微小RNA-21-5p对大鼠高氧性急性肺损伤的影响

目的：探讨微小RNA-21-5p（miR-21-5p）对大鼠高氧性急性肺损伤（HALI）的影响，为HALI的基因治疗提供理论依据。方法按随机数字表法将160只SD大鼠分为高氧对照组、磷酸盐缓冲液（PBS）组、空病毒组及miR-21-5p组4组，每组40只。高氧对照组大鼠直接置于高氧箱（氧浓度＞90%）中饲养，其余3组分别经鼻腔滴入PBS、慢病毒及miR-21-5p慢病毒各200μL，然后置于高氧箱中饲养。各组分别在高氧放置0、24、48及72 h时随机取10只大鼠进行动脉血气分析，并计算氧合指数（OI）和呼吸指数（RI）；随后颈动脉放血处死大鼠取肺组织，测量左肺湿/干质量（W/D）比值，行苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察右肺组织病理学改变并进行病理学评分。结果高氧损伤0 h时，各组大鼠OI、RI、肺组织病理学评分、肺W/D比值差异均无统计学意义（均P＞0.05）；随着高氧损伤时间的延长，各组OI逐渐降低，RI、肺组织病理学评分、肺W/D比值逐渐升高。与高氧对照组比较，miR-21-5p组高氧损伤24、48、72 h时OI明显增加〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：24 h 时358.10±29.25比306.19±37.23，48 h 时336.67±29.27比269.70±29.00，72 h 时323.81±19.05比203.81±43.40，均P＜0.05〕，RI明显减少（24 h时0.23±0.05比0.31±0.06，48 h时0.28±0.07比0.38±0.06，72 h时0.30±0.04比0.46±0.07，均P＜0.05），肺组织病理学评分明显降低（分：24 h时0.60±0.52比0.90±0.74，48 h时1.30±0.95比2.90±1.20，72 h时1.90±0.88比4.70±1.57，均P＜0.05），肺W/D比值明显下降（24 h时3.77±0.38比4.14±0.46，48 h时3.83±0.31比4.56±0.34，72 h时3.89±0.31比5.32±0.27，均P＜0.05）。PBS组、空病毒组高氧损伤后各指标与高氧对照组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。光镜下观察可见，随着高氧损伤时间的延长，各组大鼠肺泡结构逐渐紊乱，肺泡壁断裂破坏，肺泡间隔逐渐增宽、水肿、炎性细胞浸润，部分大鼠可见少量红细胞渗出；但miR-21-5p组肺组织病理损伤程度较其他各组明显减轻。结论持续高浓度氧暴露24 h后可成功建立HALI模型；miR-21-5p对HALI大鼠肺组织具有一定的保护作用。

聚酰胺-氨纳米微粒介导5-氟尿嘧啶联合小RNA-21抑制乳腺癌细胞生长的研究

目的 观察聚酰胺-氨（PAMAM）纳米微粒介导5-氟尿嘧啶（5-Fu）联合小RNA-21抑制乳腺癌细胞MCF-7生长的效果.方法 透析法制备5-Fu/PAMAM,孵育法同载miR-21抑制剂;透射电镜观察形貌;紫外分光光度计检测载药率和包封率;流式细胞仪检测转染效率及细胞凋亡;噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭能力变化.结果 5-Fu/PAMAM形貌规整,包封率为（66.21±4.11）%,载药率为（31.77±0.73）%,转染效率为（60.54±6.97）%;联合治疗组肿瘤细胞生长缓慢,在观察截止期时生存率（55.85±3.71）%;联合治疗组细胞凋亡率（18.32±2.42）%,与对照组比较明显增多（F=58.326,P〈0.01）;联合治疗组视野内细胞数目仅为（18.96±3.14）个,侵袭能力显著降低（F=16.409,P〈0.01）.结论 PAMAM可以实现5-Fu和miR-21的同载,并有效抑制乳腺癌细胞的体外生长.

miR-21、PPARα和RXRα在帕金森大鼠的表达研究

目的:研究miR-21、PPARα和RXRα在帕金森大鼠中的表达,以探讨它们在PD发生发展中的作用。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为实验组和对照组,在大鼠左侧黑质注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)溶液,损伤左侧黑质,建立PD大鼠模型,之后检测miR-21、PPARα和RXRα的RNA表达情况。结果:实验组PD大鼠注射侧黑质miR-21的表达比未注射侧升高了4.32倍;PPARα的表达在纹状体和黑质均低于未注射侧;RXRα的表达无明显变化。结论:PD大鼠miR-21高表达,PPARα表达下降,而RXRα的表达无变化。