小鼠黑色素细胞沉默及过表达色素上皮衍生因子对黑色素合成的影响

旨在研究色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)与黑色素合成调控因子之间的互作关系,探索PEDF对黑色素细胞活力和黑色素合成的调控作用,为研究动物毛色形成机制提供基础。本研究将PEDF siRNA及PEDF过表达载体分别转染小鼠黑色素细胞,对黑色素细胞活力、黑色素含量进行检测,采用qRT-PCR、Western blotting及细胞免疫荧光对PEDF、Wnt1、Wnt3α、MITF和β-catenin的表达和定位进行检测。黑色素细胞PEDF沉默后,黑色素细胞的细胞活力增强,黑色素含量增加,Wnt1、Wnt3α、MITF和β-catenin的mRNA和蛋白表达量升高;黑色素细胞PEDF过表达后,黑色素细胞活力减弱,黑色素含量减少,Wnt1、Wnt3α、MITF和β-catenin的mRNA和蛋白表达量降低。细胞免疫荧光结果显示:PEDF、Wnt1、MITF、β-catenin表达于黑色素细胞的细胞质;Wnt3α表达于黑色素细胞的细胞质和细胞膜。本研究证实:PEDF使黑色素细胞活力减弱,可通过下调促黑色素生成相关的因子Wnt1、Wnt3α、MITF和β-catenin,从而抑制黑色素的生成。

滋补肝肾方激活小鼠B-16黑色素瘤细胞线粒体ATP合成酶-6的基因表达

目的研究滋补肝肾方复方及单方对小鼠 B-16黑色素瘤细胞酪氨酸酶 mRNA 表达的影响及滋补肝肾方的分子作用机制。方法定量逆转录 PCR 法(quantitative reverse transcriptional polymerase chain reac-tion,QRT-PCR)研究滋补肝肾方复方及单方对小鼠黑色素瘤酪氨酸酶 mRNA 表达的作用;mRNA 差别显示(mRNA differential display reverse transcriptional polymerase chain reaction,DDRT-PCR)法研究用滋补肝肾方复方及单方处理 B-16黑色素瘤细胞前后基因的差别表达。结果滋补肝肾方复方及各个单方并非都能够增加酪氨酸酶 mRNA 的表达量;但是滋补肝肾方复方和某些单方却能够激活小鼠黑色素瘤 B-16细胞线粒体 ATP合成酶-6(ATPase-6)基因的特异性表达。结论 QRT-PCR 结果表明不能将滋补肝肾方的治疗作用单纯解释为是酪氨酸酶表达提高的结果,而可能存在其他的作用机制,DDRT-PCR 结果表明 ATPase-6基因表达的激活可能是滋补肝肾方作用的关键环节。

榄香烯诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的实验研究

目的:观察榄香烯对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度榄香烯体外处理小鼠黑色素瘤B16细胞,采用MTT比色法、流式细胞仪分析技术及荧光染色等方法,检测榄香烯对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响。结果:榄香烯能抑制B16细胞增殖,使细胞停滞于G0/G1期,S期细胞明显减少,其作用呈明显浓度依赖性。形态学及流式细胞术分析结果均提示:在本实验条件下,榄香烯可诱导B16细胞凋亡,其诱导作用亦显示明显的浓度依赖关系。在此基础上,进一步分析发现:榄香烯可诱导B16细胞原癌基因bcl-2表达降低,抑癌基因p53表达增强。结论:榄香烯在体外通过干扰细胞周期、诱导细胞凋亡明显抑制B16细胞增殖,其作用机制可能与其诱导癌基因bcl-2表达减少、p53表达增加有关。

原儿茶酸对小鼠黑色素瘤B16细胞酪氨酸酶活力及黑色素生成的抑制效应

酪氨酸酶是生物体内黑色素合成的关键酶,其抑制剂有着广泛的应用前景.从天然药物的有效成分中筛选安全的酶抑制剂具有重要意义.以小鼠黑色素瘤B16细胞为模型,研究了天然药物有效成分原儿茶酸对黑色素生成和酪氨酸酶活力的影响.实验结果显示:原儿茶酸可显著降低细胞的黑色素含量,浓度为10μmol/L时使黑色素含量降低60%.进一步研究发现,原儿茶酸对小鼠黑色素瘤B16细胞粗提取和共培养体系中的酪氨酸酶均有较强的抑制作用.对粗提酪氨酸酶的活力半抑制浓度(IC50)约为160μmol/L,与共培养体系中酪氨酸酶活力的抑制、抑制剂浓度和作用时间有关,10μmol/L作用54h可使酪氨酸酶活力下降88%.本研究为原儿茶酸作为酪氨酸酶抑制剂的开发应用奠定了基础.

