小鼠白介素17受体A胞外段的表达、纯化及鉴定

目的:分别克隆小鼠白介素17受体A胞外段(mIL-17RAaa32-322)及小鼠IgG2AFc(mIgG2AFc)基因,构建mIL-17RAaa32-322-mIgG2AFc融合蛋白原核表达载体,并在体外表达、纯化及鉴定。方法:利用基因重组技术构建pET32a(+)-mIL-17RAaa32-322-mIgG2AFc原核表达载体,并在E.coli Rosetta中表达mIL-17RAaa32-322-mIgG2AFc融合蛋白,经镍离子螯合层析分离纯化后,用SDS-PAGE电泳和蛋白质印迹法进行鉴定。结果:成功构建pET32a(+)-mIL-17RAaa32-322-mIgG2AFc原核表达载体,获得高效表达的融合蛋白,且蛋白质印迹证实为目的蛋白。结论:获得mIL-17RAaa32-322-mIgG2AFc融合蛋白,为进一步研究其生物学功能奠定基础。

板蓝根提取物对肺炎支原体感染小鼠血清白介素-6、肿瘤坏死因子-α和白介素-17A的影响研究

目的探讨板蓝根提取物对肺炎支原体感染小鼠血清细胞因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-17A(IL-17A)水平的影响。方法选取40只BALB/c小鼠并随机分为对照组、模型组、三种不同浓度(250、125、62.5 mg/ml)板蓝根提取物组,每组8只。采用肺炎支原体标准菌株M19滴鼻法建立肺炎支原体感染小鼠模型。建模成功后灌胃不同浓度的板蓝根提取物,对照组和模型组灌胃等量的生理盐水。苏木精-伊红染色法观察肺组织病理变化,流式法检测小鼠血清IL-6、TNF-α、IL-17A的水平。结果模型组血清IL-6、TNF-α、IL-17A水平高于对照组;板蓝根低、中、高浓度组IL-6和IL-17A水平均低于模型组,板蓝根中、高浓度组TNF-α水平均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论板蓝根能缓解肺炎支原体感染引起的肺组织炎性病变及过量炎症因子IL-6、TNF-α、IL-17A的释放,抑制过度免疫反应,减轻免疫病理损伤。

白介素-17A对压力过负荷心衰小鼠的影响

目的观察白介素(IL)-17A、基质金属蛋白酶(MMP)-2以及MMP-9在小鼠过负荷心衰形成中的影响。方法选用C57BL/6野生型小鼠为对照组,以IL-17A基因敲除小鼠(IL17A-/-)为实验组,经胸骨上窝利用部分夹闭主动脉弓心衰模型,测量心脏体重比(HW/BW)、心脏超声指标、MMP-2以及MMP-9 mRNA表达。结果 C57BL/6野生型小鼠主动脉弓缩窄手术组(WT-AC组)10 w发生心衰,与C57BL/6野生型小鼠假手术组(WT-Sham组)比较,左室舒张末期直径(LVEDD)和左室收缩末期直径(LVESD)明显增大(P<0.01)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)和射血分数(EF)明显变小(P<0.01);r IL-17A无变化(P>0.05),仅LVPWD变小(P<0.01);LVPWD和EF变小(P<0.01);WT-AC组HW/BW较WT-Sham组增大(P<0.01);IL-17A-/-主动脉弓缩窄手术组(IL-17A-/-AC组)与WT-Sham组比较增加(P<0.01);和IL-17A-/-假手术组(IL-17A-/-Sham组)比较亦增加(P<0.05);WT-AC组的MMP-2和MMP-9 mRNA表达较WT-Sham组增强(P<0.01);r IL-17A腹腔给予WT-Sham组比较其表达也增强(P<0.01);IL-17A-/-AC组与WT-Sham组比较,其mRNA表达增强(P<0.01);与WT-AC组比较,其表达明显下降(P<0.01)。结论本研究提示IL-17A基因敲除后心衰过程减缓,MMP-2和MMP-9 mRNA表达增强提示IL-17A直接以及通过MMP-2和MMP-9表达参与过负荷心衰过程,IL-17A以及MMP-2和MMP-9通路是减轻、减缓心衰形成、发展的干预靶点之一。

