大鼠Walker-256、小鼠H22肿瘤模型建立及应用

目的研究大鼠Walker-256及小鼠H22两种肿瘤模型的成瘤性和稳定性,并探讨其应用。方法建立大鼠Walker-256及小鼠H22两种皮下肿瘤模型,1周后观察其出瘤率和肿瘤大小,观察并绘制肿瘤生长曲线,实验结束后进行病理学检测。结果1周后两种鼠肿瘤模型出瘤率分别为98.57%、97.14%(P>0.05);肿瘤直径分别为(9.61±2.90)mm、(8.25±1.89)mm(P>0.05);大鼠Walker-256模型有肿瘤自然消退现象,而小鼠H22模型肿瘤生长稳定且少数出现肺转移;病理学检测支持上述现象。结论小鼠H22皮下肿瘤模型较大鼠Walker-256模型稳定,可用于抗肿瘤疗效评价。

PI3K/Akt/mTOR信号通路相关细胞因子在小鼠H22肝癌增殖及运动与药物干预中的差异表达

目的:观察有氧运动联合雷氏大疣蛛毒素对小鼠皮下移植H22肝肿瘤中PI3K/Akt/mTOR信号通路及相关细胞因子差异表达的影响及其分子机制。方法:40只雄性KM小鼠随机均分为模型组(M组)、有氧运动组(E组)、负重有氧运动组(OE组)和有氧运动联合雷氏大疣蛛毒素组(E+MR组)。采用小鼠颈部皮下移植成瘤模型,各干预组于建模成功后第3天进行雷氏大疣蛛毒素和运动干预。尾静脉注射0.3 ml雷氏大疣蛛毒素(药剂浓度为2μg/g体重)连续20天;运动干预采用有氧游泳训练,每周6次,共5周。4组动物每4天测量1次肿瘤体积,并绘制肿瘤生长曲线。实验结束后小鼠禁食过夜,随后分离出肿瘤组织。采用HE染色对其进行显微结构形态学观察;免疫组化法检测肿瘤组织PI3K、Akt、mTOR、PTEN、IGF-1因子蛋白表达;实时荧光定量(Realtime-PCR)技术检测肿瘤组织PI3K、Akt、mTOR、PTEN、IGF-1mRNA表达。结果:①肿瘤体积测量结果显示:模型组肿瘤体积生长速度最快,有氧运动组肿瘤体积生长速度次之,负重有氧运动组肿瘤生长速度较有氧运动组生长速度慢,有氧运动联合雷氏大疣蛛毒素组生长速度最慢;②HE染色结果显示:模型对照组肿瘤细胞排列紧密、规整,有氧运动组细胞排列疏松欠规则,负重有氧运动组细胞出现坏死区,有氧运动联合雷氏大疣蛛毒素干预组细胞可见较大坏死区域。③免疫组织化学染色结果显示:三个干预组小鼠肿瘤组织PTEN阳性表达均高于模型非干预组,而PI3K、Akt、mTOR、IGF-1阳性表达较模型组低(P<0.01)。④Real-time PCR检测结果显示:三个干预组小鼠肿瘤中PTEN mRNA表达明显高于模型非干预组(P<0.01),其中有氧运动联合雷氏大疣蛛毒素组PTEN mRNA表达水平最高。结论:有氧运动联合雷氏大疣蛛毒素与有氧运动、负重有氧运动,能提高PTEN的含量,降低促肝癌细胞增殖的有关因子以及上调肿瘤细胞凋亡和诱导细胞周期阻滞,从而发挥抗H22小鼠肝脏肿瘤增殖的作用。

