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苦参碱对缺氧/复氧小鼠海马神经元HT22细胞活力、凋亡的影响及机制研究 被引量:1
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作者 张富慧 张自艳 +2 位作者 郝静峰 罗玲 王志海 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第2期187-191,共5页
目的探讨苦参碱对缺氧/复氧(H/R)小鼠海马神经元HT22细胞活力、凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路的影响。方法将处于对数生长期的HT22细胞分为对照组、H/R组及苦参碱低、中、高浓度组。对照组HT22细胞用... 目的探讨苦参碱对缺氧/复氧(H/R)小鼠海马神经元HT22细胞活力、凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路的影响。方法将处于对数生长期的HT22细胞分为对照组、H/R组及苦参碱低、中、高浓度组。对照组HT22细胞用无血清DMEM培养基在正常环境下培养28 h;H/R组HT22细胞在缺氧培养箱中维持4 h后在常氧条件下培养24 h;苦参碱低、中、高浓度组的H/R处理同H/R组,同时给予浓度分别为10、20、30μmol/L的苦参碱进行干预,培养24 h。检测HT22细胞活力、凋亡情况及凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)]和BDNF/TrkB信号通路蛋白水平。结果与对照组比较,H/R组HT22细胞吸光度值、存活率、Bcl-2、BDNF、TrkB蛋白水平降低,细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与H/R组比较,苦参碱低、中、高浓度组HT22细胞吸光度值、存活率、Bcl-2、BDNF、TrkB蛋白水平依次升高,细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白水平依次降低,差异有统计学意义(P<0.05),呈浓度依赖性。结论苦参碱能减轻H/R导致的神经元HT22细胞活力的降低,抑制HT22细胞凋亡,其机制可能与激活BDNF/TrkB信号通路有关。 展开更多
关键词 苦参碱 缺氧/复氧 小鼠海马神经元HT22细胞 脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B信号通路
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蛋白磷酸酶2A在氯化镉致小鼠海马神经元细胞tau蛋白过度磷酸化及β淀粉样蛋白沉积中的作用 被引量:1
2
作者 岑育芳 杨玲玲 +5 位作者 李文学 漆光紫 王一涵 韦俊宏 唐玉航 庞雅琴 《广西医学》 CAS 2023年第4期423-428,共6页
目的探讨蛋白磷酸酶2A(PP2A)在氯化镉致小鼠海马神经元HT-22细胞tau蛋白过度磷酸化及β淀粉样蛋白(Aβ)沉积中的作用。方法采用不同浓度(0μmol/L、1.25μmol/L、2.50μmol/L、5.00μmol/L、10.00μmol/L、20.00μmol/L)氯化镉对HT-22... 目的探讨蛋白磷酸酶2A(PP2A)在氯化镉致小鼠海马神经元HT-22细胞tau蛋白过度磷酸化及β淀粉样蛋白(Aβ)沉积中的作用。方法采用不同浓度(0μmol/L、1.25μmol/L、2.50μmol/L、5.00μmol/L、10.00μmol/L、20.00μmol/L)氯化镉对HT-22细胞进行染毒72 h,采用CCK-8法测定细胞活力,以筛选后续实验的染毒浓度。将HT-22细胞分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别给予0μmol/L、1.25μmol/L、2.50μmol/L、5.00μmol/L氯化镉染毒,72 h后在倒置显微镜下观察细胞形态,并采用Western blot检测细胞中β淀粉样蛋白前体(APP)、tau蛋白、磷酸化tau蛋白181(Thr181)、PP2A-Aα蛋白、PP2A-Aβ蛋白、PP2A-C蛋白表达水平。结果(1)染毒72 h后,与经0μmol/L氯化镉染毒后的细胞相比,经不同浓度氯化镉染毒后的细胞活力均下降(均P<0.05)。选择细胞存活率为80%左右的氯化镉浓度作为后续实验最高染毒浓度。(2)染毒72 h后,镜下观察发现对照组细胞呈梭形,不同剂量组细胞呈梭形及多边形;与对照组相比,不同剂量组细胞间隙逐渐增宽,且在高剂量组中可见少量漂浮细胞。与对照组相比,低剂量组、中剂量组HT-22细胞的tau蛋白表达水平升高,中剂量组、高剂量组HT-22细胞的Thr181和APP蛋白表达水平升高,各剂量组PP2A-C蛋白表达水平均降低,高剂量组PP2A-Aα、PP2A-Aβ蛋白表达水平下降(均P<0.05)。结论镉可能通过下调PP2A亚基的表达,以诱导小鼠海马神经元细胞tau蛋白过度磷酸化和Aβ生成,进而产生神经毒性。 展开更多
关键词 镉暴露 神经毒性 氯化镉 蛋白磷酸酶2A TAU蛋白 β淀粉样蛋白 小鼠海马神经元细胞