小鼠哮喘模型肺部白介素17和白介素6的表达

目的通过建立小鼠哮喘模型,观察小鼠肺组织IL-17和IL-6表达以及地塞米松对其的影响。方法选择雄性Balb/c小鼠30只,随机分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松治疗组,每组各10只。采用ELISA和免疫组织化学标记法分别测定和标记肺部IL-6和IL-17。结果苏木精-伊红染色显示哮喘模型组肺标本有明显非特异性炎症反应征象。哮喘模型激发同时给予地塞米松治疗后,肺匀浆IL-6和IL-17水平均下降(P<0.05)。模型组肺组织免疫组化标记显示IL-17显著表达于小支气管柱状上皮细胞。IL-6免疫组化标记结果同IL-17,但表达较IL-17低。结论 Th17细胞参与了哮喘的发病机制,地塞米松对IL-17和IL-6有抑制作用。

白介素-17A在哮喘小鼠中的表达及意义

目的初步探讨哮喘小鼠中血清白介素(IL)-17A的水平及在肺、脾及胸腺组织中的表达情况。方法28只BALB/c雌性SPF级小鼠随机分为正常对照组(A组)和哮喘模型组(B组),各14只;观察两组小鼠气道病理改变及BALF中细胞比例变化;采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测两组小鼠血清IL-17A水平及肺、脾和胸腺组织匀浆预孵后的表达情况。结果B组小鼠气道炎症以嗜酸性粒细胞及嗜中性粒细胞浸润为主,而A组无此变化。B组外周血及肺、脾、胸腺组织匀浆中IL-17A的水平显著增高,与A组比较差异有显著性(P<0.01)。B组肺组织中IL-17A水平与BALF中嗜中性粒细胞(r=0.693,P=0.040)和嗜酸性粒细胞呈正相关(r=0.733,P=0.030)。结论IL-17A在哮喘小鼠血清及肺、脾及胸腺组织中高表达,IL-17A可能是参与支气管哮喘急性发作的主要细胞因子之一,在哮喘中的作用可能与其促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集有关。

视黄酸相关孤儿受体-白介素-23信号通路诱导病理性Th17细胞分化介导血压升高机制研究

目的:探讨视黄酸相关孤儿受体(RORγt)-白介素-23(IL-23)信号通路在病理性辅助性T细胞17(Th17)分化及盐敏感性高血压(SSHT)发病中的免疫机制,揭示RORγt-IL-23R信号通路通过调节Th17细胞的功能在高血压中的作用。方法:收集临床病例共90例,根据盐负荷试验,筛选盐敏感性高血压患者、非盐敏感性高血压患者及正常血压人群健康志愿者。流式细胞技术检测CD_(4)^(+)Th17细胞占辅助性T细胞(CD_(4)^(+)T细胞)的比例。ELISA检测外周血中TH17分泌白介素-17A(IL-17A)比例。检测正常环境、不同浓度NaCl(10、20、40、80 mmol/L)下人初始CD_(4)^(+)T细胞中Th17细胞比例及外周血中IL-17A比例,40 mmol/L NaCl下CD_(4)^(+)T细胞加入RORγt拮抗剂、IL-23R拮抗剂后测Th17细胞比例。结果:盐敏感性高血压组CD_(4)^(+)Th17细胞占CD_(4)^(+)T细胞的比例明显高于健康志愿者组。不同浓度NaCl培养人初始CD_(4)^(+)T细胞,CD_(4)^(+)Th17细胞占CD_(4)^(+)T细胞的比例均高于健康志愿者组,并且随着NaCl浓度增高,CD_(4)^(+)Th17细胞占CD_(4)^(+)T细胞的比例逐渐增高。高浓度NaCl培养基下CD_(4)^(+)T细胞中分别加入RORγt拮抗剂、IL-23R拮抗剂,CD_(4)^(+)Th17细胞占CD_(4)^(+)T细胞的比例均较40 mmol/L NaCl培养人初始CD_(4)^(+)T细胞组CD_(4)^(+)Th17细胞占CD_(4)^(+)T细胞的比例降低。结论:TH17细胞引起的免疫反应参与了高血压的进程,促进SSHT的发生。RORγt-IL-23R信号通路可诱导病理性Th17细胞分化从而导致SSHT的发生。

