中波紫外线诱导小鼠皮肤急性光损伤模型中ASC和caspase-1的表达

目的观察凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)和caspase-1在小鼠耳部皮肤急性光损伤模型中的表达并探讨其在急性光损伤中可能的作用机制。方法将10只小鼠分为5组,每组2只,分别对耳部照射30、90、150、300、600 mJ/cm2剂量的中波紫外线(ultraviolet B,UVB),测最小红斑量(minimal erythemadose,MED)。将20只BALB/c小鼠随机分为正常对照组和照射4倍MED剂量UVB实验组,比较两组耳部皮肤临床和病理改变,免疫组化方法检测耳部皮肤ASC和caspase-1的表达。结果与对照组相比,实验组小鼠耳部皮肤出现红斑、水肿、毛细血管扩张。组织病理改变见表皮细胞水肿、核固缩,真皮血管扩张、管周淋巴细胞浸润等。免疫组化染色显示与对照组相比,实验组耳部表皮ASC和caspase-1表达增强,两组差异有统计学意义(t=65.0、56.5,P<0.01)。结论 ASC和caspase-1在UVB致小鼠急性光损伤中具有一定的促损伤作用。

低聚原花青素对DNCB诱导的小鼠皮肤损伤的保护机制

目的 观察低聚原花青素对2,4二硝基氯苯(dinitrochlorobenzene, DNCB)诱导的小鼠皮肤损伤的氧化应激、炎症调控作用并探讨其机制。方法 使用DNCB建立小鼠皮损模型。低聚原花青素[50、100、200 mg/(kg·d)]灌胃处理皮损小鼠,观察记录皮损情况。ELISA法检测血清中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、IgE、IL-4、IFN-γ、TNF-α的含量。Western blot检测组织中核因子2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路关键基因Nrf2、血红素氧化酶-1(HO-1)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO-1)及Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路关键基因TLR4、MyD88、NF-κB P65的蛋白水平。结果 与空白组相比,模型组小鼠皮损评分显著升高(4.58±0.59 vs.1.25±0.18,P<0.05),血清ROS荧光强度、MDA、GSH含量显著升高(7.44±0.55 vs.28.66±3.42,6.61±0.62 vs.17.85±3.38,110.38±7.47 vs.66.60±4.78;P<0.05),Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平显著升高(0.45±0.07 vs.0.75±0.03,0.25±0.02 vs.0.51±0.06,0.28±0.02 vs.0.57±0.01;P<0.05),血清IgE、IL-4、IFN-γ、TNF-ɑ的含量也显著升高(1.28±0.16 vs.2.59±0.32,11.24±3.38 vs.27.49±3.72,29.01±1.74 vs.47.74±3.38,15.98±2.51 vs.32.51±3.89;P<0.05),TLR4、MyD88和NF-κB P65的蛋白水平也显著升高(0.23±0.03 vs.0.60±0.04,0.33±0.03 vs.0.74±0.04,0.36±0.02 vs.0.86±0.04;P<0.05);低聚原花青素(低剂量、中剂量、高剂量)显著负向调控上述指标的变化。结论 低聚原花青素对DNCB诱导的小鼠皮损具有抗氧化、抗炎功效,其机制与抑制Nrf2/ARE信号通路和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活性有关。