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小鼠海马神经元细胞系HT22微环境诱导BMSCs神经分化 被引量:2
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作者 侯伟健 王昕 +4 位作者 郝世宇 佟浩 敖强 王佐周 柏树令 《解剖科学进展》 2016年第4期411-415,共5页
目的探讨小鼠海马神经元细胞系HT22的微环境对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的定向诱导作用。方法分别培养HT22细胞和GFP转基因荧光小鼠的BMSCs;直接接触法和间接接触法共培养,荧光显微比较GFP标记的干细胞形态变化;收集间接接触共培养的... 目的探讨小鼠海马神经元细胞系HT22的微环境对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的定向诱导作用。方法分别培养HT22细胞和GFP转基因荧光小鼠的BMSCs;直接接触法和间接接触法共培养,荧光显微比较GFP标记的干细胞形态变化;收集间接接触共培养的BMSCs行Western blot检测神经相关的蛋白(GFAP,NSE)的表达和变化;利用免疫荧光法检查GFAP和NSE抗原在细胞内的表达。结果培养的骨髓贴壁细胞为CD11b、CD45阴性,CD90阳性。与HT22细胞直接接触共培养及间接接触共培养的BMSCs细胞长轴增长,轴突样突起明显;经HT22细胞培养液诱导的BMSCs内GFAP、NSE表达水平随时间增加而增强;与HT22细胞直接接触共培养诱导的BMSCs表达GFAP和NSE。结论小鼠海马神经元细胞系HT22的微环境可诱导BMSCs向神经元样细胞分化。 展开更多
关键词 小鼠海马神经元 HT22细胞 骨髓间充质干细胞 神经分化 微环境
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GAD67-GFP精神分裂症小鼠行为学改变及海马齿状回颗粒细胞层GABA能神经元的表达 被引量:11
4
作者 张潇剑 张姣 +2 位作者 韩怀钦 马全瑞 刘娟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期332-336,共5页
目的:探讨谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠制备精神分裂症模型后学习与记忆功能的改变及海马齿状回颗粒细胞层GABA能神经元的表达。方法:利用聚合酶链式反应(PCR)鉴定GAD67-GFP基因敲入小鼠,MK-801连续腹腔注射2周... 目的:探讨谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠制备精神分裂症模型后学习与记忆功能的改变及海马齿状回颗粒细胞层GABA能神经元的表达。方法:利用聚合酶链式反应(PCR)鉴定GAD67-GFP基因敲入小鼠,MK-801连续腹腔注射2周制备精神分裂症动物模型,通过悬尾实验、Morris水迷宫实验、免疫荧光标记技术等,观察GAD67-GFP基因敲入小鼠的学习与记忆功能的改变及GABA能神经元在海马齿状回颗粒细胞层的表达。结果:停药后实验组与对照组比较:(1)实验组体重增加明显低于对照组(P<0.05);(2)行为学改变:1悬尾实验:实验组不动时间明显小于对照组(P<0.05);2Morris水迷宫实验:定位航行实验中实验组逃避潜伏期,游泳总路程明显长于对照组(P<0.05),而其平均游泳速度与对照组没有明显差异(P>0.05);空间探查实验中实验组经过平台所在点的次数和在平台所在象限的时间明显小于对照组(P<0.05);(3)在海马齿状回颗粒细胞层中实验组的GFP阳性细胞明显多于对照组(P<0.05)。结论:通过对GAD67-GFP基因敲入小鼠进行腹腔注射MK-801制备精神分裂症模型后,其学习与记忆功能显著下降,且海马齿状回颗粒细胞层GABA能神经元明显增加。提示精神分裂症后学习记忆功能减退可能与GABA能神经元的表达有关。 展开更多
关键词 GAD67-GFP 精神分裂症 海马 GABA能神经元 小鼠
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鹿茸多肽对冈田酸诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型中PI3K、AKT、Caspase-9表达的影响 被引量:1
5
作者 林贺 刘玥欣 +7 位作者 任吉祥 兰天野 王晋冀 徐岩 许佳明 律广富 叶豆丹 黄晓巍 《人参研究》 2020年第1期13-16,共4页
