紫龙金联合埃克替尼对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响

目的:探讨紫龙金联合埃克替尼对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能及肿瘤血管生成的影响。方法:选用无特定病原体(SPF)级C57BL/6雄性小鼠50只,随机取10只用于制备Lewis瘤细胞悬液,余40只于其右前肢腋窝皮下分别接种0.2 mL的Lewis瘤细胞悬液,建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,并将其随机均分为模型组、紫龙金组、埃克替尼组、联合观察组,每组10只。对比各组肿瘤重量、肿瘤生长抑制率;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血管内皮生长因子、小鼠肿瘤组织白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平;流式细胞术检测小鼠脾脏免疫细胞比例。结果:与紫龙金组及埃克替尼组比较,联合观察组小鼠的肿瘤重量和小鼠肿瘤生长抑制率高(均P<0.05),血管内皮生长因子水平及微血管密度低(均P<0.05),CD4^(+)T、CD8^(+)T及B淋巴细胞比例高(均P<0.05),肿瘤组织的IL-2、TNF-α、IFN-γ水平低(均P<0.05)。结论:紫龙金和埃克替尼联合治疗具有协同作用,显著降低了Lewis肺癌荷瘤小鼠模型的肿瘤重量,抑制了血管生成,增强了免疫功能,减轻了炎症反应。

升降理肺消瘤汤对Lewis肺癌小鼠免疫炎性反应和JAK2/STAT3信号通路的影响

目的探讨升降理肺消瘤汤对Lewis肺癌小鼠免疫和炎性反应的调控作用,以及对JAK2/STAT3信号通路的影响。方法适应性喂养C57BL/6J雄性小鼠1周,其中空白组8只,荷瘤组60只。荷瘤组小鼠注射Lewis肺癌细胞造模成功后,将瘤体肉眼可见的荷瘤小鼠分为模型组、PD-1抑制剂组、升降理肺消瘤汤(XLT)低剂量组、XLT中剂量组、XLT高剂量组、XLT中剂量联合PD-1抑制剂组(联合用药组),每组8只。空白组和模型组每日0.4 mL/20 g生理盐水灌胃;PD-1抑制剂组每3 d腹腔注射100μg信迪利单抗;XLT低、中、高剂量组每日0.4 mL/20 g相应浓度中药灌胃;联合用药组每日0.4 mL/20 g中浓度中药灌胃,每3 d腹腔注射100μg信迪利单抗,各组连续给药14 d。最后一次给药的24 h后,称量记录小鼠体质量,摘眼球取血,颈椎脱臼法处死小鼠,比较各组小鼠抑瘤率、去瘤体质量、胸腺指数和脾指数;ELISA法检测血清中白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6浓度水平;Western Blot检测Janus激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达水平。结果与模型组比较,各用药组小鼠平均瘤重均较少,PD-1抑制剂组、XLT中、高剂量组瘤重明显减少(P<0.01);PD-1抑制剂组和XLT中剂量组去瘤体质量增加(P<0.01);各用药组小鼠胸腺指数和脾指数均显著增加(P<0.01);PD-1抑制剂组、XLT中剂量组及联合用药组IL-2水平显著升高(P<0.05),各用药组小鼠IFN-γ水平均明显升高(P<0.05);除XLT低剂量组,各用药组TNF-α和IL-6水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);各用药组小鼠JAK2蛋白相对表达量均降低(P<0.05),XLT高剂量组和联合用药组p-JAK2降低差异有统计学意义(P<0.05);除PD-1抑制剂对p-STAT3蛋白的表达抑制作用不明显外,各用药组小鼠STAT3、p-STAT3蛋白相对表达量均较模型组显著降低(P<0.05)。结论升降理肺消瘤汤能够抑制Lewis肺癌小鼠瘤体生长,可能与其增强瘤鼠抗肿瘤免疫反应,减轻炎性反应,抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关。

