电针干预阿尔茨海默病模型小鼠海马神经元和少突胶质细胞的增殖分化

背景:电针对阿尔茨海默病模型小鼠海马少突胶质细胞增殖分化的影响尚不清楚,而与少突胶质细胞有关的脱髓鞘反应却是阿尔茨海默病的常见病理反应。目的:探讨电针刺激阿尔茨海默病模型小鼠“百会”“风府”和双侧“肾俞”对内源性神经干细胞向神经元和少突胶质细胞增殖分化的影响及机制。方法:将6周龄清洁级APP/PS1转基因雄性阿尔茨海默病模型小鼠40只随机分为电针穴位组(n=20)和阿尔茨海默病模型组(n=20),另以同鼠龄的健康C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组(n=20)。电针穴位组小鼠电针“百会”“风府”和双侧“肾俞”穴位16周后(每天20 min,每周6 d),水迷宫检测其学习记忆功能;免疫组化染色检测海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑表达;免疫荧光双标检测海马齿状回Brd U/Neu N和Brd U/GALC的表达;免疫印迹检测海马神经元特异性蛋白Nestin和少突胶质细胞特异性蛋白GALC的表达水平;实时荧光定量PCR和免疫印迹检测海马Notch1和Hes1的m RNA及蛋白水平。结果与结论:(1)相对于正常对照组,模型组小鼠学习记忆能力明显下降;海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑明显增多(P<0.01);海马GALC和Nestin表达明显减少(P<0.01,P<0.05);(2)相对于模型组,电针穴位组小鼠学习记忆能力明显增加;海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑明显减少(P<0.01);海马Brd U/Neu N双标阳性细胞和Nestin蛋白表达明显增多(P<0.01,P<0.05);海马区GALC表达明显增多(P<0.01);海马区Notch1的m RNA及蛋白水平均明显升高(P<0.05,P<0.01);海马区Hes1的m RNA及蛋白水平均明显下降(P<0.05);(3)结果表明,电针阿尔茨海默病模型小鼠“百会”“风府”和双侧“肾俞”促进内源性神经干细胞向神经元和少突胶质细胞方向增殖分化,此作用可能由Notch1/Hes1通路调节。

少突胶质前体细胞在神经发育及疾病中的作用

少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cell,OPC)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中普遍存在的胶质细胞,参与维持正常神经功能并在多种疾病中发挥重要作用。OPC功能异常在多种疾病中均有观察,包括多发性硬化症、阿尔茨海默病、帕金森病以及精神障碍。这些细胞不仅可以分化为少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL),形成髓鞘,发挥保护轴突和加速电信号传导等关键作用,还参与调节神经发育、神经环路形成以及神经可塑性,对环境因素做出响应,与神经系统疾病密切相关。OPC同时呈现显著的异质性,受到发育程序、刺激特异性的细胞反应、CNS位置、细胞间相互作用和其他调控机制的影响。本文全面综述了OPC的起源、增殖、迁移、分化等多个方面,以及其在神经发育和神经系统疾病中的关键作用。深入了解OPC的生物学功能和临床意义有助于更好地理解神经系统发育及其疾病机制,为神经系统疾病的治疗提供新的思路和策略。

提高对髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关性视神经炎的认识和诊疗水平

在过去的20年里,我们对脱髓鞘性视神经炎(ON)的认识取得了显著进步。随着血清学检测技术的发展,近年来我们发现了一种特殊的抗体——髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体,它与脱髓鞘性ON的特定亚型有关。虽然MOG抗体相关疾病(MOGAD)最初被认为是视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的一部分,但越来越多的研究证据表明,我们应该将其视为一个独立的疾病实体。将MOGAD与水通道蛋白-4(AQP4)抗体阳性的NMOSD区分开来是非常重要的,因为它们具有不同的病程和预后,需要制定差异化的诊疗方案。为了提高MOG-ON诊疗水平并使这类患者获益更多,我们需要深入理解其临床表现和治疗进展,这将有助于为更多的神经眼科疾病患者提供更好的医疗服务。

神经连接蛋白1、2对少突胶质细胞分化与髓鞘形成的促进作用

目的探讨神经连接蛋白1、2(NLGN-1、-2)对少突胶质细胞(OLs)分化和中枢神经系统髓鞘形成的作用。方法体外培养OLs,用不同浓度(80μg/L、200μg/L、500μg/L)的NLGN-1、-2处理细胞,通过免疫荧光染色观察OLs的分化,利用Real-time PCR检测髓鞘相关基因的表达,利用Western blotting技术检测髓鞘相关蛋白的表达。结果NLGN-1、-2能够促进少突胶质前体细胞(OPCs)分化为成熟的OLs,提高OLs髓鞘形成的能力,且在体外条件下500μg/L促进效果最优,NLGN-2的促进效果优于NLGN-1。同时,Real-time PCR检测到最佳浓度处理后髓鞘相关基因髓磷脂P0蛋白(MPZ)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)的mRNA表达水平升高。Western blotting结果表明,500μg/L NLGN-1和NLGN-2处理OLs 12 h后MBP和MPZ蛋白表达量显著升高。结论NLGN-1、-2能够促进OLs分化进而提高OLs髓鞘形成的能力,且NLGN-2的促进效果优于NLGN-1,提示加入抑制性突触的细胞因子有利于提高中枢胶质细胞的髓鞘形成能力。