目的观察鹿茸多肽对冈田酸(OA)诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,探讨鹿茸多肽对HT22细胞损伤模型的保护作用机制。方法采用含10%胎牛血清(FBS)... 目的观察鹿茸多肽对冈田酸(OA)诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,探讨鹿茸多肽对HT22细胞损伤模型的保护作用机制。方法采用含10%胎牛血清(FBS)培养液(DMEM/F12)传代培养HT22细胞7d后,分为正常对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、OA细胞损伤模型组、鹿茸多肽高、中、低剂量组。正常对照组给予含10%FBS的DMEM/F12,DMSO对照组给予DMSO终浓度<0.01%的DMEM/F12,OA细胞损伤模型组给予10nmol OA的DMEM/F12,鹿茸多肽高、中、低剂量组分别给予50、500、1000μg/ml的DMEM/F12,于37℃、5%CO2条件下孵育24h。利用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,酶联免疫法(ELISA)检测各组实验细胞内PI3K、AKT含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组实验细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平。结果MTT比色法检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高细胞存活率(P<0.05);ELISA检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高受损HT22细胞内PI3K、AKT含量(P<0.05或P<0.01);Western Blot检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高受损HT22细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论鹿茸多肽对OA诱导的HT22细胞损伤模型具有保护作用,作用机制可能与调节受损HT22细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平相关。 展开更多
关键词 鹿茸多肽 冈田酸 小鼠海马神经元 HT22细胞损伤模型 PI3K AKT Caspase-9
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MG53蛋白对脂多糖诱导的小鼠海马神经元细胞氧化损伤的影响 被引量:7
6
作者 李鹏 马珊珊 +7 位作者 黄团结 刘雯雯 许玲 刘艳霞 刘腾飞 周建康 杨波 关方霞 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2018年第3期281-285,共5页
目的:研究MG53蛋白对脂多糖(LPS)损伤的小鼠海马神经元细胞HT22的保护作用。方法:用不同质量浓度(25、50、100、250、500、1 000、1 500 mg/L)LPS分别处理HT22细胞12、24、36、48、60 h后,CCK-8法检测细胞增殖,筛选LPS的作用时间及浓度... 目的:研究MG53蛋白对脂多糖(LPS)损伤的小鼠海马神经元细胞HT22的保护作用。方法:用不同质量浓度(25、50、100、250、500、1 000、1 500 mg/L)LPS分别处理HT22细胞12、24、36、48、60 h后,CCK-8法检测细胞增殖,筛选LPS的作用时间及浓度。将HT22细胞分为正常对照组、MG53(30 mg/L)组、LPS组和MG53+LPS组,分别采用CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞术和划痕实验检测各组细胞存活率、凋亡、细胞周期和迁移距离,ELISA法检测细胞内SOD活性和MDA含量,采用Western blot法检测Bax、Bcl-2和Cyclin D1蛋白的表达。结果:经筛选,选定以500 mg/L的LPS作用48 h为细胞模型的实验条件。MG53可降低HT22细胞的凋亡率,促进G0/G1期细胞向S期转运,增加其迁移距离;升高细胞内SOD活性,降低MDA含量,增加细胞内Bcl-2和Cyclin D1蛋白表达,降低Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:MG53蛋白对LPS诱导的HT22细胞氧化损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 MG53蛋白 海马神经元 氧化损伤 小鼠
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低压缺氧延迟预适应对小鼠海马神经元的保护作用研究 被引量:7
7
作者 范有明 高钰琪 +2 位作者 刘福玉 黄缄 廖卫公 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期93-97,共5页