生物可降解镁对人胆管癌细胞和小鼠H22肿瘤抑制作用研究

目的评价可降解金属镁对人胆管癌细胞(RBE)和小鼠H22肿瘤的抑制作用。方法RBE细胞分别与纯镁和钛合金第1、3、5天浸提液共培养,细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞毒性,流式细胞仪分析细胞凋亡。采用H22荷瘤小鼠模型,分别植入纯镁、钛合金后,于第3、6、9、12、15天测量肿瘤重量和体积变化,并通过钼靶X线摄影观察金属在体内降解情况。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色和免疫组化染色检测细胞凋亡和相关蛋白表达水平。结果第1、3、5天,纯镁浸提液和钛合金浸提液对RBE细胞抑制率分别为24.7%、60.2%、70.7%和-3.1%、1.3%、1.0%,差异均有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡率分别为13.8%、33.8%、46.7%和6.1%、7.1%、5.6%,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着时间推移,纯镁在小鼠H22肿瘤中可部分降解。纯镁组肿瘤生长受到抑制,第9、12、15天平均体积(5.6 cm^(3)、8.2 cm^(3)、11.2 cm^(3))均显著低于钛合金组(11.4 cm^(3)、18.0 cm^(3)、21.7 cm^(3))(P<0.05)。纯镁组、钛合金组凋亡细胞比率分别为9.7%、5.3%(P<0.05),纯镁组小鼠肿瘤组织碳酸酐酶(CA)Ⅸ蛋白表达与钛合金组相比显著降低(P<0.05),其上游蛋白低氧诱导因子(HIF)-1α虽有下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论可降解金属镁可抑制RBE细胞和小鼠H22肿瘤生长。

化徵丸抗小鼠H22肝癌的效应及对淋巴细胞转化率的影响

目的:研究化丸对H2 2肝癌小鼠的抑瘤作用及免疫功能的影响,探讨中药化丸抑瘤作用的机制。方法:以接种H2 2细胞的昆明种小鼠为模型,随机分组,观察各组小鼠实体瘤病理组织变化,淋巴细胞转化率、存活时间、并测量瘤量、脾重、胸腺重,肿瘤最大直径和横径,计算抑瘤率。结果:化丸各组小鼠瘤重、脾重与盐水对照组相比差异均有显著性意义(P <0 . 0 1) ,随着化丸剂量的增加,小鼠瘤重逐渐降低,脾重随之增加。加高浓度剂量组抑瘤率可达74 .3 7%。化丸对H2 2小鼠淋巴细胞转化率与环磷酰胺组、盐水对照组相比均为P <0 . 0 1,差异有显著性意义。结论:化丸对H2 2肝癌小鼠的实体瘤具有较强抑瘤作用,并能显著提高机体免疫力,延长存活时间。

重组纤粘连蛋白多肽CH50对小鼠H22肝癌移植瘤的治疗作用

目的探讨尾静脉转染CH50多肽真核表达载体pCH510对肿瘤的治疗作用及其可能的分子机制。方法尾静脉注射CH50多肽真核表达载体pCH510，RT-PCR检测该质粒在BALB／c小鼠肌肉和肝脏中的表达，以H22肝癌细胞接种于小鼠右后腿肌肉内，建立小鼠肝癌移植瘤模型，将小鼠分成3组，经尾静脉分别注射pCH510（C组）、pcDNA3．1（P组）和生理盐水（S组），肿瘤接种后第2天开始，每隔2天对小鼠进行治疗。HE染色观察治疗后肿瘤生长、侵袭和血管形成的改变。RT-PCR比较经CH50多肽处理的肿瘤细胞中口αv、β83和cdc2的mRNA表达。结果小鼠肌肉和肝脏内均可检测到CH50多肽的表达，持续表达48-72h。治疗后C组的小鼠移植肿瘤湿重为（0．80±0．18）g，小于P组的（1．75±0．23）g，也小于S组的（2．02±0．38）g，均有显著性差异（P〈0．05），P、S组间无显著性差异。CH50多肽治疗可抑制肿瘤细胞侵袭生长和肿瘤血管生成。CH50多肽可下调H22细胞的αv、β3、cdc2基因的表达水平。结论非定向转染表达CH50多肽有较好的肿瘤治疗作用，这可能与CH50多肽干扰了αvβ3的功能有关。

调衡Ⅰ、Ⅱ号对H_(22)与EAC荷瘤小鼠的抗肿瘤实验研究

目的:研究调衡方对H22(小鼠肝癌)与EAC(艾氏腹水癌)荷瘤小鼠的抑瘤作用.方法:建立小鼠H22实体瘤及EAC腹水癌模型,观察抑瘤率和生命延长率.结果:19.5g/kg、31.5g/kg、42g/kg的调衡Ⅰ、Ⅱ号方组,31.5g/kg单工号组,单Ⅱ号组,对H22和EAC小鼠瘤株均有明显抑制作用.结论:调衡Ⅰ、Ⅱ号具有抗肿瘤作用,对H22小鼠抑瘤率分别为23.08%～51.44%;对EAC腹水癌的生命延长率分别为10.94%～27.33%.

