不同培养液对体外培养的小鼠胸腺上皮细胞增殖的影响

分离纯化小鼠胸腺上皮细胞(mTEC),以DMEM、DMEM/F12、RPMI 1640 3种基础培养液加10%胎牛血清完全培养液进行培养,MTT法和流式细胞术分别检测mTEC的增殖及细胞周期,筛选出最适合mTEC生长的培养液。结果表明,DMEM培养的mTEC增殖快,细胞增殖指数明显高于DMEM/F12、RPMI 1640培养液,表明DMEM是mTEC体外培养的最佳培养液。

青紫心甘薯黄酮减轻^(60)Co辐射诱导的小鼠胸腺淋巴细胞损伤的超微结构研究

目的:观察青紫心甘薯黄酮对60Co辐射损伤体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞超微结构的影响。方法:建立单次60Co辐射损伤体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞的病理模型,应用透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果:在强度为3Gy60Co辐射情况下,小鼠胸腺淋巴细胞超微结构在3 h后即出现核膜消失、核异染色质浓缩及边集、核碎裂、胞内空泡形成、线粒体嵴断裂、基质空泡化、粗面内质网扩张等典型细胞凋亡改变。2.500 g/L青紫心甘薯黄酮能抑制60Co辐射所致淋巴细胞的损伤,细胞的正常超微结构保存良好。结论:青紫心甘薯黄酮可有效地保护小鼠胸腺淋巴细胞对抗60Co的辐射损伤。

雌二醇诱发小鼠胸腺退化的实验研究

本文以实验形态学方法研究雌二醇(Es_(2))诱发的Swiss小鼠胸腺退化及其机理。实验结果表明,摘除卵巢可使正在退化的胸腺增生;注射Es_(2)于未成熟小鼠,胸腺不仅停止生长,而且明显退化;注射Es_(2)于经氢化考的松(HC)诱发胸腺退化的小鼠,则能阻遏胸腺再生。这些结果证实,Es_(2)对胸腺具有明显的抑制与致退化作用。Es_(2)与HC致胸腺退化的方式不同,Es_(2)在体内、体外对胸腺细胞均无致死作用,而是缓慢降低胸腺细胞增殖率,使胸腺缓慢退化。注射Es_(2)后,未见小鼠肾上腺发生重量与结构的明显改变。Es_(2)对摘除肾上腺的小鼠亦诱发其胸腺退化。这表明,Es_(2)的致胸腺退化作用是非肾上腺依赖性的。注射Es_(2)后,胸腺激素生成功能活跃的Ⅰ型胸腺上皮细胞数量减少,上皮细胞结构变性。从而提示,Es_(2)可能引起胸腺上皮细胞的激素分泌功能发生某种改变或衰退,继而导致胸腺细胞增殖活性降低,胸腺退化。

胸腺素对带瘤及免疫功能低下小鼠胸腺中Tt、Tr及T_μ细胞数量变动的影响

机体免疫状态对肿瘤的发生发展有着密切的关系。带瘤机体的免疫功能随着瘤龄的增长而逐渐降低。胸腺是T淋巴细胞发育,特别是受体功能库及自我识别限制能力获得的主要场所。

改构酸性成纤维细胞生长因子对小鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的:探讨改构酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)对地塞米松(DEX)诱导小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用。方法:利用地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡的模型,将实验分为空白对照组、DEX处理组、aFGF+DEX组和MaFGF+DEX组,采用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪两种分析方法,测定MaFGF对小鼠胸腺细胞凋亡的影响。结果:空白对照组凋亡率为1.68%,DEX处理后小鼠胸腺细胞出现明显的细胞凋亡,凋亡率为19.6%,aFGF和MaFGF处理后的细胞凋亡受到抑制,凋亡率分别下降到15.95%和12.93%,MaFGF效应强于aFGF,且以剂量依赖方式发挥作用。结论:MaFGF具有以剂量依赖方式的胸腺细胞保护作用。

绞股蓝多糖对小鼠胸腺和脾脏影响的研究

采用原位末端标记(TUNEL)、过氧化物酶标记的链霉卵白素染色试剂盒(SP)技术,观察绞股蓝多糖对小鼠胸腺、脾脏淋巴细胞凋亡和增殖的影响。结果发现各组胸腺和脾脏中均可见凋亡的淋巴细胞,细胞胞核染色质固缩凝聚,有的形成凋亡小体。统计分析表明,50 mg/kg的绞股蓝多糖能促进胸腺和脾脏淋巴细胞的增殖和凋亡,推论可知其可以促进胸腺和脾脏淋巴细胞的更新。

地塞米松诱导小鼠胸腺凋亡的形态学及组织化学研究

地塞米松诱导小鼠胸腺凋亡的形态学及组织化学研究陈英杰孙品伟朱小辉（北京医科大学组织学与胚胎学系）采用半薄切片技术研究小鼠胸腺内细胞凋亡。对ＢＡＬＢ／ｃ小鼠腹腔内注射地塞米松诱发胸腺细胞凋亡，制成凋亡模型。于注射后１、７、１５、１９、３０ｈ取材，常规电...