目的:了解低压缺氧预处理是否能够诱导小鼠海马神经元产生延迟预适应,增强神经元耐缺氧能力。方法:将近交系Babl/c小鼠放入减压舱,模拟海拔7000m高度减压2.5h/d,连续3d。第3次减压毕36h后,观察严重低压缺氧(12000m4h)、严重缺血(双侧颈... 目的:了解低压缺氧预处理是否能够诱导小鼠海马神经元产生延迟预适应,增强神经元耐缺氧能力。方法:将近交系Babl/c小鼠放入减压舱,模拟海拔7000m高度减压2.5h/d,连续3d。第3次减压毕36h后,观察严重低压缺氧(12000m4h)、严重缺血(双侧颈总动脉阻塞18min)、缺血合并低压缺氧(结扎右侧颈总动脉后,低压缺氧8000m4h)对低压缺氧预处理及正常对照小鼠海马神经元的损伤情况。结果:7000m2.5h低压缺氧预处理对小鼠海马神经元无显著损伤,能够诱导其产生延迟预适应,显著增强海马神经元耐受严重低压缺氧、严重缺血、缺血合并低压缺氧损伤的能力。结论:本研究所采用的低压缺氧预处理方法能够诱导海马神经元产生延迟预适应,增强其抗缺血缺氧能力。 展开更多
关键词 缺氧 缺氧预处理 小鼠 神经元 海马 保护作用
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虫草素改善脑缺血小鼠学习记忆及对海马神经元数量的影响 被引量:7
8
作者 蔡昭林 李楚华 +4 位作者 王晓琦 蒋中娇 郑月 李海航 肖鹏 《华南师范大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2012年第3期95-99,共5页
采用双侧颈动脉夹闭建立脑缺血模型,观察造模后和造模前腹腔注射100 mg/kg虫草素对小鼠Y迷宫行为训练的影响,以及检测海马各区神经元数量的变化.结果表明,造模前给予虫草素能明显提高小鼠的正确反应率(P<0.05),减少达标所需训练次数(... 采用双侧颈动脉夹闭建立脑缺血模型,观察造模后和造模前腹腔注射100 mg/kg虫草素对小鼠Y迷宫行为训练的影响,以及检测海马各区神经元数量的变化.结果表明,造模前给予虫草素能明显提高小鼠的正确反应率(P<0.05),减少达标所需训练次数(P<0.05),显著增加海马CA1区和CA3区锥体神经元数量(P<0.01).造模后给予虫草素显著减少小鼠达标所需训练次数(P<0.05);同时,海马CA3区神经元数量显著增加(P<0.01).由此可见,虫草素能改善脑缺血小鼠的学习能力,预防作用比治疗作用更为显著,可能与虫草素促进海马神经元的修复有关. 展开更多
关键词 虫草素 脑缺血 小鼠 学习记忆 海马神经元
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ApoE基因敲除小鼠海马神经元内β淀粉样蛋白的表达变化 被引量:10
9
作者 张宁 倪普 +8 位作者 徐凌凡 钱雅琴 汪涛 刘娟 周祎 桂丽 黄大可 汪渊 贾雪梅 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第6期531-534,共4页
目的观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)对小鼠海马神经元内β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨其与神经退行性疾病的认知功能障碍之间的可能联系。方法 10只正常C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养作为对照(C)组,10只ApoE-KO的C57BL/6J小鼠予普通... 目的观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)对小鼠海马神经元内β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨其与神经退行性疾病的认知功能障碍之间的可能联系。方法 10只正常C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养作为对照(C)组,10只ApoE-KO的C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养作为KO组,10只ApoE KO的C57BL/6J小鼠予高脂饲料喂养作为KO-HF组。小鼠成模后称重,取血检测血脂,取小鼠脑组织分别进行HE、免疫组化染色,并应用计算机图像分析系统检测小鼠海马神经元内Aβ的表达变化。结果与C组比较,KO组和KO-HF组体重、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),HE染色结果显示:与C组比较,KO组与KO-HF组小鼠海马神经元结构在光镜下无明显区别;免疫组化染色可见KO组及KO-HF组小鼠海马神经元内有黄色颗粒样Aβ沉淀;与C组比较,KO组平均光密度值升高,差异有统计学意义(P<0.05),与KO组比较,KO-HF组平均光密度值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ApoE KO及高脂等因素会导致Aβ的沉积,与ApoE异常导致阿尔茨海默病等神经退行性疾病的认知功能障碍可能有着密切联系。 展开更多
关键词 小鼠 基因敲除 淀粉样Β蛋白 海马 神经元
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血管性痴呆小鼠海马神经元超微病理特征研究 被引量:8
10
作者 吕佩源 尹昱 +3 位作者 马洪峻 王伟斌 梁翠萍 李文斌 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期536-539,共4页