SPRIDA对小鼠H_(22)肝癌相关基因表达谱的影响

目的研究SPRIDA(施普睿达)对荷H22肝癌小鼠基因表达的调节差异,探讨SPRIDA治疗小鼠肝癌的可能机制。方法运用基因表达谱芯片技术检测SPRIDA对荷瘤小鼠的基因表达调节,并对差异基因进行Pathway聚类和统计分析。结果SPRIDA作用前后表达有差异的基因共358条(占芯片基因总数的8.74%),其中172条(172/4096,4.20%)基因表达上调,186条(186/4096,4.54%)基因表达下调。经Pathway聚类分析,表达差异基因主要属于细胞凋亡、细胞周期、NK细胞介导的细胞毒、细胞黏附分子、肿瘤生长因子β、Wnt等信号通路。结论SPRIDA主要是通过影响肿瘤细胞周期进程、调节肿瘤细胞凋亡和黏附相关基因的表达等多种途径抑制肿瘤的增殖和转移。

芍药软肝合剂对肝癌H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用及对Bax、Survivin表达的影响

目的:观察芍药软肝合剂对H22肝癌小鼠的抑瘤效应,并初步探讨芍药软肝合剂对bax及survivin等蛋白表达的影响,以期明确芍药软肝合剂治疗原发性肝癌的作用机制。方法:采用细胞接种的方法建立小鼠H22肝癌动物模型,随机分为正常组、模型组、环磷酰胺组、芍药软肝合剂低、中、高剂量组,观察各组动物的整体情况,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率,行免疫组化染色实验对肿瘤组织中Bax、Survivin等蛋白表达进行检测。结果:①成功建立小鼠H22肝癌动物模型;②芍药软肝合剂能改善肝癌小鼠整体情况;③芍药软肝合剂中、高剂量组有较好的抑瘤作用,抑瘤率分别为47.69%、35.56%;④芍药软肝合剂能降低H22肝癌小鼠肿瘤组织中Survivin的表达水平,能上调Bax的表达水平。结论:芍药软肝合剂对H22小鼠肿瘤生长有明显的抑制作用,其抗肿瘤机制可能与抑制荷瘤小鼠中Survivin蛋白的表达、增加Bax蛋白的表达有关。

冬凌草甲素增强对小鼠H22肝癌细胞免疫杀伤作用的实验性研究

为阐明冬凌草甲素(ORI)抗小鼠H22肝癌中的T细胞免疫应答机制,本研究利用C57/BL6小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型,随机分为荷瘤对照组(PBS组)、ORI高、中、低剂量处理组(75、50、25mg·kg^(-1)·d^(-1))、阳性对照组(5-Fu组)和空白组(NC组),连续腹腔注射给药12d后处死。以瘤重、抑瘤率观察ORI对移植瘤生长的影响;用乳酸脱氢酶释放法检测对小鼠H22细胞杀伤活性;流式细胞术检测小鼠脾脏细胞中CD4^+T细胞分泌IL-17、IL-2、TNF-α、IFN-γ等细胞因子能力,并检测CD8^+T和CD4^+T细胞表面PD-1的表达。结果显示:低、中、高剂量ORI处理组和荷瘤对照组比较均有显著性缩小(P<0.05);ORI能明显提高荷瘤小鼠脾脏细胞对H22细胞的杀伤活性(P<0.05);抑制CD4^+T细胞中细胞因子的分泌,尤其对IL-17和IL-2的抑制最为明显,对TNF-α和IFN-γ抑制在ORI高浓度情况下发挥作用;同时,ORI处理组中CD8^+T细胞的PD-1表达降低,而CD4^+T细胞表面PD-1的表达呈现一定程度的上调。上述结果表明ORI对小鼠H22肿瘤具有明显的体内抑瘤作用,除了直接的杀伤作用外,ORI还可以通过提高CD8^+T的杀伤作用,降低CD4^+T细胞的炎症特性发挥抗肿瘤免疫应答功效,其中的可能机制是影响两种细胞表面PD-1的表达。因此,ORI还可通过协同T细胞抗肿瘤免疫应答机制促进对肿瘤的抑制作用。