类风湿关节炎患者血清可溶性髓样细胞触发受体-1、白介素-17水平分析

目的检测类风湿关节炎血清可溶性髓样细胞触发受体1(soluble triggering receptors expressed on myeloid cells-1,sTREM-1)与白介素-17(interleukin-17,IL-17)的血清水平,探讨两者在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)中的变化,分析两者在发病过程中可能作用及临床应用前景。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测114例RA患者(稳定期组46例、活动期组68例),39例其他风湿免疫系统疾病患者(非RA组)及32例正常对照者血清中可溶性髓样细胞触发受体1(sTREM-1)与白介素-17(IL-17)的水平,同时检测类风湿因子(RHF)、C反应蛋白(CRP)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-CCP)及血沉(ESR)。结果RA组sTREM-1、IL-17较正常对照组高(P=0.03,0.02),且sTREM-1在活动期RA明显高于稳定期RA(P=0.02);RA组血清中sTREM-1与IL-17(r=0.97,P=0.001)、CRP(r=0.255,P=0.006)及ESR(r=0.442,P=0.001)变化呈正相关;未发现sTREM-1、IL-17血清水平变化与病程相关(P=0.64,0.50);两项血清学指标在RA组及非RA组间无统计学意义(P=0.39,0.09)。结论 RA患者sTREM-1水平与反应疾病活动的指标如CRP、ESR水平之间具有良好的相关性;sTREM-1参与RA的发病及疾病活动过程,有可能成为类风湿性关节炎活动性新指标;血清sTREM-1与IL-17水平变化呈正相关,两者在RA发病及病情活动中可能起协同作用。

汉族人群白介素17受体C基因单核苷酸多态性与青少年特发性脊柱侧凸的相关性

目的：探讨白介素17受体C（IL-17RC）基因单核苷酸多态性与中国汉族人群青少年特发性脊柱侧凸（adolescent idiopathic scoliosis，AIS）易感性之间的相关性。方法：收集529例AIS女性患者及512例正常同龄女性青少年的静脉血标本．采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法鉴定和统计两组人群IL-17RC基因rs708567和m279545多态性位点的基因型及等位基因分布频率：比较两组间不同多态性位点各基因型及等位基因分布频率的差异。结果：研究Power值（81％）大于80％，AIS患者组及正常对照组各多态性位点的基因型分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。AIS组rs708567多态性位点GG基因型和G等位基因的分布频率显著高于对照组GG基因型（90．17％VS．85．55％，P=0．023）和G等位基因（95．1％VS．92．8％，P=0．028）的分布频率；携带GG基因型青少年中AIS的发病率约为携带AG基因型青少年的1．5倍（OR值=1．55；95％CI：1．45～3．11）。rs279545多态性位点各基因型及等位基因的分布频率在两组间均无统计学差异。结论：中国汉族人群中IL-17RC基因单核苷酸多态性与AIS的发生相关。

类风湿关节炎患者血清可溶性髓样细胞触发受体-1、白介素-17水平研究

目的:对类风湿关节炎(RA)患者血清可溶性髓样细胞触发受体-1、白介素-17水平进行研究。方法:选取本院2010年1月-2012年12月住院部和门诊收治的类风湿关节炎患者50例(观察组),将50例患者按照DSA28的评分大小分为活动组和非活动组,并另选取同一时间在本院进行体检的健康者50例为对照组,应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)对所有患者的TREM-1和IL-17进行检验,并同时检测观察组患者的RHF、CRP、CCP以及C3水平。结果:观察组的TREM-1和IL-17水平明显大于对照组(P<0.05);活动组的TREM-1水平明显大于非活动组(P<0.05),活动组和非活动组IL-17水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。对RA患者活动组和非活动组各项血清指标的比较:CCP和RHF指标组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);而CRP、C3指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TREM-1指标在RA患者中呈高表达,TREM-1可以作为反映RA患者病情活动的重要指标,且IL-17和TREM-1之间可协同作用。