目的:探讨血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元超微病理特征及其变化的意义。方法:采用双侧颈总动脉线结、反复缺血 再灌注法,制作小鼠VD动物模型。取两组小鼠海马组织制成超薄切片,透射电镜观察。结果:(1)假手术组:海马神经元和神经毡结构均... 目的:探讨血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元超微病理特征及其变化的意义。方法:采用双侧颈总动脉线结、反复缺血 再灌注法,制作小鼠VD动物模型。取两组小鼠海马组织制成超薄切片,透射电镜观察。结果:(1)假手术组:海马神经元和神经毡结构均正常。(2)VD模型组:海马神经元核肿胀、有局部凹陷现象;核周体细胞器明显减少,多聚核糖体稀散;仅残留受到破坏的高尔基体和粗面内质网、线粒体变性。髓鞘层裂;轴突中神经微管结构模糊。神经毡中可见树突和轴突不同程度水肿,尤其是树突呈现极度扩张形成不规则的"气球",其中含有许多大小不等的薄膜空泡。突触数量显著减少,可见穿孔和异形的突触;有的突触小泡破裂,呈片状均质化。结论:海马神经元的超微结构病变导致神经元功能异常、突触可塑性降低,可能在VD的病因中起重要作用。 展开更多
关键词 海马神经元 小鼠 VD 超微病理 血管性痴呆 轴突 突触 高尔基体 树突 缺血—再灌注
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吗啡依赖对小鼠海马内一氧化氮合酶阳性神经元的影响 被引量:4
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作者 魏洁 李积胜 +2 位作者 张引国 李虹万 杨春荣 《中国药物依赖性杂志》 CAS CSCD 2002年第1期18-21,共4页
目的·· :探讨吗啡依赖对小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法·· :以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型 ,采用还原型辅酶Ⅱ -黄递酶(NADPH -d)组织化学法显示吗啡依赖组、纳洛酮催促戒断... 目的·· :探讨吗啡依赖对小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法·· :以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型 ,采用还原型辅酶Ⅱ -黄递酶(NADPH -d)组织化学法显示吗啡依赖组、纳洛酮催促戒断组和正常对照组小鼠海马CA1区、CA3区和齿状回NOS阳性神经元。结果·· :与对照组相比 ,吗啡依赖组和纳洛酮催促戒断组海马CA1区和齿状回NOS阳性神经元的数目均明显减少 (P<0.01) ,纳洛酮催促戒断组更为明显 ,而在CA3区无明显改变。结论·· :吗啡依赖和纳洛酮催促戒断小鼠海马CA1区和齿状回NOS活性降低 ,提示NO合成的能力下降 ,戒断期下降更明显。这些变化可能是吗啡依赖造成学习记忆功能下降的原因之一。 展开更多
关键词 吗啡依赖 一氧化氮合酶 海马神经元 小鼠
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益肾化浊方对SAMP8小鼠学习记忆能力和海马神经元及相关炎症因子的影响 被引量:4
12
作者 孙伟明 崔远武 +3 位作者 王凯 郭威 程汝珍 张玉莲 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第7期60-65,共6页
目的观察益肾化浊方对SAMP8小鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法将7月龄SAMP8小鼠随机分为SAMP8组和益肾化浊方低、中、高剂量组,选择SAMR1小鼠作... 目的观察益肾化浊方对SAMP8小鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法将7月龄SAMP8小鼠随机分为SAMP8组和益肾化浊方低、中、高剂量组,选择SAMR1小鼠作为对照;益肾化浊方低、中、高剂量组分别给予3.12、6.24、12.48 g/kg益肾化浊方药液灌胃,SAMR1组和SAMP8组给予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续4周;采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力,尼氏染色观察小鼠海马CA1区神经元变化,免疫组化检测小鼠海马CA1区TNF-α和NF-κB的表达。结果水迷宫实验结果显示,各组小鼠平均游泳速度差异无统计学意义(P>0.05);与SAMR1组比较,SAMP8组小鼠逃避潜伏时间显著增加、穿越平台次数显著减少(P<0.05);与SAMP8组比较,益肾化浊方中剂量组小鼠逃避潜伏时间显著减少、穿越平台次数显著增加(P<0.05)。尼氏染色结果显示,与SAMR1组比较,SAMP8组小鼠海马CA1区神经元数量显著减少(P<0.05);与SAMP8组比较,益肾化浊方中剂量组小鼠海马CA1区神经元数量显著增加(P<0.05)。免疫组化染色结果显示,与SAMR1组比较,SAMP8组小鼠海马CA1区TNF-α和NF-κB表达显著增加(P<0.05);与SAMP8组比较,益肾化浊方中剂量组小鼠海马CA1区TNF-α和NF-κB表达显著减少(P<0.05)。结论中剂量益肾化浊方可有效改善7月龄SAMP8小鼠学习记忆能力,该作用机制可能与其减少海马CA1区神经元丢失、抑制炎症因子TNF-α、NF-κB的表达有关。 展开更多