小鼠H22皮下移植肝肿瘤模型构建及干预效果与分子机制初探

目的:观察雷氏大疣蛛毒素、抗癌中药和有氧运动,对小鼠皮下移植H22肝肿瘤的干预效果及p53/p21信号通路及相关细胞因子的差异表达与分子机制探讨。方法:40只KM小鼠,以皮下移植法构建H22小鼠肝肿瘤模型。建模成功鼠随机分为4组:模型组,雷氏大疣蛛毒素组,中药组,有氧运动组。各干预组于动物建模成功后第三天进行雷氏大疣蛛毒素、中药和运动干预。HE染色法对各组小鼠肝肿瘤组织进行显微结构形态学观察;免疫组化技术检测肿瘤组织中突变型P53、P21、Bax及Survivin蛋白水平的差异表达;实时荧光定量PCR技术检测肿瘤野生型p53、p21、Bax、Survivin mRNA表达水平。结果:①HE染色显示结果:雷氏大疣蛛毒素组,可见较大坏死区;中药组,细胞核较小,可见坏死区;运动组细胞排列疏松欠规则,出现坏死区和免疫细胞;模型对照组,无明显组织坏死,可见丰富的血管。②免疫组化检测显示:p21、Bax免疫组化中雷氏大疣蛛毒素组阳性表达最高,而突变型p53、Survivin蛋白表达最低,中药组、有氧运动组表达均低于模型对照组。③Real-time PCR检测显示:与模型对照组相比,有氧运动组、中药组、雷氏大疣蛛毒素组野生型p53、p21和Bax mRNA表达量提高,而有氧运动组、中药组、雷氏大疣蛛毒素组Survivin mRNA表达均低于模型对照组。结论:雷氏大疣蛛毒素与抗癌中药、有氧运动三种干预手段,能有效提高野生型P53、P21、Bax相关蛋白和mRNA的含量,降低突变型P53、Survivin蛋白和mRNA含量,发挥抑制H22肝肿瘤增殖的作用。其具体机制还有待进一步研究证实。

蜈蚣提取物对S180及H22荷瘤小鼠的影响及其毒性的实验研究

目的:研究蜈蚣提取物对正常小鼠和移植性S180、H22荷瘤小鼠的影响及其毒性。方法:分别对正常小鼠和S180、H22荷瘤小鼠经口服给药12 d,观察小鼠的生长情况、肿瘤生长情况、体重及小鼠胸腺、脾脏指数变化,毒性实验分别采用最大给药量口服一次给药和多次给药方法观察。结果:蜈蚣水提物对正常小鼠影响较小,蜈蚣醇提物对小鼠肝指数有增大作用。蜈蚣醇提物中低剂量组对S180荷瘤鼠肿瘤增殖有一定的抑制趋势,但无统计学差异,高剂量组无抑制作用。蜈蚣水提物对H22荷瘤小鼠不具有抑制肿瘤生长的作用,且能导致荷瘤小鼠衰弱和死亡。急性毒性实验中,小鼠给药48 g/kg,未见致死毒性。结论:蜈蚣水提物不能抑制荷瘤小鼠肿瘤增殖,蜈蚣醇提物有一定毒性,提示蜈蚣单独用于治疗癌症尚需深入研究。

猫爪草不同提取物对移植性肝癌H_(22)小鼠的抗肿瘤作用

目的:探讨猫爪草不同提取物对移植性肝癌H_(22)小鼠的抗肿瘤作用。方法:采用系统溶剂法提取分离猫爪草获得石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇和水5个提取物。建立移植性肝癌H_(22)小鼠模型后,检测各提取物灌胃给药10 d后的抑瘤率、生命延长率、肺脏指数、肝脏指数、脾脏指数和胸腺指数等。结果:石油醚提取物高、中、低剂量组对H_(22)小鼠的肿瘤生长均无明显的抑制作用。氯仿、乙酸乙酯、正丁醇提取物高、中、低剂量组的抑瘤率(%)依次分别为51．78,48．80,33．33;55．51,45．10,31．36;32．71,25．08,24．64;生命延长率(%)分别为10．58,60．09, 58．23;-1．05,56．91,45,09;60．98,59．76,50．84;水提物高、中、低剂量组的生命延长率(%)分别为74．98,74．76, 50．05。水提物可以增加脾脏指数和胸腺指数。结论:猫爪草氯仿、乙酸乙酯和正丁醇提取物具有一定体内抗肿瘤作用,而水提取物具有一定的免疫调节作用。