蛇葡萄素钠体外协同卡铂抗小鼠肺癌Lewis细胞的作用

目的:研究蛇葡萄素钠单用及与卡铂联合用药对小鼠肺癌Lewis细胞的体外抗肿瘤作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法:应用MTT比色法测定蛇葡萄素钠单用及与卡铂联合用药对小鼠肺癌Lewis细胞增殖的抑制作用;使用流式细胞仪检测蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用诱导细胞凋亡作用。结果:MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠单用在12.5、25、50、100μg/ml浓度范围内对小鼠肺癌Lewis细胞的增殖具有浓度依赖性的抑制作用;6.25~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂3.12~25μg/ml联合用药对卡铂抑制Lewis细胞的增殖作用具有协同效应;流式细胞仪结果表明,蛇葡萄素钠25、50、100μg/ml与卡铂25μg/ml联合应用时,凋亡率显著增高。结论:蛇葡萄素钠单用在一定的浓度范围内对Lewis细胞增殖具有浓度依赖性抑制作用,蛇葡萄素钠与卡铂合用可以增强卡铂的活性,有协同抑制作用,蛇葡萄素钠可能是通过诱导凋亡而发挥其抗肿瘤作用。

黄芪多糖联合顺铂对小鼠Lewis肺癌细胞肺转移的影响

目的观察黄芪多糖(APS)联合顺铂(DDP)对小鼠Lewis肺癌细胞肺转移、核因子(NF)-κB、P38、P53及Caspase-9表达的影响。方法将90只Lewis小鼠随机分为模型组、顺铂组(6mg/kg DDP)、APS组(50、100、200)mg/kg,联合用药组[1/2 DDP+APS,即:(3+25、3+50、3+100)mg/kg]。各组均于造模第2天起用药,APS每日1次,DDP每周1次,连续20d。观察肿瘤肺转移情况,采用Real-time PCR法和Western blotting法检测肿瘤组织中NF-κB、P38、P65蛋白和基因,并用免疫组织化学检测Caspase-9的表达。结果与模型组相比,各治疗组均可降低肺转移灶数目(P<0.05或P<0.01);除P38外,APS中、高剂量组可使小鼠Lewis肺癌组织中NF-κB p65、P53表达降低,Caspase-9表达增高;联合用药高剂量组作用则接近DDP组。结论 APS可抑制小鼠Lewis肺癌细胞的转移,抑制NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的激活,这可能是其抑制肿瘤转移的机制之一;APS与减半剂量的DDP铂类化疗药物联合使用时,作用增强,APS对DDP有增效减毒作用。

肺瘤平膏及其拆方对Lewis肺癌小鼠树突状细胞影响的实验研究

目的观察中药复方肺瘤平膏及其拆方对Lewis肺癌荷瘤小鼠血中、脾中及瘤体中的树突状细胞(DC)含量的影响,以期阐明不同治则方药对机体免疫调节功能可能的作用机制。方法观察肺瘤平膏及其各拆方对Lewis肺癌小鼠血中及脾中DC含量的影响,并用免疫组化观察各组瘤组织中S-100蛋白的表达情况。结果 Lewis肺癌荷瘤小鼠的外周血及脾中DC含量(‰)较正常组明显降低(P<0.01),分别为:0.43±0.26vs4.68±0.90,0.32±0.16vs3.68±1.58,瘤组织中S-100蛋白的表达较弱;肺瘤平膏可明显提高其外周血及脾中DC含量(P<0.01),分别为:2.55±0.29,2.70±0.63,并明显上调S-100蛋白表达水平;拆方研究表明,肺瘤平膏中的益气类方药对Lewis肺癌荷瘤小鼠DC含量及表达的升高作用最为显著。结论在扶正培本为主要治则的肺瘤平膏抗肿瘤作用明确,其作用机制可能是通过提高荷瘤小鼠DC含量及表达,增强机体的抗肿瘤免疫功能,进而发挥抑瘤作用。