马尾松树皮提取物对小鼠B16黑色素瘤细胞中黑色素生成抑制效果及其机制的初步研究

目的探讨马尾松树皮提取物(Pinus massoniana bark extract,PMBE)抑制小鼠B16黑色素瘤细胞中黑色素的生成效果及其分子机制。方法 10～50μg/ml的PMBE与小鼠B16黑色素瘤细胞共培养后进行各项细胞学研究:MTT法检测PMBE对细胞的毒性;以左旋多巴为底物测定PMBE对酪氨酸酶(TYR)活性的抑制作用;DCM法检测PMBE对细胞ROS的清除能力;比色法测定PMBE对细胞内黑色素生成的抑制效果以及对细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、GSH/GSSG的影响;RT-PCR检测酪氨酸酶及其相关蛋白1(TRP-1)和2(TRP-2)在mRNA水平表达量的影响。结果 PMBE对小鼠B16黑色素瘤细胞的增殖无明显影响,并可显著减少细胞内的黑色素含量。另外,PMBE对活性氧具有很强的清除能力,同时可上调细胞内GSH/GSSG比率,从而增强细胞的还原力。PMBE还对酪氨酸酶活性表现出了一定的抑制效果,但这种抑制却并不发生在mRNA水平。结论 PMBE对小鼠B16黑色素瘤细胞内黑色素生成具有显著抑制效果并主要通过降低酪氨酸酶活性和清除活性氧来实现。

重离子辐射提高腺病毒介导小鼠黑色素瘤细胞转染率的研究

探讨12C6+离子束辐射对用带有绿色荧光蛋白基因的缺陷性腺病毒(AdCMV-GFP)转染小鼠黑色素瘤细胞(B16细胞系)的影响。采用不同剂量的12C6+重离子束辐射经AdCMV-GFP转染的B16细胞,利用流式细胞仪检测腺病毒的转染率。结果表明,12C6+重离子束辐射能提高腺病毒对B16细胞的转染率,且具有量效关系。此外,先转染后辐射法比起先辐射后转染法能更显著地提高转染率。

氨氯地平抑制小鼠黑色素瘤高转移细胞株B16体内转移的作用及相关机制研究

目的:研究不同剂量氨氯地平抑制小鼠黑色素瘤高转移细胞株B16转移的作用,并探讨其作用机制。方法:选取64只C57BL/6J小鼠,将黑色素瘤髙转移细胞株B16接种在小鼠腹股沟皮下(2×106个/只)。将接种后的小鼠以随机数字表法分为对照组和氨氯地平高、中、低剂量治疗组,对照组小鼠仅给予0.9%氯化钠注射液;治疗组小鼠给予不同剂量的氨氯地平治疗,分别为1 mg/kg(低剂量组)、3 mg/kg(中剂量组)和10 mg/kg(高剂量组)。观察各组小鼠肿瘤生长情况及身体情况;观察各组小鼠肿瘤肺转移情况,计算肺转移的结节及肿瘤抑瘤率;采用免疫组织化学法检测各组小鼠肿瘤组织中白细胞介素8(IL-8)蛋白表达水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组小鼠肿瘤组织中IL-8的信使核糖核酸(mRNA)表达水平。结果:氨氯地平对小鼠黑色素瘤高转移细胞株B16的自发性肺转移有显著的抑制作用;治疗组小鼠肿瘤组织中IL-8蛋白表达均明显减弱,且随氨氯地平剂量的增加而减弱;治疗组小鼠肿瘤组织中IL-8的mRNA的表达明显低于对照组,且IL-8的mRNA的表达随氨氯地平剂量的增加而减弱。结论:氨氯地平对小鼠黑色素瘤高转移细胞株B16有一定的抑瘤和抑制肺转移作用,其作用可能与影响IL-8的表达有关。