复方乌梅散对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用和生存期影响的研究

目的:观察复方乌梅散对小鼠移植性肝癌H22实体瘤抑制作用及生存期的影响。方法:(1)抑瘤作用观察:小鼠接种H22腹水瘤后,造成移植性小鼠肝癌模型。随机分为阴性对照组(NS组)、阳性对照组(5-FU组)、复方乌梅散水提液组、复方乌梅散醇提液组、复方乌梅散超微粉碎组,分别观察荷瘤小鼠的抑瘤率。(2)生存期观察:造模方法同前,随机分为阴性对照组(NS组)、阳性对照组(5-FU组)、复方乌梅散超微粉碎组,观察其对荷瘤小鼠生命延长率的影响。结果:(1)复方乌梅散水提液组、复方乌梅散醇提液组、复方乌梅散超微粉碎组肿瘤抑制率分别为:27.08%(P<0.05)、33.05%(P<0.05)、34.44%(P<0.05)。(2)复方乌梅散超微粉碎组生命延长时间为27.6%(P<0.05)。结论:复方乌梅散醇提液组、复方乌梅散超微粉碎组可抑制肿瘤生长,复方乌梅散超微粉碎组可有效延长小鼠生存期。

熊果酸对H22荷瘤小鼠抗肿瘤及免疫调节作用

目的探讨熊果酸(UA)对H22荷瘤小鼠抗肿瘤作用及免疫功能的影响。方法皮下移植建立H22荷瘤小鼠模型,腹腔注射不同剂量UA,检测抑瘤率和免疫器官指数,MTT法检测脾脏T、B淋巴细胞增殖能力,流式细胞术检测CD4+、CD8+T细胞亚群含量及比例,ELISA法检测血清细胞因子IL-2、IL-4和TNF-α的表达量。结果 UA对小鼠皮下移植性肿瘤H22有显著的抑制作用,可降低免疫器官中异常增大的脾指数,增强脾脏中T、B淋巴细胞增殖能力,提高淋巴细胞亚群CD4+T细胞表达及CD4+/CD8+T细胞亚群比例,促进血清IL-2、TNF-α表达,降低IL-4表达。结论 UA可抑制小鼠肝癌H22肿瘤生长,体内可以提高荷瘤小鼠的免疫能力,其抗肿瘤作用可能与机体的免疫调节作用相关。

杜梨果实热水提取物对H_(22)小鼠的抗肿瘤作用

目的探讨杜梨果实热水提取物对H22小鼠的抗肿瘤作用。方法以H22(肝癌实体型)移植小鼠为模型研究杜梨果实热水提取物体内抗肿瘤作用,以及对脾脏、胸腺指数的影响。结果杜梨果实热水提取物对H22有显著的抑制作用,使荷瘤小鼠的脾脏、胸腺指数明显升高。结论杜梨果实热水提取物具有一定的抗肿瘤活性。

沙冬青提取物(JA1)对小鼠肝癌H_(22)细胞体外增殖和皮下移植生长的抑制

采用噻唑蓝(MTT)还原法测定梯度浓度的沙冬青提取物(JA1)对体外培养小鼠肝癌细胞株H22增殖的影响;同时对皮下移植肿瘤H22小鼠灌服不同剂量的JA1以检测抑瘤率,进一步采用流式细胞术、光镜和透射电子显微镜技术,检测和观察JA1对小鼠移植性肿瘤H22的诱导凋亡作用。结果显示,JA1可显著抑制体外培养小鼠肝癌H22细胞的增殖,并且这种抑制存在浓度和时间关系。同时,JA1对小鼠皮下移植性肿瘤H22也有明显的抑制作用。流式细胞分析表明,JA1灌胃试验组瘤组织细胞DNA直方图上见有明显的凋亡峰;在光镜和电镜下,JA1灌胃试验组也见有明显的瘤细胞凋亡,表明JA1对体内、外H22细胞的增殖抑制是以诱导凋亡为基础的。

