GCK对高脂饲料诱导的小鼠肥胖模型的降脂减肥作用

目的:探讨GCK对高脂饲料诱导的小鼠肥胖模型的干预作用。方法:小鼠用高脂饲料喂养12个月造成肥胖模型。GCK口服给药6周,同时记录小鼠摄食量、体重变化;实验终点处死小鼠取血浆,全自动生化仪检测血浆中ALT、AST、TC、TG水平;取肝脏制作石蜡切片HE染色后显微镜下观察肝脏中脂肪滴含量;肝脏匀浆提取RNA,RT-PCR检测脂代谢相关蛋白FAS和PPARα水平。结果:GCK不影响小鼠摄食量,但是高剂量GCK能够导致肥胖小鼠体重减少;GCK能够有效降低小鼠血浆ALT、AST、TC、TG水平;GCK能够减少小鼠肝脏中的脂肪含量,其作用机制可能是诱导FAS的降低和PPARα的升高。结论:GCK能够在一定程度上抑制高脂饲料造成的肥胖。

连翘苷对营养性肥胖小鼠减肥作用的研究

目的研究连翘苷对营养性肥胖小鼠的减肥作用。方法采用高脂饲料建立小鼠肥胖模型,以小鼠体重增长率,脂肪湿重,全视野内脂肪数目、lee's指数及血清总胆固醇和甘油三酯等指标,观察连翘苷的减肥作用。结果连翘苷可以使肥胖小鼠体重增长率降低,脂肪湿重减轻,脂肪系数变小,全视野内脂肪细胞数目增加,脂肪细胞直径变小,lee's指数减小,降低肥胖小鼠血清总胆固醇和甘油三酯水平。结论连翘苷对营养性肥胖小鼠有一定的减肥作用。

小鼠营养性肥胖对其生殖器官中mPRα、mPRβ、mPRγ基因表达的影响

为探究营养性肥胖对小鼠生殖器官发育及孕酮膜受体基因在子宫、卵巢、输卵管中表达的影响,试验通过饲养昆明雌鼠40只,随机分为高脂组(n=20)和普通组(n=20),分别给予高脂饲料与普通饲料,构建小鼠的营养性肥胖模型。小鼠喂养8周后,通过测量体重,高脂组比对照组提高28.47%(P<0.01),肥胖模型构建成功,并采集子宫、卵巢、输卵管进行称重,再通过定量PCR测定mPRα、mPRβ、mPRγ在子宫、卵巢、输卵管的表达。结果发现:8周后,高脂小鼠子宫和卵巢体重较对照组分别降低68.39%和75.27%(P<0.05);高脂组子宫和输卵管中mPRα表达量较对照组分别降低8.65%和46.50%(P<0.05),高脂组卵巢中mPRα表达量较对照组降低45.25%(P>0.05);高脂组小鼠卵巢、输卵管、子宫中mPRβ表达量较对照组分别降低59.26%、10.25%和8.96%(P>0.05);高脂组在卵巢、输卵管中mPRγ表达量较对照组分别降低10.16%、59.15%(P<0.05),高脂组子宫中mPRγ表达量较对照组降低48.65%(P>0.05)。结果说明营养性肥胖通过对小鼠子宫、卵巢、输卵管体重的影响进而降低孕酮膜受体基因的表达。

定心方减肥作用实验研究

目的 :观察定心方的减肥作用。方法 :通过肥胖模型小鼠 ,设组进行观察。结果 :与阳性对照组与空白对照组比较 ,定心方组降小鼠体重与脂肪作用均优于其他组。结论