基于细胞水平评价白及多糖对黑色素生成的抑制作用

目的研究白及多糖对小鼠黑色素瘤细胞B16-F10中黑色素生成的抑制作用及其机制。方法采用CCK-8法检测白及多糖对B16-F10细胞活性的影响;采用NaOH裂解法测定白及多糖对B16-F10细胞内黑色素含量的影响;采用多巴氧化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测B16-F10细胞中酪氨酸酶(TYR)活性和酪氨酸酶相关蛋白1(TRP-1)、酪氨酸酶相关蛋白2(TRP-2)的表达情况,并利用分光光度仪检测白及多糖的抗氧化能力。结果白及多糖在0.1~1.0 mg/mL浓度内对B16-F10细胞活性无影响。用0.5和1.0 mg/mL白及多糖处理B16-F10细胞,可降低B16-F10细胞内黑色素含量。1.0 mg/mL白及多糖可显著抑制α-MSH诱导的B16-F10细胞中TYR活性;0.5和1.0 mg/mL白及多糖可显著抑制α-MSH诱导的B16-F10细胞中TRP-1、TRP-2的蛋白表达。白及多糖在0.1~1.0 mg/mL浓度内,DPPH平均清除率为18.85%、27.10%、47.92%、60.65%,抗超氧阴离子平均活力为20.94、22.41、30.68、38.86 U/gprot,羟基自由基平均抑制能力为7.39、8.07、18.84、34.37 U/mgprot。结论白及多糖对B16-F10细胞中黑色素的生成具有良好的抑制作用,其机制可能与降低细胞内黑色素含量、抑制TYR活性和TRP-1、TRP-2的蛋白表达以及抗氧化作用有关。

青蒿素类药联合紫杉醇对小鼠黑色素瘤B16细胞的增殖抑制作用

目的观察青蒿琥酯(ATS)、双氢青蒿素(DHA)和紫杉醇(Taxol)及ATS联合Taxol对小鼠黑色素瘤B16细胞的增殖抑制作用,评价各组药物对小鼠黑色素瘤B16细胞的杀伤作用,初步探讨ATS与Taxol联合给药对小鼠黑色素瘤B16细胞是否有协同增效作用。方法采用CCK-8法检测ATS、DHA和Taxol单药对小鼠黑色素瘤B16细胞作用24 h和48 h的抑制作用,并计算半数抑制浓度(IC_(50))值;检测ATS联合Taxol不同配比AT(1∶1)、AT(3∶2)和AT(7∶3)对小鼠黑色素瘤B16细胞作用48 h的抑制作用。运用质量作用中效定理和药物合并指数定理分析两药联合是否具有协同增效作用。结果 ATS、DHA和Taxol单药作用于小鼠黑色素瘤B16细胞的IC_(50)值,在24 h时,分别为126.56,86.09,3.27μmol·L^(-1);在48 h时,分别为1.36,15.11,0.97μmol·L^(-1)。ATS联合Taxol 3个浓度组AT(1∶1)、AT(3∶2)和AT(7∶3)对小鼠黑色素瘤B16细胞作用48 h,联合用药合并指数(CI)均小于1。结论 ATS、DHA和Taxol单药对小鼠黑色素瘤B16细胞的增殖抑制作用随着药物浓度和时间的增加而明显增加,呈剂量和时间依赖性。青蒿琥酯联合紫杉醇抑制小鼠黑色素瘤B16细胞增殖,有良好的协同增效作用。

高三尖杉酯碱对小鼠黑色素瘤细胞增殖和迁移的影响和机制探讨

本研究探讨了高三尖杉酯碱(Homoharringtonine,HHT)对小鼠黑色素瘤细胞B16F10增殖和迁移的影响及可能的机制。不同浓度HHT处理体外培养的B16F10细胞,CCK-8法检测HHT对细胞活力的影响;细胞克隆形成实验检测其对细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测HHT对细胞周期的影响;Transwell实验检测HHT对B16F10迁移能力的影响;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测周期及迁移关键蛋白的表达水平。