华蟾素联合长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌细胞周期的影响

目的 :研究华蟾素联合长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌细胞周期的影响。方法 :5 0只皮下接种Lewis肺癌细胞的C57BL/ 6小鼠 ,随机分成华蟾素组、长春瑞滨组、华蟾素联合长春瑞滨组、环磷酰胺 (CTX)治疗对照组和生理盐水空白对照组。每天分别按 5ml/kg华蟾素、6 .7mg/kg长春瑞滨、两者联合、30mg/kg环磷酰胺以及 0 .2ml生理盐水予腹腔注射 ,给药 7天后处死 ,测定各组小鼠的皮下瘤重 ,计算抑瘤率 ,并运用流式细胞仪分析各组小鼠肿瘤细胞细胞周期各时相分布的状况。结果 :华蟾素组、长春瑞滨组、华蟾素联合长春瑞滨组的皮下瘤重较生理盐水组低 (P <0 .0 1) ,抑瘤率分别是 4 2 .86 %、4 5 .6 8%和 5 3.4 4 %。华蟾素组的肿瘤细胞S期细胞比例增高 ,长春瑞滨组的肿瘤细胞G2 /M期细胞比例增高 ,两药联合组的肿瘤细胞S期、G2 /M期细胞比例均有所增高。结论 :华蟾素和长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌具有协同抑瘤作用 ,机制可能与其协同作用于细胞周期有关。

益气除痰方对小鼠lewis肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨益气除痰方对小鼠Lewis肺癌生长的抑制及诱导细胞凋亡的作用。方法复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,将96只接种Lewis肺癌的小鼠随机分为6组:益气除痰方高、低剂量组,顺铂对照组,顺铂联合中药高、低剂量组,模型组,每组16只。给药1周后停药观察1周,其中一半动物处死观察细胞凋亡相关指标,另一半动物用于观察生存期。结果与模型组比较,益气除痰方高、低剂量组均能明显降低瘤质量指数,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。益气除痰方低剂量组肺转移抑制率为28%、高剂量组为52%,顺铂对照组为50%,顺铂联合低剂量组为40%、高剂量组为50%,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,益气除痰方组高、低剂量组和顺铂对照组、联合用药组均能明显提高肿瘤细胞凋亡率,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。与模型组比较,益气除痰方低剂量组及顺铂对照组能有效延长模型小鼠的生存期,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论益气除痰方有抑制肿瘤生长、延长肿瘤动物生存期及促进Lewis肺癌细胞凋亡的作用。

黄芪多糖对Lewis肺癌小鼠细胞因子及顺铂所致免疫功能低下的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长、细胞因子及顺铂(DDP)所致免疫功能低下的影响。方法 90只小鼠,设空白对照组10只,余80只依次造模为荷瘤小鼠,并随机分为8组:模型组(等体积生理盐水),顺铂阳性对照组(6 mg/kg DDP),APS低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高剂量(200 mg/kg)组,联合用药低、中、高剂量组(DDP剂量减半,APS各剂量同上),于造模次日起各组分别腹腔注射等体积的药物0.3 mL。DDP每周一次,其余药物每天1次,连续20d。于第21天取血清采用ELISA法测定细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平,并观察各组抑瘤率及免疫器官指数。结果 DDP、APS低、中、高剂量及联合用药低、中、高剂量组对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤率分别为49.30%、17.21%、39.68%、42.98%、51.02%、57.21%、65.11%(与模型组比较P<0.05或0.01;联合用药组与DDP组比较P<0.05)。与空白对照组比较,APS中、高剂量组和联合用药组脾脏指数显著升高;与模型组比较,APS高剂量和联合高剂量脾脏指数差异有显著性(P<0.05);与DDP组比较,APS各剂量和联合用药组小鼠胸腺指数和脾脏指数均升高。结论 APS能提高Lewis肺癌小鼠血清中细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平;增强DDP所致免疫功能低下小鼠的免疫功能,对免疫器官有一定的保护作用;能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的生长,在与DDP减半量联合使用时可使DDP抑瘤作用增强,且其机制可能与增强机体的免疫功能有关,说明APS对DDP有一定的增效减毒作用。此项研究在实体瘤的治疗中有潜在的应用前景。

