荧光原位杂交技术检测少枝胶质瘤1p染色体的杂合性缺失

目的观察少枝胶质瘤中1p染色体的杂和性缺失。方法使用荧光原位杂交技术对16例少枝胶质瘤标本及5例正常对照脑组织行1p染色体检测。结果在16例少枝胶质瘤中有10例有1p染色体的杂合性缺失，占62．5％，其中6例Ⅱ级肿瘤中有5例缺失，10例Ⅲ级肿瘤中有5例缺失。结论1p染色体杂合性缺失是少枝胶质瘤的重要分子生物学特征，通过荧光原位杂交技术，可对这两类少枝胶质瘤有效地加以区分，并用于进一步的临床诊断和治疗。

少枝胶质细胞瘤染色体1p/19q杂合性缺失检测进展

近年来有研究发现少枝胶质细胞瘤对化疗有较好的效果,而且少枝胶质细胞瘤中染色体1p/19q的杂合性缺失(LOH)与化疗的敏感性和较长的生存期密切相关。在研究少枝胶质细胞瘤1p/19q的杂合性缺失的过程中建立了不同的检测方法,现将这些技术进展做一综述。

少枝胶质细胞瘤中MMPs和TIMPs的表达及其意义

目的:探讨少枝胶质细胞瘤中基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制物(TI MPs)的表达,并分析其在肿瘤细胞间变中的作用。方法:用免疫组化方法检测少枝胶质细胞瘤标本中MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-7、MMP-9、MMP-14和TI MP-1、TI MP-2的表达。结果:12例少枝胶质细胞瘤中,均存在MMP-1、MMP-2和MMP-14表达,MMP-1位于部分细胞核,MMP2位于胞核和胞浆,MMP-14位于胞膜和胞间基质;7例胞浆出现MMP-7弱阳性,仅个别存在MMP-3、MMP-9和TI MP-1、TI MP-2表达;MMP-1在非间变型和间变型之间,MMP-1和MMP-7在间变细胞和非间变细胞之间存在显著差异。结论:在少枝胶质细胞瘤中,存在MMPs的表达和TI MPs的缺乏,一些MMPs成员在非间变细胞和间变细胞之间存在一定的差异,MMPs的表达和TI MPs的缺乏可能参与了少枝胶质细胞瘤的发生、侵袭性生长和瘤细胞的间变。

硬脊膜外异位少枝胶质母细胞瘤1例报告

脊髓少枝胶质瘤罕见,位于硬脊膜外者未见报道。我们曾收治一例,报告如下。 女,18岁。因双下肢乏力4月,尿潴留2月入院。4月前无明显诱因出现双下肢乏力,髋部痛及腰部束带感。2月后双下肢完全瘫痪,尿潴留。入院检查,神清,颅神经正常,双上肢肌力Ⅴ级,腱反射。双下肢呈完全弛缓性瘫痪。肛门反射消失。病理征阴性。腰1以下深浅感觉消失。腰穿:脑脊液淡黄色,蛋白2040mg%,糖、氯化物正常。奎根试验椎管完全梗阻。腰椎平片:腰1-2左椎弓根骨质模糊,变薄。脊髓碘油造影发现碘油在腰2平面受阻,油柱呈齿梳状。

颅内少枝胶质细胞瘤CT特征性表现分析（附75例少枝胶质细胞瘤与81例星形细胞瘤CT表现的相互对照）

目的：了解颅内少枝胶质细胞瘤的ＣＴ特征性表现。材料与方法：对７５例经病理证实的颅内少枝胶质细胞瘤的ＣＴ表现进行回顾性分析，并与８１例病理证实的星形细胞瘤相互对照。结果：提出了少枝胶质细胞瘤这一少见类型胶质瘤在ＣＴ上的相对特征性表现：（１）条索状或团块状钙化（６６．６％）；（２）等或稍高密度肿块（６０．０％）；（３）无或轻度强化（７７．３％）；（４）肿瘤周围无或轻度水肿（７７．３％）；（５）好发于大脑的周边部位且侵蚀颅骨（１３．４％），其中钙化为最具特征性表现。结论：根据这些相对特征性表现的综合。

颅内弓形虫感染误诊为巨大少枝胶质细胞瘤1例

患者男，23岁，因“头晕头痛5年，加重伴抽搐发作3＋月”入院．患者于人入院前5年无明显诱因出现头晕头痛．间断发作，无恶心呕吐，无四肢乏力．

脑室内少枝胶质细胞瘤一例

发生于侧脑室内的少枝胶质细胞瘤极为罕见，我院经手术病理证实1例，现报告如下：

少枝胶质肿瘤CT和MRI诊断与鉴别诊断

目的分析大脑少枝胶质肿瘤的CT、MRI表现并探讨其影像诊断。方法回顾性分析2009年6月-2010年5月在复旦大学附属华山医院进修期间经病理证实的57例大脑少枝胶质肿瘤的CT、MRI影像学表现。结果少枝胶质细胞瘤47例,间变性少枝胶质细胞瘤10例。结论少枝胶质肿瘤有一定的特征性影像学表现,CT及MRI对其诊断和鉴别诊断有较高的价值。