关键词 益肾化浊方 阿尔茨海默病 学习记忆 海马神经元 肿瘤坏死因子-α 核因子-ΚB 小鼠
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唑尼沙胺对癫痫小鼠学习记忆及海马神经元的影响 被引量:3
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作者 王丽辉 杨花芳 +2 位作者 郑华城 陈芳 杜雅坤 《临床和实验医学杂志》 2017年第10期940-942,共3页
目的探讨应用唑尼沙胺对癫痫小鼠空间学习、记忆能力的影响,并观察海马组织形态学的改变。方法60只小鼠随机分为正常对照组和模型组,模型组采用腹腔注射戊四氮(45 mg/kg)复制癫痫动物模型。筛选造模合格小鼠30只随机分为癫痫模型组、唑... 目的探讨应用唑尼沙胺对癫痫小鼠空间学习、记忆能力的影响,并观察海马组织形态学的改变。方法60只小鼠随机分为正常对照组和模型组,模型组采用腹腔注射戊四氮(45 mg/kg)复制癫痫动物模型。筛选造模合格小鼠30只随机分为癫痫模型组、唑尼沙胺组,各15只。正常对照组、癫痫模型组每日经口腔灌胃0.9%的氯化钠溶液0.15 ml,唑尼沙胺组经口腔灌胃溶于0.9%氯化钠溶液的唑尼沙胺(75 mg/kg)。观察各组小鼠行为表现,2周后行Morris水迷宫实验5 d,结束后取海马组织切片行HE染色,光学镜下观察海马组织形态学变化。结果与癫痫模型组比较,唑尼沙胺组在定位航行和空间探索时间均有明显提升,差异有统计学意义(P<0.05),而与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);且唑尼沙胺能够减轻海马神经元细胞损伤。结论唑尼沙胺能够延长惊厥发作潜伏期,缩短发作持续时间,减少自发发作次数,降低致痫小鼠的惊厥发作级别,进而减轻脑组织神经元损伤程度,改善癫痫小鼠的认知功能。 展开更多
关键词 小鼠 癫痫 唑尼沙胺 学习 记忆 海马神经元
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APP17肽对D-半乳糖脑老化小鼠海马神经元凋亡的影响(英文) 被引量:6
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作者 王蓬文 赵志炜 +3 位作者 宋丽娜 杨芳 姬志娟 盛树力 《中国临床康复》 CSCD 2003年第22期3050-3051,F003,共3页
目的研究APP17肽对D-半乳糖脑病小鼠海马神经元凋亡的影响,为进一步探讨APP17肽对脑老化的临床治疗意义提供理论依据。方法雄性昆明小鼠66只,按随机数字表法分为3组:正常对照组(C组)、D-半乳糖对照组(D组)、APP17肽治疗组(P组),每组动... 目的研究APP17肽对D-半乳糖脑病小鼠海马神经元凋亡的影响,为进一步探讨APP17肽对脑老化的临床治疗意义提供理论依据。方法雄性昆明小鼠66只,按随机数字表法分为3组:正常对照组(C组)、D-半乳糖对照组(D组)、APP17肽治疗组(P组),每组动物22只。用D-半乳糖制备脑老化模型,并皮下注射APP17肽对D-半乳糖脑老化小鼠进行治疗,3个月后取脑组织做Bcl-2,Bax,CREB,Akt,AIF免疫组织化学染色。结果D-半乳糖脑病小鼠海马内Bax,AIF阳性反应神经元细胞数目多,细胞计数与C组及P组有显著性差异;胞质与突起深染,而正常小鼠及APP17肽保护的D-半乳糖小鼠海马阳性细胞数目少,染色淡;D-半乳糖小鼠海马内Bcl-2,CREB(cAMP反应结合蛋白),AKt阳性细胞数目少,染色淡,细胞计数与C组及P组有显著性差异;而正常小鼠及APP17肽保护的D-半乳糖小鼠海马阳性反应神经元细胞数目多,胞质与突起深染。结论促进凋亡的Bax,AIF(凋亡诱导因子)在D-半乳糖小鼠海马表达增加;与凋亡呈负相关的Bcl-2,CREB,Akt在D-半乳糖小鼠海马表达降低APP17肽能影响D-半乳糖脑病小鼠脑内Bcl-2,Bax,CREB,Akt,AIF的表达,使之接近正常。 展开更多
关键词 APP17肽 D-半乳糖 脑老化 小鼠 海马神经元 细胞凋亡 凋亡诱导因子 免疫组织化学
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Nbn基因对小鼠海马神经元发育的影响 被引量:2
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作者 张莉 张蕊 郭敏 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期47-49,共3页