大蒜生理活性物质对胃癌细胞和黑色素瘤细胞抑制作用的研究

目的:研究大蒜生理活性物质对人胃癌细胞MGC-9和小鼠黑色素瘤细胞B16细胞增殖及细胞周期的影响。方法:用倒置显微镜观察细胞形态,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测B16细胞周期分布的影响。结果:经大蒜素及其前体物质蒜氨酸、蒜氨酸酶和蒜氨酸+蒜氨酸酶处理后,MGC-9和B16细胞不同程度变圆,体积缩小,脱壁细胞增多;除蒜氨酸酶外,蒜氨酸、大蒜素和蒜氨酸+蒜氨酸酶都能诱导MGC-9和B16产生时间和剂量依赖性的增殖抑制作用,其中蒜氨酸+蒜氨酸酶的作用尤为显著。大蒜素和蒜氨酸+蒜氨酸酶阻滞B16细胞于G0/G1期。结论:本文由大蒜提取物处理后结果与已发表的临床研究相一致。

C57BL/6J小鼠黑色素瘤肺转移模型的构建

目的探讨建立C57BL/6 J小鼠黑色素瘤肺转移模型的影响因素,包括肿瘤的接种方式、细胞接种数量和成瘤周期。方法体外培养小鼠黑色素瘤细胞B16F10。1)取6~8周龄,雄性小鼠18只,随机分三组,每组6只,分别采取尾静脉注射、腹腔注射和皮下注射方式,每只小鼠注射100μL(3×10~6个细胞)B16F10细胞悬液,2周后,解剖小鼠并观察黑色素瘤的生长和转移情况;2)分3组,同上,经尾静脉分别注射3×10~6个细胞、1×10~6个细胞、3×10~5个细胞,2周后,解剖小鼠并观察黑色素瘤的生长和转移情况;3)分3组,同上,尾静脉注射1×10~6个细胞,分别于1周、2周、3周解剖小鼠,观察黑色素瘤的生长和转移情况。结果 1)尾静脉注射小鼠黑色素瘤细胞,小鼠发生肺转移的成功率为100%,而腹腔注射和皮下注射未发生肺转移。2)接种小鼠黑色素瘤细胞数量为1×10~6时,发生肺部转移的黑色素瘤细胞数量适中;接种细胞数量为3×10~6时,发生肺部转移的黑色素瘤细胞数量过多;接种细胞数量为3×10~5时,发生肺部转移的黑色素瘤细胞数量较少。3)尾静脉注射1×10~6个小鼠黑色素瘤细胞,饲养2周后,可以观察到黑色素瘤细胞明显的肺部转移,且不会导致小鼠死亡;饲养3周,黑色素瘤细胞肺部转移数量过多,且小鼠死亡过半;饲养1周,黑色素瘤细胞肺部转移数量较少。结论经尾静脉注射1×10~6个小鼠黑色素瘤细胞,生长2周时间,为构建C57BL/6 J小鼠黑色素瘤肺转移模型的推荐方法。

鸡爪皮胶原多肽对蘑菇酪氨酸酶及B16黑色素瘤细胞的作用

研究分子质量低于3 kDa鸡爪皮胶原多肽对蘑菇蘑菇酪氨酸酶的抑制及对小鼠B16黑色素瘤细胞黑色素合成的影响。以L-多巴为底物,研究胶原肽对蘑菇酪氨酸酶抑制作用及抑制动力学。然后采用B16黑色素瘤细胞验证提取鸡爪皮胶原多肽的安全性及对黑色素合成影响的效果。结果表明,分子质量低于3 kDa的鸡爪皮胶原多肽抑制蘑菇酪氨酸酶的IC50值为0.570 mg/mL,抑制属于非竞争性抑制,米氏常数Km和抑制常数Ki分别为24.68μmol/mL和10.76 mg/mL。鸡爪皮胶原多肽在0~200μg/mL的质量浓度范围内对细胞的增殖活性没有影响,而且能够有效地抑制细胞黑色素的生成。

祛白片挥发油的GC-MS分析及其对黑色素瘤细胞B16脱黑色素模型的影响

目的 对祛白片挥发油进行GC-MS分析,研究其对黑色素瘤细胞B16脱黑色素模型的影响。方法 水蒸气蒸馏法提取挥发油后,GC-MS分析鉴定其成分。H_(2)O_(2)诱导建立B16细胞脱黑色素模型,在光镜下观察细胞生长状态,CCK-8法检测脱黑色素细胞增殖,NaOH裂解法检测黑色素形成,酶标法检测挥发油对酪氨酸酶活性的影响。结果 挥发油成分中1-甲基-2,4-二(丙-1-烯-2-基)-1-乙烯基环己烷含量最高,(2E,4E)-deca-2,4-二醛次之,4a-甲基-1-亚甲基-7-(丙-1-烯-2-基)十氢萘再次之。祛白片各剂量挥发油作用24 h后脱黑色素细胞数、细胞增殖活性、黑色素合成增加,作用48 h后减少。不同剂量祛白片挥发油对酪氨酸酶呈不同趋势作用。结论 祛白片挥发油中含量最高的为脂肪烃类,其次为环烃类,有促进脱黑色素细胞生长繁殖、升高黑色素水平的作用。