柴胡龙牡汤对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响及其机制的实验研究

目的:柴胡龙牡汤由张仲景《伤寒论》中柴胡加龙骨牡蛎汤加减而成。临床用于治疗非小细胞肺癌安全有效,在改善症状、稳定病灶、提高生活质量及延长生存期等方面均显示了一定的作用。其体外实验研究也已证实该方具有诱导人肺腺癌细胞凋亡及下调VEGF表达的作用。本实验旨在探析柴胡龙牡汤的体内抗肿瘤作用机理。方法:通过透射电镜下观察超微结构的变化,判断柴胡龙牡汤是否可诱导细胞凋亡,通过检测与凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的变化,以及瘤组织中肿瘤坏死因子(TNFα)的变化,探讨柴胡龙牡汤诱导Lewis肺癌细胞凋亡的分子作用机制。结果:1中药组镜下可见肿瘤细胞以凋亡变化为主;化疗组、综合组电镜下均可见到坏死细胞和典型凋亡细胞及凋亡小体。2模型组、化疗组TNFα表达呈阴性,染色结果均为(-);TNFα在中药组和综合组中均有表达,但二者相比较无显著性差异(P﹥0.05),阳性细胞数均在30%左右,TNFα染色结果为(++)。3中药组、化疗组和综合组,都可不同程度的降低Bcl-2蛋白的表达,并使Bax及Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2/Bax的比值降低,与模型组相比有显著、极显著性差异(P﹤0.05,P﹤0.01)。结论:1柴胡龙牡汤可诱导Lewis肺癌细胞凋亡,对顺铂化疗具有协同增效作用;2柴胡龙牡汤可诱导TNFα产生,下调Bcl-2蛋白的表达,明显增加Bax及Caspase-3的表达,从而使Bcl-2/Bax的比值降低,最终导致细胞凋亡。

双黄升白颗粒对化疗所致骨髓抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠细胞周期的双重调控作用及其机制

目的:探讨双黄升白颗粒对化疗所致骨髓抑制荷瘤小鼠骨髓和肿瘤细胞周期双重调控的作用机制。方法:本研究采用Lewis肺癌荷瘤小鼠,30只小鼠随机分为空白组、模型组和治疗组。除空白组外,腹腔注射环磷酰胺制作骨髓抑制模型。治疗组用40g/(kg.d)双黄升白颗粒治疗6d后,流式细胞仪检测细胞周期情况,并计算增殖指数(proliferationindex,PI);蛋白印迹法和免疫组织化学法检测骨髓及肿瘤组织中细胞周期蛋白依赖激酶4(cyclin-dependent kinase4,CDK4)、细胞周期蛋白依赖激酶6(cyclin-dependent ki-nase6,CDK6)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达。结果:模型组骨髓及肿瘤的G0/G1期细胞比例均低于空白组(P<0.05),PI和CDK4、CDK6、cyclin D1表达高于空白组(P<0.05)。治疗组骨髓G0/G1期细胞比例低于模型组及空白组,PI及CDK4、CDK6、cyclinD1表达均高于模型组及空白组;肿瘤组织G0/G1期细胞比例高于模型组及空白组,PI及CDK4、CDK6、cyc-lin D1表达均低于模型组及空白组。结论:双黄升白颗粒对骨髓抑制Lewis肺癌荷瘤鼠的细胞周期具有双重调控作用,其机制可能与双重调节cyclin D1、CDK4和CDK6表达有关。

槐米提取物对小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞周期和PCNA表达的影响

目的研究槐米提取物对小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞周期和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨槐米提取物对肺癌细胞增殖的抑制作用及其机制。方法建立Lewis肺癌的小鼠模型,以不同剂量的槐米提取物在移植前后连续灌胃,顺铂治疗采取腹腔注射给药方式。给药结束后,测定各组小鼠瘤重,计算抑瘤率;用流式细胞仪分析细胞周期分布;用免疫组化方法测定PCNA表达水平。结果与模型对照组比较,槐米提取物高剂量组、中剂量组能显著性抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤生长,槐米提取物中剂量+顺铂治疗组的作用更加显著。小鼠Lewis肺癌移植瘤的G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少;PCNA指数明显降低。结论槐米提取物对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长有明显的抑制作用,其机制可能与槐米提取物对肿瘤细胞周期和PCNA表达水平的调控有关。槐米提取物与顺铂联合使用,对肿瘤抑制作用明显增强。