目的观察Nbn基因神经特异性敲除(Nbn-CNS-del)小鼠海马神经元发育的形态学变化,探讨Nbn基因在小鼠海马神经元发育中的作用。方法采用成熟神经元标记物NeuN,应用HE染色、免疫组织化学技术结合体视学方法,对生后(P)7、14、21 d的Nbn-CNS-... 目的观察Nbn基因神经特异性敲除(Nbn-CNS-del)小鼠海马神经元发育的形态学变化,探讨Nbn基因在小鼠海马神经元发育中的作用。方法采用成熟神经元标记物NeuN,应用HE染色、免疫组织化学技术结合体视学方法,对生后(P)7、14、21 d的Nbn-CNS-del小鼠海马神经元的发育进行系统观察和定量分析,以非基因敲除(Nbn-CNS-ctr)仔鼠为对照组。结果 P7~P21 d,与对照组相比,Nbn-CNS-del小鼠海马发育迟缓,分子层、颗粒细胞层/锥体细胞层及多形层的截面积均减小(P<0.01);颗粒细胞层/锥体细胞层NeuN阳性细胞面数密度也均明显减少(P<0.01)。结论 Nbn-CNS-del小鼠海马神经元发育迟缓,Nbn基因可能是海马神经元发育中的重要基因。 展开更多
关键词 Nbn基因 海马 神经元 发育 小鼠
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脑缺血再灌注后小鼠海马神经元两种不同的形态学改变 被引量:3
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作者 蔡竖平 桂秋萍 +3 位作者 韩志涛 房征宇 巴恩平 王鲁宁 《中国临床康复》 CSCD 2004年第34期7686-7687,i002,共3页
目的:用小鼠脑缺血再灌注的海马标本观察神经元损伤的形态学改变,以期探讨不同亚区神经元损伤的病理生理特点。方法:小鼠33只随机分为模型组24只及对照组9只。用双侧颈总动脉反复夹闭方法制作脑缺血再灌注动物模型,造模后存活模型组18只... 目的:用小鼠脑缺血再灌注的海马标本观察神经元损伤的形态学改变,以期探讨不同亚区神经元损伤的病理生理特点。方法:小鼠33只随机分为模型组24只及对照组9只。用双侧颈总动脉反复夹闭方法制作脑缺血再灌注动物模型,造模后存活模型组18只,对照组9只。于再灌注后24,72h,7d取材,观察海马神经元的超微结构改变。原位DNA末端标记法检测核DNA断裂。结果:再灌注24h锥体细胞内线粒体肿胀,粗面内质网消失,细胞核内异染色质稍浓缩;再灌注72h锥体细胞内异染色质浓缩,变暗,颗粒细胞出现核膜凹陷及局部扩张;再灌注7d锥体细胞表现为核碎裂等,颗粒细胞染色质浓缩呈圆形团块。光镜下可见TUNEL染色阳性的锥体细胞及颗粒细胞。结论:海马不同区对缺血性损伤的易患性不同,CA1区锥体细胞最敏感,显示了以迟发性坏死为主的超微结构改变,颗粒细胞显示了凋亡样改变。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 小鼠 形态学 超微结构 海马神经元
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血管性痴呆小鼠海马神经元蛋白激酶C表达特征 被引量:3
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作者 陈玲 王宁娟 +5 位作者 宋春风 吕佩源 郭宗成 李玲 何春年 翟金萍 《疑难病杂志》 CAS 2008年第5期259-261,共3页
目的观察血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元蛋白激酶C(PKC)的变化特征。方法将3月龄雄性昆明小鼠60只随机分为假手术组、模型组。模型组采用双侧颈总动脉结扎、反复缺血再灌注法制备VD模型,假手术组仅暴露双侧颈总动脉但不结扎。术后第29天... 目的观察血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元蛋白激酶C(PKC)的变化特征。方法将3月龄雄性昆明小鼠60只随机分为假手术组、模型组。模型组采用双侧颈总动脉结扎、反复缺血再灌注法制备VD模型,假手术组仅暴露双侧颈总动脉但不结扎。术后第29天、30天,采用跳台实验和水迷宫实验测试2组小鼠行为学改变,并采用免疫组织化学法观察2组海马CA1区神经元PKC表达的变化。结果模型组小鼠在跳台实验和水迷宫实验中的学习、记忆成绩均低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组小鼠PKC免疫反应阳性神经元平均光密度值(0.27±0.07),显著低于假手术组(0.32±0.06),差异有统计学意义(P<0.05)。结论VD小鼠海马神经元PKC表达减少,推测此现象参与了VD发病过程。 展开更多
关键词 血管性痴呆 蛋白激酶C 免疫组织化学 海马神经元 小鼠
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地黄饮子对快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力及海马神经元结构的影响 被引量:3
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作者 袁晓霞 宋琳 +1 位作者 吴颂 关慧波 《吉林中医药》 2014年第6期612-614,共3页