白介素17A受体在系统性红斑狼疮患者外周血B淋巴细胞的表达及意义

目的:研究白介素17A受体(IL-17AR)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血B淋巴细胞内的表达情况及其临床意义。方法:流式细胞术检测60例SLE患者及33例健康人外周血B细胞上IL-17AR的表达水平。并将其与有关临床及实验室指标进行相关性分析。结果:SLE患者组的IL-17AR+细胞表达比例为(47.58±17.20)%,高于正常对照组(40.71±11.82)%(P<0.05)。在SLE患者中:口腔溃疡组、有浆膜炎组、有肾脏病变组、有免疫异常组分别高于相应的无症状组(P<0.05)。在抗Sm-D1抗体阳性组及抗核小体抗体阳性组分别高于相应的抗体阴性组(P<0.05)。IL-17AR+细胞比例与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、C反应蛋白(CRP)、甘油三酯呈正相关;与间接胆红素、血清白蛋白的表达负相关(P<0.05)。B淋巴细胞比例与血清IgG、ALT、直接胆红素的表达呈正相关;与胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的表达呈负相关(P<0.05)。结论:IL-17AR在SLE患者B细胞上表达上调,且与病情有一定的相关性。提示IL-17/IL-17AR可能在SLE发病中起着重要作用。

人参茎叶皂甙调节创伤小鼠白介素2及白介素2受体基因表达的实验研究

小鼠皮下注射人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）５０ｍｇ／ｋｇ，连续４天，可明显对抗创伤小鼠淋巴细胞白介素２（ＩＬ－２）ｍＲＮＡ、ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）ｍＲＮＡ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒ水平的受抑状态，并降低创伤小鼠血清、巨噬细胞、ＴＳ细胞对正常淋巴细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ、ＩＬ－２ＲｍＲＮＡ的抑制作用。０．１～１００ ｇ／ｍｌ的ＧＳＬ在体外可升高创伤小鼠淋巴细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ及Ｌ－２ＲｍＲＮＡ水平，表明ＧＳＬ可增强创伤后ＩＬ－２Ｒ及ＩＬ－２Ｒ的基因转录表达。

人白介素17受体样分子的克隆及表达

目的 构建带有 6×myc的人白介素 17受体样分子的重组表达质粒 ,以便检测hIL 17RLM L基因在真核细胞中的特异性表达。方法 设计带有酶切位点 (EcoRⅠ和XhoⅠ )的特异性引物 ,用PCR方法扩增hIL 17RLM L片段回收后插入带有 6×myc标签的 pcDNA3.0真核表达载体 ,转染COS7细胞后作Westernblot检测其表达。结果 成功地构建了带有 6×myc标签的 pcDNA3.0 6×myc /hIL 17RLM L重组质粒 ,Westernblot检测到该质粒可在真核细胞中表达。结论 用分子生物学的方法成功地构建了真核表达质粒pcDNA3.0 6×myc /hIL 17RLM L ,使该基因的特异性检测成为可能 ,为进一步研究hIL 17RLM L的生物学功能奠定了基础。

穿山龙总皂苷对慢性迁延期哮喘小鼠白介素-17A表达的影响

目的：研究穿山龙总皂苷对抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌增生,抑制肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达的影响。方法：清洁级BALB/c小鼠70只随机分为空白对照组、模型对照组、穿山龙总皂苷高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组（醋酸泼尼松组）、穿山龙总皂苷＋醋酸泼尼松组。卵蛋白（OVA）致敏激发小鼠制作哮喘小鼠模型,在实验第18~55天,空白对照组、模型对照组以生理盐水灌胃,治疗组穿山龙总皂苷高、中、低剂量组分别每天灌胃给予穿山龙总皂苷80、40、20 mg/kg,阳性对照组给醋酸泼尼松混悬液10 mg/kg,穿山龙总皂苷＋醋酸泼尼松组给穿山龙总皂苷40 mg/kg和醋酸泼尼松5 mg/kg。实验结束后HE染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态变化,测定气道平滑肌面积和气道内壁面积,ELISA法测定肺泡灌洗液和肺组织匀浆中白介素-17A水平。结果：穿山龙总皂苷能抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液和肺匀浆中白介素-17A表达的水平。与空白对照组比较,模型对照组小鼠气道平滑肌、气道内壁增厚（P〈0.01）,肺泡灌洗液和肺组织匀浆中IL-17A明显升高（P〈0.01）;与模型对照组比较,气道平滑肌、气道内壁增厚缓解（P〈0.01）,低、高、中剂量组IL-17A水平降低（P〈0.01）;穿山龙治疗组间比较,中、高剂量组比低剂量组对气道平滑肌、气道内壁增厚改善效果明显（P均〈0.05）,中剂量组对小鼠IL-17A表达的影响更为显著（P〈0.01）;与阳性对照组比较,穿山龙总皂苷＋醋酸泼尼松组对小鼠IL-17A表达影响更为显著（P〈0.01）。结论：穿山龙总皂苷能够抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达,控制哮喘的发生、发展。

