照组,给予常规护理模式;2021年8月—2022年8月治疗的64例为管理组。收集两组患儿住院期间的基本临床资料、主要并发症及体重波动、血红蛋白、白蛋白、淋巴细胞绝对值等营养相关指标,并给予管理组全程营养管理。结果化疗结束后管理组和对照组BMI[(17.1±2.8)kg/m^(2)比(16.0±2.8)kg/m^(2)]、营养不良评分[(0.2±1.1)比(-0.3±1.4)]、白蛋白[(43.7±3.5)g/L比(40.9±3.9)g/L]、前白蛋白[(208.9±59.8)mg/L比(188.9±43.5)mg/L]及淋巴细胞绝对值[(1.1±0.6)×10^(9)/L比(0.9±0.4)×10^(9)/L]均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);肺炎(23.4%比39.7%)、败血症(14.1%比31.7%)、其它感染(15.6%比33.3%)发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其它并发症发生率均无统计学意义(P>0.05);转入ICU(4.7%比15.9%)、非化疗入院(32.8%比50.8%)和营养不良(11.1%比25.0%)比例均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论优化营养管理,可改善患儿营养状况和预后,避免营养相关不良事件发生。

p53可调控表达的B细胞淋巴瘤小鼠模型的建立

目的探讨p53可调控表达的B细胞淋巴瘤小鼠模型的建立。方法利用MYC过表达同时p53失活原理建立了B细胞淋巴瘤小鼠模型,利用敲入的可编码p53和雌激素受体(ER)融合蛋白p53 ERTAM的等位基因,可实现对p53的"失活"与"活化"两种状态的调控。结果过表达c-Myc及p53功能缺失足以使正常骨髓细胞恶变成为肿瘤细胞。RT-PCR证实肿瘤细胞呈Rag1阳性和Td T阴性,说明肿瘤细胞确实来源于B细胞的早期发育阶段。结论 p53可调控小鼠B细胞淋巴瘤模型不仅具备B细胞淋巴瘤特征,而且可实现p53活性的可控。

利妥昔单抗联合化疗治疗儿童成熟B细胞淋巴瘤的有效性和安全性的Meta分析

目的 系统评价利妥昔单抗联合化疗治疗儿童成熟B细胞淋巴瘤的有效性和安全性。方法 计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方等数据库,由2名研究者分别进行资料提取、质量评价,并交叉核对,检索时限为从建库至2022年7月。收集利妥昔单抗联合化疗对比单纯化疗的研究,以3年无事件生存率(EFS)、不良反应发生率作为结局指标。使用STATA11.0软件进行Meta分析、亚组分析、敏感性分析和发表偏倚分析。结果 共纳入9项研究,包含908例新诊断的儿童成熟B细胞淋巴瘤患者。Meta分析结果显示,与单纯化疗组相比,利妥昔单抗联合化疗组治疗新诊断的儿童成熟B细胞淋巴瘤的3年EFS明显增高(HR=0.37,95%CI:0.24~0.58,P<0.05)。亚组分析显示,利妥昔单抗使用≥6次时利妥昔单抗联合化疗组3年EFS高于单纯化疗组,差异有统计学意义(HR=0.32,95%CI:0.17~0.57,P<0.05);利妥昔单抗使用4次时利妥昔单抗联合化疗组3年EFS与单纯化疗组相比,差异无统计学意义(HR=0.41,95%CI:0.17~1.01,P>0.05)。利妥昔单抗联合化疗组与单纯化疗组≥4级不良反应发生率比较,差异无统计学意义(OR=1.24,95%CI:0.80~1.94,P>0.05),两组≥3级中性粒细胞减少发生率比较,差异无统计学意义(OR=1.34,95%CI:0.62~2.91,P>0.05),两组≥3级感染发生率比较,差异有统计学意义(OR=1.82,95%CI:1.23~2.71,P<0.05)。结论 利妥昔单抗联合化疗可提高儿童成熟B细胞淋巴瘤患者的生存率,应用≥6次利妥昔单抗临床效果更好,总体不良反应发生率较低。

骨髓单个核细胞中B淋巴细胞诱导成熟蛋白-1表达对多发性骨髓瘤患者预后的影响

目的:研究分析骨髓单个核细胞中B淋巴细胞诱导成熟蛋白-1(B lymphocyte induced maturation protein 1,Blimp1)的表达对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,M M)预后的影响。方法:选取本院2014年1月-2015年1月期间收治的48例MM患者,检测所有入组患者骨髓中Blimp1表达水平,依据Blimp1转录表达水平的中位值将入组患者分为低表达组(L组,22例)和高表达组(H组,26例),比较分析Blimp1不同表达水平的相关影响因素,比较Blimp1不同表达水平患者的临床疗效、免疫表型变化及无进展生存期差异。结果:2组患者在性别、年龄、分型、分期及治疗阶段等方面均无统计学差异(P>0.05)。低表达组总缓解率明显高于高表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者CD19、CD38、CD56、CD138及微小病灶残留阳性率均无统计学差异(P>0.05);治疗后低表达组患者CD38、CD56、CD138及微小病灶残留阳性表达率均明显低于高表达组,CD19+表达率明显高于高表达组(P<0.05)。低表达组1、2、3年无进展生存期(PFS)均明显高于高表达组(P<0.05)。结论:分期越高,治疗难度越大的M M,其患者Blimp1表达水平越高,低B limp1表达水平的患者,其临床疗效及预后均明显优于高表达患者。

CAR-T治疗儿童难治/复发侵袭性成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤研究现状及进展

儿童难治/复发侵袭性成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤(R/R B-NHL)患者预后极差,已有大量临床研究证明嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)治疗成人R/R B-NHL疗效明显,现对其进行回顾并就CAR-T治疗儿童R/R B-NHL的研究现状及进展进行综述,以期为临床工作者治疗儿童R/R B-NHL提供思路。

流式细胞术在成熟B细胞淋巴瘤诊断中的应用

淋巴瘤是起源于淋巴细胞异常激活或异常分化的恶性肿瘤,其诊断需要多学科参与。流式细胞术作为一种强大的诊断工具,可快速评估细胞抗原表达,提供适合疾病分类的免疫表型信息,在血液系统肿瘤逐渐中得到广泛应用。本文综述了流式细胞术在成熟B细胞淋巴瘤诊断中的应用及常见免疫表型,供临床参考。