多西环素作用前后小鼠胸腺上皮细胞蛋白质表达谱的变化

目的:探讨多西环素(doxycycline,Dox)作用前后小鼠胸腺上皮MTEC1细胞系蛋白质表达谱的差异,为阐明多西环素对胸腺细胞作用的机制奠定基础。方法:利用表面加强激光解析电离飞行时间质谱技术(surface enhanced laser desorption/ionization-time of flight-mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)分析H4和WCX2芯片捕获的多西环素作用前后差异蛋白表达谱,然后利用蛋白质序列数据库搜索和分析表达改变的蛋白。结果:SELDI-TOF蛋白芯片中H4芯片捕获了13种表达增高蛋白,5种蛋白表达降低。WCX2芯片捕获了14种表达增高蛋白,4种蛋白表达降低。共有5种蛋白在两种芯片中均显示表达增高,其中与细胞增殖和凋亡有关的蛋白为硫氧还原蛋白(thioredoxin,Trx)。结论:多西环素对MTEC1细胞的蛋白表达具有调控作用,有可能促进MTEC1细胞抵抗凋亡。

Sox2和Nanog在小鼠胸腺退化中的作用

成年小鼠胸腺中存在上皮祖细胞。Nanog(Homeobox transcription factor)和sex determining region Y-box2(Sox2)作为干细胞转录因子,在维持祖细胞的多能性中至关重要。本实验探究Sox2和Nanog在D-半乳糖急性致衰和自然衰老昆明小鼠胸腺中的表达以及五倍子酸干预对其的影响。免疫组织化学和qRT-PCR分析表明,Sox2和Nanog的表达在自然衰老和急性致衰小鼠胸腺中逐渐下降。

小鼠胸腺病毒

鼠类的疤疹病毒迄今尚未被作为实验动物医学的一项专题进行充分研究,以至在常规级和屏障系统保养的鼠群中的影响程度至今尚未查明。尽管这类病毒都不引起严重发病,但对于生物医学研究工作则足以导致重大干扰。本文是关于小鼠胸腺病毒(MTV)的综述。此病毒又称小鼠胸腺因子或胸腺坏死病毒。历史背景 MTV是Rowe和Capps于1961年在研究小鼠乳房肿瘤病毒时偶而发现的。

姜黄素对D-半乳糖致小鼠胸腺退化的作用

与衰老相关的胸腺衰退会导致许多相关疾病的流行,如癌症、自身免疫性疾病等。D-半乳糖(D-galactose,D-gal)可以引起类似于加速衰老的损伤,被用来建立急性衰老动物模型。姜黄素具有多种药理作用,包括抗炎、抗凋亡和抗菌等。然而,姜黄素是否对D-gal急性致衰小鼠胸腺的影响尚不清楚。本研究主要探讨了不同剂量的姜黄素(50、100、200mg·kg^(-1)·d^(-1))对D-gal加速衰老小鼠胸腺的保护作用以及对自身免疫调节因子表达的影响。ICR小鼠注射D-gal,连续8周建立急性衰老动物模型,对照组皮下注射0.9%生理盐水。从第3周,动物给予姜黄素灌胃连续6周,同时继续给予D-gal。

封二照片说明——小鼠胸腺上皮细胞抗角蛋白多抗染色(PAP法)

图示网状的阳性反应位于胞浆内,相邻细胞可见有连接。

猪胸腺素对增强带瘤小鼠免疫力的观察

早在1966年Goldstein就利用小牛胸腺组织抽提液经过纯化获得一种可溶性多肽类激素,命名为胸腺素。它是胸腺中促进T细胞的生成、并分化成熟为有活性的T细胞,或使功能低下的T细胞增强活性并发生细胞介导免疫功能。在一些实验模型中,胸腺素可以代替胸腺而重建免疫功能,而且胸腺素没有种的特异性。为此。

扇贝多肽对^60Coγ射线辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护机制研究

目的探讨在^60Coγ射线单次照射下，扇贝多肽（PCF）对小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤的保护机制。方法实验细胞分为6组：对照组、^60Co模型组、^60Co＋0．125％PCF组、^60Co＋0．25％PCF组、^60Co＋0．5％PCF组和^60Co＋0．1％VitC组。除对照组外，其他5组均照射2Gy，分别检测细胞活性；胞质谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、活性氧（ROS）含量以及细胞抗超氧阴离子能力（A-SAC）和总抗氧化能力（T-AOC）；线粒体膜电位（△ψM）；细胞p53、Bcl-2、Bax基因蛋白的表达。结果PCF能提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性；提高细胞质GSH—Px的活性，降低ROS含量，提高A-SAC及T-AOC；稳定线粒体的膜电位；抑制^60Co辐射后小鼠胸腺淋巴细胞p53基因蛋白和Bax蛋白在胞质的表达，增强Bcl-2蛋白的表达。以上结果差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论扇贝多肽能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞的活性，抑制^60Coγ照射诱导的淋巴细胞凋亡，对^60Co辐射损伤的小鼠胸腺淋巴细胞具有保护作用。

胸腺微环境

1961年,Miller等将新生小鼠胸腺摘除后,发现其淋巴器官发育不良,淋巴细胞数量锐减,同种移植排斥反应与抗体生成能力降低,易发感染,动物生长迟缓,死亡率高。此后,一系列实验逐步确立和阐明了胸腺在机体免疫系统的中枢地位,即胸腺是T细胞的生成器官.

