少卒补正

《史记·魏世家》中的"少卒"当读作"輎萃",指兵车、甲士和徒卒的混编部队;新出青铜铍与《孙膑兵法》中的"少卒"可读作"輎卒",亦可读作"輎萃";而《吴子·应变》中"少卒"的"少"当理解为"多少"的"少"。

热敏灸治疗老年原发性肌少症及老年脑卒中后继发性肌少症的临床研究

目的探讨热敏灸在治疗老年原发性肌少症、老年脑卒中后继发性肌少症患者中的应用价值。方法选取2018年7月至2022年7月江西省人民医院/南昌医学院第一附属医院收治的80例老年原发性肌少症、老年脑卒中后继发性肌少症患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组40例。对照组采用常规康复治疗,观察组在对照组基础上采用热敏灸治疗,两组均治疗3个月。比较两组四肢骨骼肌指数(ASMI)、肌肉活动功能、手臂最大握力、血液流变学。结果观察组治疗后的ASMI、简易体能状况量表(SPPB)评分、手臂最大握力高于对照组,全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度(PV)、红细胞压积(PCV)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论热敏灸应用于老年原发性肌少症、老年脑卒中后继发性肌少症患者中可调节机体血液流变学,提高其四肢骨骼肌肉质量及手臂握力,改善肌肉活动功能,临床应用价值更高。

营养干预联合抗阻运动对脑卒中继发性肌少症患者的影响

目的探析营养干预联合抗阻运动在脑卒中继发性肌少症中的应用价值。方法采用目的抽样法,选取2022年8月至2023年2月在昆明市第二人民医院老年病科收治的50例缺血性脑卒中继发性肌少症患者作为研究对象,根据病案号个位数,按奇偶数将参与研究的对象随机分为观察组(n=25)与对照组(n=25)。两组均维持慢性病常规药物治疗。对照组采用常规饮食、传统康复锻炼,观察组在对照组基础上予以营养干预联合抗阻运动。干预前后分别测定患者血清白蛋白(albumin,ALB)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)及维生素D(vitamin D,VD)水平;运用整体营养评定量表(patient generated-subjective global assessment,PG-SGA)及改良Barthel指数量表评定营养状况及日常生活能力。结果两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者Hb、ALB及VD分别为(128.32±14.49)g/L、(38.46±6.01)g/L、(25.89±6.71)ng/mL,高于对照组(120.07±11.32)g/L、(34.09±5.89)g/L、(21.34±7.01)ng/mL,PG-SGA评分(2.04±0.91)分低于对照组(5.05±1.16)分,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者日常生活能力评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论营养干预联合抗阻运动可快速恢复脑卒中继发性肌少症患者营养水平,并提高其日常生活活动能力。

渐进性有氧-抗阻训练在预防脑卒中后肌少症发生中的应用及对肌力水平、运动耐力的影响

目的探讨渐进性有氧-抗阻训练在预防脑卒中后肌少症发生中的应用及对肌力水平、运动耐力的影响。方法选择2020年5月至2021年12月我院收治的脑卒中患者120例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各60例,对照组以日常康复治疗和常规护理为主,观察组采用循序式的有氧-阻力锻炼,治疗3个月后比较两组患者肌少症发生率、肌力、运动耐力及生存品质的差异。结果观察组肌少症发生率低于对照组(P<0.05);干预后,两组患者肱二头肌厚度、骨骼肌胫前屈肌厚度均减少,握力均增加,且观察组指标优于对照组(P<0.05);两组最大摄氧量(VO_(2)max)、最大功率、体力耗竭时间等指标均明显增高,观察组优于对照组(P<0.05);两组生理、心理、社会关系领域和整体卫生状况方面得分均提高,且观察组得分高于对照组(P<0.05)。结论渐进性有氧-抗阻训练在预防脑卒中后肌少症发生中的应用效果好,能够改善患者的肌力水平和运动耐力。

卒中相关性肌少症骨骼肌特性的研究进展

肌少症是一种以渐进性全身肌量丢失和功能降低为主要表现的综合征,可分为原发性和继发性。原发性肌少症是机体衰老的一种表现,在老年人群中普遍存在。继发性肌少症可分为活动相关性、疾病相关性以及营养相关性,临床无明确分界。研究发现,卒中后亦可出现全身肌量丢失和功能降低,这种肌少症被称为卒中相关性肌少症,可影响患者生活质量和临床结局。传统上将卒中相关性肌少症归因于脑损伤本身,但目前认为这种与特定疾病相关的肌少症应视为疾病过程的一部分,其骨骼肌最主要的特征是肌纤维类型转化、炎性细胞因子与分解代谢激活、失神经支配和肌肉量减少。骨骼肌的适应性在卒中后致残方面具有重要作用,但临床尚不能充分表述卒中后骨髓肌的适应性问题,关于卒中后肌肉病理学变化亦缺乏强有力证据,今后尚需进一步研究。

卒中相关性肌少症发病机制及筛查诊断方法的最新研究进展

随着我国老龄化社会及城镇化进程的加速,卒中危险因素流行趋势明显,卒中疾病负担日益增加。为缓解该情况,临床医学研究中开始重视并探索卒中相关性肌少症。关于卒中相关性肌少症的发病机制和诊断,尚不完全明确,这在肌少症康复指南中并未得到认可。故本研究分析总结行业经验,对此进行综述。

基于网络药理学探讨黄芪在卒中相关性肌少症中的作用机制

目的利用网络药理学方法对黄芪进行多成分、多靶点研究,分析其在卒中相关性肌少症中的作用靶点及相关通路。方法采用TCMSP数据库收集黄芪活性化合物并进行初步筛选;采用Swiss Target Prediction数据库预测活性化合物靶点,通过GeneCards数据库预测卒中相关性肌少症作用靶点,取两者交集获得交互靶点。采用String数据库及Cytoscape软件Network analyzer功能构建共同靶点PPI网络。采用DAVID数据库并结合Cytoscape软件对共同靶点进行GO及KEGG富集分析。结果收集筛选出黄芪20个活性化合物,616个作用靶点,卒中相关性肌少症136个作用靶点,交集出25个交互靶点,其中AKT1、IL-6、TNF、IGF1R、ESR1等蛋白相互作用最明显,主要在细胞基质中影响类固醇结合、锌离子结合、蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶活性、雌激素受体活性、胰岛素及能量代谢等生物过程,通过胰岛素抵抗、HIF-1信号通路、TNF信号通路等在卒中相关性肌少症中发挥作用,AKT1、PI3CG、mTOR、IL-6、TNF等交互靶点在各通路中参与次数较多。结论黄芪在卒中相关性肌少症中体现了多成分、多靶点、多途径的特点,其可能通过调控IRS-1/PI3K/AKT2/mTOR信号通路,靶向调控胰岛素抵抗途径相关能量代谢障碍,进而治疗和预防卒中相关性肌少症。

脑卒中相关性肌少症的研究进展

肌少症是以人体肌量减少、肌肉强度降低、肌肉功能减退的一种衰老综合征,以老年患者最为多见,严重影响患者的生活质量和自主活动能力,已经成为全球性的公共卫生问题。脑卒中近年来成为临床成人致残率最高得疾病,脑卒中后有多种因素导致明显得变化是肢体肌肉萎缩和功能减退,此类卒中后肌肉力量和功能的变化是继发性肌少症的一种,被称为脑卒中相关性肌少症。本综述旨在描述临床上常见脑卒中相关性肌少症的发病机制和治疗方法探究,为临床防治肌少症提供新的依据和思维。