白介素17受体mRNA在恒河猴中的分布

目的:阐述白介素17受体(IL-17R)mRNA在恒河猴不同组织中的分布与丰度。方法:建立实时荧光定量PCR方法,检测免疫、消化和生殖等系统的各组织中IL-17RA mRNA的水平,并检测了肠道IL-17RC mRNA的水平及恒河猴、非洲绿猴和食蟹猴PBMC中IL-17RA和IL-17RC mRNA的表达水平。结果:IL-17RA mRNA在所有检测过的组织中均有表达,但不同器官系统的表达水平存在显著差异(P<0.05);IL-17RC mRNA在大肠中的表达水平高于小肠;恒河猴PBMC中IL-17RA mRNA水平显著高于非洲绿猴(5倍)和食蟹猴(3倍),但PBMC中IL-17RC mRNA水平在3种动物中均低于检测下限。结论:IL-17RA广泛分布于恒河猴各种组织中,表达水平存在明显的组织差异和种属差异。

骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折患者血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、白介素-17表达水平及其与骨代谢的关系

目的分析骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折患者血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α)、白介素-17(interleukin-17,IL-17)表达水平及其与骨代谢的关系。方法将2014年1月至2019年4月湖北省中西医结合医院诊治的58例骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折患者纳入骨折组,将该院同期67例单纯骨质疏松患者纳入骨质疏松组,将该院同期62例体检健康者纳入健康对照组。比较三组研究对象血清PGC-1α、IL-17表达水平,并分析其与骨代谢标志物——Ⅰ型前胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠprocollagen,PINP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、Ⅰ型胶原羟基端肽β降解产物(β-isomerised C-terminal telopeptide of collagen typeⅠ,β-CTX)、25-羟维生素D[25-hydroxy vitamin D,25(OH)D]、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)之间的相关性,评估PGC-1α、IL-17对骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折的预测价值。结果三组研究对象血清PGC-1α、25(OH)D水平依次为:骨折组<骨质疏松组<健康对照组(均P<0.05),IL-17、PINP、OCN、β-CTX和PTH水平依次为:骨折组>骨质疏松组>健康对照组(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,PGC-1α水平与PINP、OCN、β-CTX、PTH水平均呈负相关(均P<0.01),与25(OH)D水平呈正相关(P<0.01);IL-17水平与PINP、OCN、β-CTX、PTH水平均呈正相关(均P<0.01),与25(OH)D水平呈负相关(P<0.01)。受试者操作特征曲线显示,PGC-1α、IL-17对骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折具有一定的预测价值[曲线下面积(area under the curve,AUC)=0.887、0.835],且两项指标联合的预测价值更高(AUC=0.948)。结论PGC-1α、IL-17与骨代谢关系密切,可能参与骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折的病理生理过程,且两项指标联合检测对骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折具有更好的预测价值。