地锦草对移植性肝癌H22小鼠抑瘤率和免疫功能的影响

目的研究地锦草对移植性肝癌H22小鼠抑瘤率和免疫功能的影响。方法将肝癌H22肿瘤细胞接种到小鼠皮下后,用高、中、低3个剂量的地锦草灌胃2 w,观察地锦草对移植性肝癌H22小鼠肿瘤生长的抑制率和脾指数的影响;ELISA法测定血清白介素(IL)-2的变化;采用HE染色,光镜下观察地锦草对肿瘤组织形态学的影响。结果与模型组比较,地锦草组瘤重明显减轻(P<0.05),但无剂量依赖效应;地锦草组小鼠肿瘤抑制率随剂量升高而增加(P<0.05),且高剂量组肿瘤抑制率达59.63%;地锦草组脾指数升高,但无显著差异(P>0.05);地锦草组血清IL-2水平升高(P<0.01);地锦草组肿瘤细胞数量明显减少,瘤组织的炎性细胞浸润增多。结论地锦草可抑制移植性肝癌H22小鼠的肿瘤细胞生长,与提高IL-2水平增加免疫力有关。

补骨脂复方对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用和生存期影响的研究

目的:观察补骨脂复方对小鼠移植性肝癌H22实体瘤抑制作用及生存期的影响。方法:①抑瘤作用观察:小鼠接种H22腹水瘤后,造成移植性小鼠肝癌模型。随机分为阴性对照组(NS组)、阳性对照组(5-FU组)、补骨脂复方组、补骨脂组、蔻仁组,分别观察荷瘤小鼠的抑瘤率。②生存期观察:造模方法同前,随机分为阴性对照组(NS组)、阳性对照组(5-FU组)、补骨脂复方组,观察其对荷瘤小鼠生命延长率的影响。结果:补骨脂复方组、补骨脂组、蔻仁组肿瘤抑制率分别为43.73%(P<0.05)、35.82%(P<0.05)、3.54%。阳性对照组(5-FU组)、补骨脂复方组生命延长时间分别为-15%、16%(P<0.05)。结论:补骨脂组有一定的抑制实体瘤生长的作用,蔻仁组对抑制肿瘤生长无明显作用。补骨脂与蔻仁有协同抑瘤作用,补骨脂复方组可显著抑制小鼠肿瘤的生长,并延长小鼠生存期。

三种治法方药对肝癌H_(22)荷瘤小鼠免疫功能影响的比较研究

目的:观察比较活血化瘀方、清热祛湿方和养阴柔肝方三种不同治法中药复方对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:采用皮下接种肝癌H22细胞的方法建立荷瘤小鼠模型,分别用上述三种中药复方水煎液灌胃处理11d,称量各组脾脏重量,计算脾指数;应用双抗体夹心ABC-ELISA法检测荷瘤小鼠血清IL-2、TNF-α含量的变化。结果:活血化瘀、清热祛湿、养阴柔肝方对H22小鼠脾指数无显著影响(P>0.05);与正常对照组相比,模型对照组血清IL-2的含量显著降低(P<0.05),各用药组与模型对照比较显著升高(P<0.05),三个用药组之间两两比较,也具有显著性差异(P<0.05);与正常对照组相比,各组血清TNF-α的含量均显著升高(P<0.05),与模型对照比较,各用药组显著降低(P<0.05)。结论:三种治法均可有效提高移植性H22荷瘤小鼠的IL-2水平,提高小鼠的免疫力,从而对机体起到保护作用,这可能是其有效抗肝癌的疗效机制之一;三种治法(尤其是清热祛湿组)具有抑制荷瘤鼠机体TNF-α水平异常升高的作用,使其维持在一定水平而发挥抗肿瘤、调节机体免疫功能等积极作用。

澳洲茄胺盐酸盐对小鼠肝癌H22抑制作用研究

目的研究观察澳洲茄胺盐酸盐对移植性实体型肿瘤小鼠肝癌H22的瘤重抑制率.方法本项研究采用肿瘤细胞悬液接种法制备小鼠移植性实体型肿瘤H22动物模型.腹腔注射给药,连续10 d.给药结束后,解剖小鼠,取瘤称质量,进行统计学处理及分析,观察药物作用,连续3次重复实验.结果经过研究发现：澳洲茄胺盐酸盐对移植性实体型小鼠肝癌H22抑制实验3次重复实验证实,在药物倍数剂量设置下,44 mg/kg剂量组与盐水对照组比较,有显著性差异;44 mg/kg剂量组瘤质量抑制率在55.1%～73.7%之间,平均抑瘤率为62.3%,P〈0.01.结论通过连续3次重复实验,澳洲茄胺盐酸盐对小鼠移植性实体型肿瘤肝癌H22有明显的抑制作用.