高功率微波对小鼠免疫组织淋巴细胞影响的初步研究

目的：观察不同强度高功率微波(HPM)对小鼠免疫组织和外周血淋巴细胞的影响及其作用机制。方法：应用TUNEL和FCM(Annexin—V/PI双标法)技术研究小鼠胸腺、脾脏、淋巴结和外周血淋巴细胞凋亡的发生规律。结果：①10～30mW/cm^2 HPM辐照后,C57小鼠外周血WBC出现降低,而淋巴细胞凋亡率明显升高,与WBC的变化呈较好的对应关系,且在0～15mW/cm^2内呈一定的剂量效应关系。②照后7d,C57小鼠免疫组织淋巴细胞凋亡率均出现明显升高,而在0～15mW/cm^2范围内与辐照剂量呈一定的量效关系。③不同剂量辐照后3d,129小鼠免疫组织淋巴细胞凋亡率均出现明显升高,而以脾组织淋巴细胞凋亡率与剂量呈一定的量效关系。淋巴结经15mW/cm^2辐照后3、7和14 d,其凋亡率的升高与照后时间显示一定的时效关系。结论：虽然对非热效应的生物学影响及其机制仍存在争议,然而本研究结果明确指出,微波对机体免疫机能影响的非热效应还是比较明显的,有关机制尚需进一步阐明。

γ-射线对Smad 3基因剔除小鼠免疫功能影响的初步分析

目的:观察5．0 Gyγ-射线全身照射对Smad 3基因剔除小鼠免疫组织和外周血淋巴细胞亚群的影响及其机制。方法:应用TUNEL和FCM方法观察照射后不同Smad 3基因型小鼠胸腺、脾脏、淋巴结和外周血淋巴细胞亚群和淋巴细胞凋亡率的变化。结果:(1)照后Smad 3+/+、Smad 3+/-和Smad 3-/-三种基因型小鼠外周血WBC和淋巴细胞绝对数均迅速下降,直至照后10d均未恢复到对照组水平,而Smad 3-/-小鼠恢复速度较快。(2)三种基因型小鼠外周血CD3+细胞照后10d明显降低,分别约为对照组的40．2％、31．7％和49．3％,而CD8+细胞亚群的降低的更为明显,分别约为对照组的10．1％、10．6％和27．4％,Smad 3-/-小鼠降低的幅度小于Smad 3+/+和Smad 3+/-组。(3)小鼠胸腺和脾脏照射后T细胞亚群明显降低,而三种基因型小鼠中以Smad 3-/-小鼠各细胞亚群的降低幅度较小。(4)照后三种基因型小鼠CD19+细胞在免疫组织中降低的幅度不同,在淋巴结中CD19+细胞的降低更为明显。(5)照后小鼠淋巴细胞的凋亡率显著增加,然而无论是在外周血、胸腺,还是脾脏、淋巴结,三种基因型小鼠中均以Smad 3+/+淋巴细胞凋亡率的升高最为明显,而Smad 3-/-小鼠显示出相对的辐射不敏感性。结论:5．0 Gyγ-射线能诱发不同Smad 3基因型小鼠外周血和免疫组织淋巴细胞的明显凋亡,导致外周血WBC、淋巴细胞数量的明显减少和免疫细胞功能亚群的损伤;然而对多种指标观察的结果均首次表明, Smad 3基因敲除后导致了小鼠相对的辐射不敏感性,可能与TGF-β信号转导通路的抑制有关,其调节机制尚需进一步阐明。

L615小鼠白血病细胞表面标志的研究

为确定L615小鼠白血病的细胞类型,作者采用了多种淋巴细胞表面标志的检测技术,研究了L615白血病细胞的表面标志。结果表明,L615白血病细胞不具有B细胞的各种表面标志;诸如SmIg、IgG-FcR以及CR等。但它却与兔抗鼠脑血清和兔抗鼠胸腺细胞血清起特异性反应,表明它具有T细胞所特有的表面抗原-Thy-1和MsLA。由此确定,L615小鼠白血病是一株T细胞型白血病病株。

杜仲对垂体—肾上腺皮质系统功能的影响

实验观察了口服醇沉杜仲水煎液,对实验动物血液中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、糖代谢、胸腺、蛋白性足肿胀、肾上腺中VC含量、血浆中皮质醇含量以及对摘除肾上腺后动物血液中嗜酸性粒细胞和对动物的生存时间的影响等。结果发现杜仲具有兴奋垂体-肾上腺皮质系统、增强肾上腺皮质功能的作用。为了扩大杜仲的资源,同时对杜仲叶、枝、再生皮的药理作用进行了平行的实验比较观察,结果证明它们均具有与原药材杜仲皮相似的药理作用。