白英总碱对小鼠Lewis肺癌细胞移植瘤生长的抑制作用

目的探讨白英总碱对小鼠肺癌细胞Lewis移植瘤生长的抑制作用。方法小鼠腹腔接种Lewis肺癌细胞复制肿瘤模型,给予环磷酰胺和不同剂量的白英总碱干预后,测量肿瘤体积和质量,计算肿瘤生长抑制率,并比较不同剂量白英总碱的抗肿瘤作用的强度。结果白英总碱高、中、低剂量组(48,24,12 mg·kg-1)相对肿瘤增殖率分别为79.06%、36.88%、55.59%,抑瘤率分别为32.02%、52.40%、46.08%,其中中剂量组相对肿瘤增殖率作用最明显(P<0.01),并且符合相对肿瘤增殖率<40%有效性的判断标准。结论白英总碱对小鼠肺癌细胞Lewis移植瘤的生长具有抑制作用。

十全大补汤对小鼠Lewis肺癌转移及肿瘤细胞周期的影响

目的:探讨十全大补汤对小鼠肺癌转移、肿瘤细胞周期的影响。方法:50只C57BL/6小鼠接种Lewis肺癌瘤株,随机分为5组,给予不同浓度的十全大补汤进行干预,15天后处死小鼠,镜下计数小鼠肺表面转移结节数、采用流式细胞光度术(FCM)对各组肿瘤细胞周期进行检测。结果:十全大补汤低、中、高剂量组均可抑制转移灶,阻滞肿瘤细胞在G0/G1期,下调S期比例,以中剂量组明显,与模型组比较有统计学意义。结论:十全大补汤抗肿瘤转移机制可能与阻滞细胞在G1期,使S期细胞减少有关。

霞草皂苷对A549细胞和小鼠Lewis肺癌的抑制作用

利用MTT法和流式细胞技术分析霞草皂苷对A549肺癌细胞生长及凋亡的影响;建立小鼠Lewis肺癌模型,观察霞草皂苷对Lewis肺癌的抑制作用,探讨其抗癌机制。结果表明:霞草皂苷对A549细胞株有显著的生长抑制作用,呈一定的量效依赖性,IC50为0.19 mg/L;霞草皂苷3个剂量组干预的小鼠肿瘤的质量及2个剂量组的肺系数明显低于阴性对照组(p<0.01),免疫组化结果显示霞草皂苷各剂量组血管内皮生长因子(VEGF)和突变型P53基因表达明显低于阴性对照组(p<0.05)。霞草皂苷抑制肺癌生长机制可能和VEGF及P53基因有关。

CIK对Lewis肺癌小鼠细胞因子水平影响的实验研究

目的 观察CIK(cytokine inducedkiller)细胞的体外增殖和杀瘤活性及对Lewis肺癌小鼠脾细胞分泌细胞因子浓度变化的影响。方法 常规方法培养CIK和LAK细胞 ,建立Lewis肺癌小鼠模型 ,给予CIK和LAK细胞治疗 3周后 ,杀鼠取脾 ,用ELISA方法分别测定C5 7小鼠脾细胞上清液的IL 2、IL 4、IFN γ浓度 ,用MTT方法测定C5 7小鼠脾细胞上清液TNF α浓度。结果 CIK治疗的Lewis肺癌小鼠脾细胞培养上清液细胞因子水平明显高于LAK组。结论 CIK细胞对Lewis肺癌小鼠治疗有效 ,杀瘤活性强于LAK ,CIK治疗组荷瘤鼠的细胞因子水平也高于LAK组。