一株罗布泊盐湖链霉菌的鉴定及其代谢产物对酪氨酸酶活性、黑色素生成的抑制效应

本研究采用多相分类法对一株分离自新疆罗布泊盐湖链霉菌89-2-2进行鉴定,通过CCK-8法、L-多巴氧化法和NaOH溶解法检测该菌株乙酸乙酯提取物对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖、细胞内酪氨酸酶活性及黑色素含量的影响。以抑制酪氨酸酶活性为指标,应用LC-MS代谢组学方法检测链霉菌89-2-2发酵条件优化前后所产生的差异代谢物,分析可能具有抑制活性的代谢产物类型。结果初步鉴定该菌株为西唐氏链霉菌(Streptomyces setonii)89-2-2。S.setonii 89-2-2乙酸乙酯提取物在100~1000μg/mL浓度范围内几乎无细胞毒性,但能有效抑制B16细胞内酪氨酸酶活性和黑色素生成,与空白组相比均具有显著性差异(P<0.05)。代谢组学实验的结果显示S.setonii 89-2-2产生的差异代谢物主要为维生素类化合物、芳香类化合物和羧酸类化合物。本研究为从新疆罗布泊链霉菌中开发酪氨酸酶抑制剂和黑色素合成抑制剂提供重要的科学依据。

Na_6PMo_(11)FeO_(40)对小鼠黑色素瘤B16细胞内黑色素合成抑制及抑菌活性研究

研究了过渡金属取代的Kiggen型结构的杂多酸盐Na_6PMo_(11)FeO_(40)对体外培养的小鼠黑色素瘤B16细胞的生物学效应,并分析了其对4种细菌的抗菌活性.结果显示:不同浓度的Na_6PMo_(11)FeO_(40)对B16细胞的细胞形态和数量有不同程度的影响,对B16细胞的增殖率、酪氨酸酶活性以及黑色素合成量的抑制呈现出明显的浓度效应.浓度为50~200μmol/L的Na_6PMo_(11)FeO_(40)能显著抑制B16细胞增殖(P<0.05或P<0.01);浓度为200μmol/L的Na_6PMo_(11)FeO_(40)对酪氨酸酶活性抑制极显著(P<0.01),IC50为166.5μmol/L;Na_6PMo_(11)FeO_(40)对藤黄八叠球菌、金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌和大肠杆菌均有抗菌作用,且对球菌的抑制效果优于杆菌.实验结果表明,Na_6PMo_(11)FeO_(40)可作为具有防腐抑菌功能的新型酪氨酸酶抑制剂.

小鼠皮肤组织原代黑色素细胞培养条件的优化

为了优化小鼠原代黑色素细胞培养条件,试验以出生1 d的小鼠背部皮肤组织为材料,在培养过程中分别比较不同消化时间、是否向培养基中添加鼠尾胶原蛋白、首次换液时间对原代黑色素细胞培养的影响,通过观察黑色素细胞形态和生长状态以及台盼蓝染色计数细胞研究小鼠黑色素细胞的原代培养条件。结果表明:小鼠原代黑色素细胞的培养条件为消化时间10 min、培养基使用含鼠尾胶原蛋白的培养基、首次换液时间24 h,可以获得大量处于良好生长状态的黑色素细胞。说明小鼠原代黑色素细胞培养条件优化成功。