脑干少枝胶质细胞瘤术后播散至大脑实质1例报告并文献复习

脑少枝胶质细胞瘤多见原位复发,本文报告1例脑干少枝胶质细胞瘤术后1年播散至大脑实质的病例,并复习相关文献。

氢质子磁共振波谱诊断60例脑胶质瘤

目的观察脑星形细胞瘤肿瘤实质^1H-MRS与病理级别的相关性和与含少枝胶质细胞的胶质瘤的^1H-MRS鉴别诊断,以及高级别胶质瘤实质内不同强化成分的^1H-MRS特点。方法对经手术病理证实的星形细胞瘤组50例和少枝胶质细胞瘤或少枝星形细胞瘤组10例行二维多体素^1H-MRS扫描,并与20例健康志愿者对照进行半定量分析,记录Cho/ Cr、Cho/NAA最高值和NAA/Cr最低值。同时对强化不均匀高级别胶质瘤的显著强化和轻度强化区测定胆碱/正常区胆碱（Cho/nCho）、肌酸/正常区肌酸（Cr/nCr）和氮-乙酰天门冬氨酸/正常区氮-乙酰天门冬氨酸（NAA/nNAA）。统计学检验采用单因素方差和配对t检验。结果所有胶质瘤都表现为Cho峰升高和NAA的降低。单因素方差分析显示星形细胞瘤组Cho/Cr、Cho/NAA、NAA/Cr的组间差异显著（P〈0.001）,但Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤间无显著差异（P〉0.05）。少枝胶质细胞瘤组比同级别星形细胞瘤组Cho/Cr和Cho/NAA更高（P〈0.05）,而NAA/Cr差异没有统计学意义（P〉0.05）。胶质瘤实质轻度或无强化区的Cho/nCho、Cr/nCr和NAA/nNAA高于显著强化区（P〈0.05）。结论^1H-MRS能有效判定星形细胞瘤级别,区分星形细胞瘤与含少枝细胞的胶质瘤。对高级别胶质瘤中轻度强化或无强化肿瘤实质的组织学检查可能为判断肿瘤级别提供有价值的信息。

大脑胶质瘤病研究现状

大脑胶质瘤病（ Gliomatosis cerebri，GC）是一种少见的弥漫性中枢神经系统肿瘤。1938年Nevin［1］首次报道此病并命名为大脑胶质瘤病。按世界卫生组织最新中枢神经系统肿瘤组织分类，大脑胶质瘤病是来源不明的神经上皮肿瘤，属于胶质瘤的一种特殊类型，2007年WHO工作组［2］将GC归类于神经上皮组织肿瘤中的星形细胞肿瘤。确定GC的诊断标准为：一种弥漫性的胶质瘤，生长方式为广泛浸润中枢神经系统的一大片区域。累及至少3个脑叶，通常双侧大脑半球和／或深部脑灰质受累，经常蔓延至脑干、小脑、甚至脊髓。绝大部分GC 呈现星形细胞瘤表型，少数为少枝胶质细胞瘤和混合性少枝星形细胞瘤，GC 通常是侵袭性的肿瘤，病理学证实：绝大部分GC 的生物学行为相当于WH0分级的Ⅰ-Ⅱ级。

多发性脑胶质瘤2例报告

例1:男,32岁。突发昏倒伴抽搐二次,病程10个月,于1993年6月12日入院。患者在无诱因情况下,于1992年8月工作中突然昏倒,抽搐,自行恢复正常。病程中无头痛、呕吐。同年10月又类似发作一次。经CT检查,诊断“多发性脑转移病”转入我院。检查:神清,合作,神经系统无异常,CT及MRI显示:右额3×2.5cm及右顶枕2×2.5cm同质低密度影像,中线轻度左偏,右脑室前角轻度受压,病灶不增强,周围水肿区不明显。临床诊断:右额及顶枕叶多发性胶质瘤。1993年6月20日在全麻下行右额开颅肿瘤切除术,术中发现脑压轻度增高,切除肿块5×4×4cm,质硬,与周围脑组织分界清楚,术后无偏瘫,恢复顺利。病理诊断:少枝胶质细胞瘤。 例2:男,52岁。头痛7月,呕吐2周伴突发昏倒抽搐3次,于1993年4月16日入院。检查:神态淡漠,反应迟钝,理解、计算力差。

中枢神经细胞瘤

1982年,Hassoun等首次报告通过电镜研究了二例脑室内肿瘤,在光镜下类似于少枝胶质细胞瘤,瘤细胞缺乏非典型和有丝分裂,没有Homer-Wright玫瑰花形,无向成熟神经节细胞演变的表现,认为是神经细胞起源,有别于神经节细胞瘤和成神经细胞瘤,命名为“中枢神经细胞瘤”(Central Neurocytomas,CN)。此后报告逐渐增多,至今文献中已有260多例报告。

大脑表浅肿瘤CT和MRI诊断与鉴别诊断

目的:分析大脑表浅肿瘤的CTMRI表现并探讨其影像诊断特征。材料和方法:收集复旦大学附属华山医院经病理证实的大脑表浅肿瘤80例,行CT、MRI检查。结果:少枝胶质瘤47例,间变性少枝胶质瘤10例,节细胞胶质瘤15例,胚胎发育不良性神经上皮瘤5例,多形黄色细胞瘤3例。结论:脑浅表肿瘤存在影像特征,CT及MRI对其诊断有一定的价值。

脑隐球菌瘤1例

病例 男,20岁,河北省抚宁县人。因反复抽搐10年余,伴头痛半年。于1997年11月11日入院。患者缘于7年前无诱因突然出现四肢抽搐,吐白沫,呈角弓反张。每隔2～3个月发作一次,时轻时重,重时昏迷。曾诊断为“癫痫病”,给予“苯妥英钠”治疗渐失效。后加用巴比妥钠、卡马西平等药。

少枝胶质细胞瘤的DNA流式细胞术分析与病理组织学分级间关系

一、材料及方法１材料：我院病理科１９８７～１９９６年间活检确诊少枝胶质细胞瘤（ｏｌｉｇｏｄｅｎｄｒｏｇｌｉｏｍａ，ＯＤＧ）共７０例，选择其中无大片出血、坏死，而组织块较大及不同分化程度的２２例作流式细胞术（ｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ，ＦＣＭ）。...