针灸对帕金森病小鼠黑质白细胞介素-17受体A/核因子κB信号通路的影响

目的:观察针灸对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB(IL-17RA/NF-κB)信号通路相关分子表达的影响,探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法:无特定病原体(SPF)级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、针刺艾灸组和雷沙吉兰组。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD动物模型,模型组不治疗,仅作抓取固定;针刺组针刺百会、阳陵泉穴;针刺艾灸组在针刺组基础上艾灸关元穴;雷沙吉兰组给予雷沙吉兰溶液灌胃。观测各组小鼠总体转棒评分(ORP),采用免疫荧光染色技术检测各组小鼠中脑黑质部酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白表达,采用蛋白质免疫印迹法检测黑质致密部白细胞介素-17(IL-17)受体A及下游分子表达状况。结果:与空白组比较,模型组小鼠ORP评分和TH表达显著降低;与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组ORP评分和TH表达量均显著升高(均P<0.05);与空白组比较,模型组小鼠黑质α-突触核蛋白荧光强度显著增高(P<0.05);模型组小鼠黑质p-核因子κB抑制剂α(IκBα)表达和p-IκBα/IκBα比值显著上升(P<0.05)。与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组α-突触核蛋白免疫荧光强度明显降低(P<0.05);针刺艾灸组小鼠黑质IL-17受体A表达显著降低(P<0.05);针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组p-IκBα表达和p-IκBα/IκBα比值显著下调。结论:针刺组和针刺艾灸组均可改善PD模型小鼠转棒活动能力,可保护黑质TH阳性神经元,抑制α-突触核蛋白的表达,其机制可能与调节IL-17受体通路,尤其是IκBα的磷酸化有关。

烟碱对胶原诱导关节炎小鼠调节作用及乙酰胆碱受体对体外诱导Th17细胞分化和功能影响的初步研究

目的探索烟碱刺激对胶原诱导关节炎小鼠病症,特别是对小鼠Th17细胞含量变化的影响。以及活化的乙酰胆碱受体对体外诱导培养Th17细胞分化和功能的影响。方法胶原诱导关节炎小鼠被随机分为对照组和烟碱实验组,自d21至d28,分别喂饲PBS溶液和烟碱PBS溶液(2mg/kg)。采用流式细胞术和PCR方法分别检测两组小鼠的脾脏CD4+细胞表型和炎症因子mRNA表达变化。小鼠血浆细胞因子TNF-α采用CBA方法检测。烟碱乙酰胆碱受体α7亚基的检测分别采用流式、Western Blot和PCR方法。随后,采用烟碱刺激体外诱导纯化的Th17细胞,

白细胞介素17受体A在非小细胞肺癌中的表达及其与预后的关系

目的研究白细胞介素17受体A(Interleukin-17receptor type A,IL-17RA)在非小细胞肺癌中的表达及其与预后的关系。方法收集2010年1月1日-2013年12月31日在新疆医科大学附属肿瘤医院胸外科接受标准肺癌根治术且随访资料完整的131例肺鳞癌和腺癌患者的术后标本,采用免疫组织化学法检测癌组织、癌旁组织中IL-17RA的表达情况。Kaplan-Meier法比较癌组织IL-17RA高表达和低表达对患者3年无病生存期(Disease-free survival,DFS)的影响。结果 IL-17RA在癌组织的表达高于癌旁组织(P<0.001);IL-17RA的表达与病理类型、肿瘤直径和术后病理分期(pTNM stages,pTNM)有关(P<0.05);生存分析显示,癌组织IL-17RA低表达患者的DFS均优于IL-17RA高表达者(P=0.032);COX回归分析结果显示,IL-17RA阳性表达是肺鳞癌、腺癌患者DFS的重要影响因素(P=0.041,HR=1.683)。结论 IL-17RA表达是非小细胞肺癌患者独立预后因素,高表达提示预后差。

急性肝衰竭小鼠肝组织IL-25和IL-17受体mRNA水平变化

目的探讨白介素-25(IL-25)在急性肝衰竭发病中的作用。方法采用D-氨基半乳糖和脂多糖混合腹腔注射法制备小鼠急性肝衰竭模型;采用实时荧光定量PCR法检测小鼠肝组织IL-25及其受体白介素17受体B(IL-17RB)基因信使核糖核酸(m RNA)水平;采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠肝组织匀浆上清IL-25水平。计量资料采用t检验进行统计学分析。结果肝衰竭小鼠肝组织IL-25和IL-17RB m RNA相对水平分别为(18.05±2.46)和(1.89±0.42),均显著高于对照组(P<0.05);肝组织匀浆上清IL-25蛋白表达水平为(26.17±14.00)pg/mg,也显著高于对照组【(12.50±4.68)pg/mg,P<0.05】。结论 IL-25可能参与了急性肝衰竭的发生和发展过程。