基于B16细胞评价体系研究复方中药的美白功效

酪氨酸酶(Tyrosinase,TYR)是黑色素合成过程中的关键性限速酶,检测中药提取物对TYR活性的影响,筛选出对TYR活性抑制效果较好的美白中药,并对其进行组方,筛选出其中高效低毒的最佳复方,测定最佳复方对B16细胞中TYR活性和黑色素含量的影响并研究其作用机制。方法 体外检测中药提取物对TYR活性的影响,MTT检测复方中药安全浓度范围,测定B16细胞中TYR活性和黑色素含量,并通过进行CAMVA,对其进行眼刺激性分析;ELISA与RT-qPCR法分别检测最佳复方对B16细胞内参与调控酪氨酸酶表达的TYR、TRP-1、TRP-2、MITF蛋白表达水平与mRNA转录水平,并探讨其作用机制。结果 7种中药提取物对TYR活性均有抑制作用,且抑制率与样品浓度呈正相关,浓度为30 g·L-1时抑制率最高;5种复方对TYR活性均有抑制作用,且抑制率跟样品浓度呈正相关,其中复方E对TYR活性的抑制作用最强且细胞毒性最小,复方E处理细胞的安全浓度范围为0~1 g·L-1,CAMVA试验结果显示复方E浓度小于20 g·L-1时具有良好安全性;当复方E质量浓度为0.25~1 g·L-1时,对TYR活性具有明显抑制作用(P < 0.05)。0.05~1 g·L-1复方中药对黑色素生成均具有抑制作用,且其抑制率呈现一定的浓度依赖性。经复方E处理后B16细胞内TYR、TRP-1、TRP-2、MITF的蛋白表达水平与mRN转录水平明显抑制(P < 0.05),当复方E浓度为1 g·L-1时抑制效果最强。结论 复方中药可以通过下调TYR、TRP-1、TRP-2、MITF蛋白的表达,进而抑制TYR活性,最终达到减少黑色素形成的目的。

甘草查尔酮A对小鼠黑色素瘤B16F10细胞体外迁移能力的影响

目的：探讨甘草中黄酮类化合物甘草查尔酮A（licochalcone A,LCA）对小鼠黑色素瘤B16F10细胞株体外迁移能力的影响。方法：取对数生长期B16F10细胞按8 000个/孔接种于96孔板中,磺酰罗丹明B（SRB）法测定LCA（0,5,10,15,20μmol·L-^1）作用24 h对细胞活力影响;取对数生长期B16F10细胞按1×10^5个/孔接种于24孔板中,划痕实验检测LCA（0,5,10,15μmol·L^-1）作用24 h细胞体外迁移能力;取对数生长期B16F10细胞按5×10^5个/瓶接种于细胞培养瓶中,LCA（0,5,10,15μmol·L^-1）作用24 h后,明胶酶谱法检测细胞培养上清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）活性;ELISA检测MMP-2和MMP-9蛋白含量;实时荧光定量PCR（Q-PCR）和半定量PCR（RT-PCR）法检测MMP-2和MMP-9基因表达水平。结果：5-15μmol·L-1的LCA对小鼠黑色素瘤B16F10细胞作用24 h,对细胞活力没有显著的影响;划痕试验结果说明,LCA可剂量依赖性地降低B16F10细胞的体外迁移能力;明胶酶谱结果显示,LCA可明显抑制B16F10细胞分泌MMP-2和MMP-9的活性;ELISA试验表明,LCA可明显降低MMP-2和MMP-9蛋白表达;Q-PCR和RT-PCR结果显示,LCA可明显降低MMP-2和MMP-9的mRNA基因表达量。结论：甘草查尔酮A能抑制B16F10小鼠黑色素瘤细胞体外转移侵袭作用,其机制可能与抑制MMP-2和MMP-9表达有关。

十种苯丙氨酸衍生物对小鼠黑色素瘤细胞系B16的作用研究

该文研究了十种苯丙氨酸(Phe)的对位衍生物Fp、Clp、Bp、Ip、Ap、Np、Sp、Mp、Pp、Cp对小鼠黑色素瘤细胞系B16的细胞毒性、诱导细胞凋亡作用和抑制细胞成集落作用。结果表明,它们的细胞毒性大小依次为Pp、Fp、Mp、Ip、Sp、Ap、Bp。其中Mp和Ip的毒性相近,Sp和Ap的毒性相近。它们诱导细胞凋亡的作用强弱依次为Fp、Mp、Ip。其中Mp和Ip的作用相近。它们抑制细胞成集落的作用大小依次为Pp、Fp、Ip、Mp、Sp、Bp、Np、Ap。其中Pp、Fp、Ip、Mp的作用相近,Sp、Bp、Np的作用相近。初步的细胞毒理分析表明,Fp、Mp、Ip能够诱导B16细胞凋亡和抑制B16细胞形成集落。