脐带间充质干细胞对C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长及转移的影响

目的利用Lewis肺癌动物模型探讨脐带来源的间充质干细胞(MSC)对肺癌生长及转移的影响。方法用16只C57BL/6小鼠分别建立Lewis肺癌模型,并随机分为对照组(NS组)和MSC组,每组8只。MSC组分别于接瘤后第7、12、17天时,尾静脉注射脐带MSC(1×106/只),在第21天时处死全部荷瘤小鼠,观察瘤体生长情况及肺转移情况。结果 NS组和MSC组的平均瘤体质量分别为(4.587 5±1.04)g、(4.155±1.13)g,两组相比差异无统计学意义(P=0.59)。NS组和MSC组的平均肺转移数分别为(3.75±1.39)个、(1.13±1.13)个,两组相比差异有统计学意义(P<0.01);抑制转移率为70.0%。结论脐带来源的MSC对C57BL/6小鼠Lewis肺癌本身的生长无影响,但能够抑制肿瘤的转移。

核桃青皮提取物对小鼠Lewis肺癌细胞生长的抑制作用

恶性肿瘤是威胁人类生命健康的第一杀手,在我国,肺癌是发病第一位的肿瘤。肺癌一经发现,首选手术治疗,术后还需经化疗等综合方法进行治疗。在各种疗法中,化疗在肿瘤治疗中占有不可替代的位置。但是,化疗由于用药量大,副作用多,有的患者难以耐受,因而。

丹参酮ⅡA磺酸钠联合顺铂对小鼠lewis肺癌细胞上皮性钙黏蛋白表达的影响

目的探讨活血化瘀药丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)联合顺铂(DDP)对小鼠lewis肺癌细胞上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。方法运用CCK8法摸索STS不同浓度对肿瘤细胞的抑制率影响;Western-blot检测E-cadherin蛋白的表达水平;Transwell小室侵袭转移实验检测各组细胞转移数量。结果浓度为0.1 mg/mL、0.2 mg/mL、0.4 mg/mL的STS与空白对照组比较,细胞的抑制率明显升高且呈浓度依赖性(P<0.05);STS联合DDP处理后,肺癌细胞侵袭能力和黏附能力明显减弱(P<0.05);药物处理后E-cadherin蛋白表达水平明显上升(P<0.05)。结论活血化瘀药STS联合DDP能调节小鼠lewis肺癌细胞E-cadherin表达并抑制其侵袭转移,在肺癌转移过程中具有重要作用。

芪加合剂对Lewis肺癌小鼠细胞免疫功能的影响

目的 研究芪加合剂对ｌｅｗｉｓ 肺癌小鼠免疫功能的影响。方法 检测 Ｃｏｎ Ａ 和 Ｌ Ｐ Ｓ 诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应和 Ｉ Ｌ１ 、 Ｉ Ｌ２ 产生的水平。结果 芪加合剂（１３７５ ～２７５ ｇ·ｋｇ － １） 可使荷癌小鼠低下的 Ｔ、 Ｂ 淋巴细胞增殖反应，脾细胞产生 Ｉ Ｌ２ 恢复至接近正常水平，还可促进荷癌小鼠腹腔巨噬细胞产生 Ｉ Ｌ２ 。结论 芪加合剂抑制肿瘤作用可能与其提高荷瘤小鼠细胞免疫功能有关。

中药组方对小鼠Lewis肺癌细胞周期蛋白D_1表达的影响

目的 :探讨中药组方对小鼠Lewis肺癌细胞周期蛋白D1的表达及肺癌细胞转移的影响。方法 :复制小鼠lewis肺癌 ,用免疫组织化学方法检测中药组方对肿瘤细胞cyclinD1的表达 ,记数小鼠肺组织内肿瘤转移结节数量等数据。结果 :生理盐水组cyclinD1阳性表达率与中药组方组和替加氟组有显著性差异 ,而后两组差异无显著性 ;中药组和替加氟组转移瘤结节数量显著少于生理盐水组。结论 :中药组方能有效降低小鼠Lewis肺癌细胞cyclinD1的表达 。