目的研究地黄饮子对快速老化小鼠P8(SAMP8)学习记忆能力及海马组织病理形态的影响,探讨其治疗老年性痴呆的药效及作用机制。方法运用小鼠跳台行为学实验检测地黄饮子对SAMP8小鼠的学习记忆能力的影响;HE染色和电镜观察检测SAMP8小鼠海... 目的研究地黄饮子对快速老化小鼠P8(SAMP8)学习记忆能力及海马组织病理形态的影响,探讨其治疗老年性痴呆的药效及作用机制。方法运用小鼠跳台行为学实验检测地黄饮子对SAMP8小鼠的学习记忆能力的影响;HE染色和电镜观察检测SAMP8小鼠海马形态结构和超微结构。结果模型组SAMP8小鼠跳台实验潜伏期缩短(第1天208.19±65.42,第2天254.76±48.99),与空白组SAMR1小鼠(第1天248.17±27.59,第2天296.35±3.17)比较有非常和/或显著差异(P<0.05,P<0.01)。给药后,地黄饮子组潜伏期(第1天277.06±7.86,第2天295.36±5.17)与模型组(第1天208.19±65.42,第2天254.76±48.99)比较非常显著性延长(P<0.01)。相同组的第2天潜伏期与第1天比较,除模型组以外,其他各组均非常显著延长(P<0.01)。模型组与空白组比较,伴有海马锥体细胞形态结构、超微结构的改变。给药后,地黄饮子减轻SAMP8小鼠的海马病理损伤状况。结论地黄饮子对SAMP8小鼠的学习记忆能力有改善作用。 展开更多
关键词 地黄饮子 SAMP8 学习记忆 海马神经元 小鼠
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APP17肽对半乳糖老化小鼠海马神经元Aβ及其相关蛋白表达的影响 被引量:2
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作者 王蓉 赵志炜 +3 位作者 刘梦霞 姬志娟 张景艳 盛树力 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期422-425,共4页
目的 观察 D-半乳糖老化小鼠海马神经元 β-淀粉样肽 (Aβ)及其相关蛋白表达水平的变化以及 APP1 7肽对其改变的影响。方法 采用免疫组织化学染色和免疫印迹方法 ,检测 D-半乳糖老化小鼠模型海马神经元 Aβ、β-分泌酶、内质网 Aβ结... 目的 观察 D-半乳糖老化小鼠海马神经元 β-淀粉样肽 (Aβ)及其相关蛋白表达水平的变化以及 APP1 7肽对其改变的影响。方法 采用免疫组织化学染色和免疫印迹方法 ,检测 D-半乳糖老化小鼠模型海马神经元 Aβ、β-分泌酶、内质网 Aβ结合蛋白和早老蛋白 - 1的表达水平 ,并观察应用 APP1 7肽的保护作用。结果 对照组小鼠海马神经元 Aβ及其相关蛋白表达量少 ,而 D-半乳糖老化小鼠海马神经元 Aβ及其相关蛋白表达水平明显增加 ,与对照组比较差异有高度显著性 (P<0 .0 1 ) ,APP1 7肽组上述各种蛋白的表达结果与对照组接近。结论  D-半乳糖老化小鼠海马神经元存在着 Aβ及其相关蛋白表达的上调 ,APP1 7肽可使之恢复正常水平 。 展开更多
关键词 APP17肽 半乳糖老化 小鼠 海马神经元 Β-淀粉样肽 检测 早老蛋白-1
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跑步对早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病小鼠海马CA1区和齿状回神经元数量的影响 被引量:2
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作者 蒋林 张蕾 +7 位作者 晁凤蕾 张毅 周春妮 陈林木 谭川雪 王飞飞 唐勇 吴宏 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期190-194,共5页
目的:应用体视学方法定量研究跑步对早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠海马CA1和齿状回区域内神经元的影响.方法:将6月龄雄性APP/PS1转基因AD小鼠,随机分为跑步组和未跑步对照组.用Morris水迷宫检测2组小鼠的空间学习记忆能力... 目的:应用体视学方法定量研究跑步对早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠海马CA1和齿状回区域内神经元的影响.方法:将6月龄雄性APP/PS1转基因AD小鼠,随机分为跑步组和未跑步对照组.用Morris水迷宫检测2组小鼠的空间学习记忆能力,然后用体视学方法定量研究海马CA1和齿状回区域的体积和神经元的数量.结果:与对照组相比,跑步组AD小鼠Morris水迷宫的逃避潜伏期明显缩短,平台所在象限时间百分比和穿越平台次数均显著增加.体视学研究显示,跑步组AD小鼠海马CA1和齿状回的体积分别比对照组显著增大42.8%和27.3%,并且跑步组AD小鼠海马CA1和齿状回区域内的神经元数量分别比对照组显著增加61.8%和62.2%.结论:跑步能延缓早期AD小鼠空间学习记忆能力的下降;并且可降低AD小鼠海马CA1和齿状回区域内神经元的死亡. 展开更多
关键词 跑步锻炼 APP/PS1小鼠 海马CA1 齿状回 神经元 体视学
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