神经生长因子通过促进少突胶质前体细胞分化改善脑组织缺血低氧的实验研究

目的探讨神经生长因子(NGF)改善脑组织低氧缺血状态作用机制。方法本研究通过培养混合神经干细胞(NSC)衍生的少突胶质细胞前体细胞(OPC)/星形胶质细胞培养来阐明神经生长因子在整个少突胶质细胞(OL)分化过程中的作用,并探讨其在缺血低氧状态条件下对OPC的保护作用。结果共聚焦显微镜检查结果显示,GW-44175610μM处理组细胞凝聚核百分比显著高于0.1μM、1μM及NGF抗体组(P<0.05)。抗NGF抗体处理组及GW-4417561μM处理组分化末期OPC百分比显著高于其他组(P<0.05)。抗NGF抗体处理组及GW-44175610μM处理组成熟OL及成髓鞘OPC百分比显著低于其他组(P<0.05)。抗NGF抗体处理组及GW-44175处理组NG2-阳性细胞比例显著高于其他组(P<0.05);抗NGF抗体处理组及GW-44175处理组CNPase/MBP染色细胞比例显著低于其他组(P<0.05);GW-441756处理组GFAP染色细胞比例显著高于其他组(P<0.05)。共聚焦显微镜检查结果显示,OGD处理组星形胶质细胞NGF mRNA表达水平显著高于无OGD处理组(P<0.05);NGF处理组细胞核内蛋白激酶B(AKT)荧光强度水平显著高于无NGF处理组(P<0.05);NGF处理组细胞核中磷酸化AKT荧光强度显著高于无NGF处理组、神经生长因子抗体(Ab-NGF)处理组及原肌球蛋白受体激酶A(TRKA)拮抗剂组(P<0.05)。结论NGF在体外细胞培养中与星形胶质细胞的相互作用可调节OPC生理分化;同时在缺血低氧状态下其对于OPC存活及OL成熟具有明确保护作用。

抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病的临床分析

目的探讨抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病(myelin oligodendrocyte glycoprotien antibody-associated disease,MOGAD)患者的临床及影像学特点。方法回顾性分析2016年6月至2022年6月就诊于我院14例MOGAD患者的临床表现、影像学特点、实验室检查和预后等资料,探讨其临床表现及影像学特点。结果男性10例,女性4例,男∶女=2.5∶1;首次发病年龄18岁以下3例,18~45岁8例,大于45岁3例。临床分型以视神经炎(10/14,71.43%)最为常见;其次为脑炎或脑膜脑炎(9/14,64.29%)、脑干脑炎(5/14,35.71%)和脊髓炎(5/14,35.71%)。临床症状以视力下降最多见(10/14,71.43%);头痛8例(8/14,57.14%)、发热和头晕各6例(6/14,42.86%)、感觉异常5例(5/14,35.71%);癫痫、肢体无力、括约肌功能障碍、共济失调、呕吐各4例(4/14,28.57%)。4例(4/14,28.57%)患者发病前有上呼吸道感染。10例患者完善了脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)检查,其中结果异常8例(8/10,80%),CSF压力升高2例(2/10,20%);WBC增高8例(8/10,80%);脑脊液蛋白质增高5例(5/10,50%)。MRI可见多部位受累,大脑皮质及皮质下白质7例(7/14,50.00%);脑干6例(6/14,42.86%);视神经5例(5/14,35.71%);脊髓4例(4/14,28.57%);海马、丘脑、基底节区及脑室旁各3例(3/14,21.43%);小脑、胼胝体各2例(2/14,14.29%),T_(2)WI、T_(2)FLAIR表现为片状高信号影,可有点片状、结节状或线状强化。10例患者行视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)检查,其中9例(9/10,90%)异常,8例(8/10,80%)提示双侧视觉通路异常。8例(8/14,57.14%)表现为复发缓解病程。急性期甲强龙冲击治疗和丙种球蛋白调节治疗均有效。5例表现为复发缓解的患者加用免疫抑制剂后复发均明显减少。结论MOGAD临床表现多样,以视力下降、头痛、发热、头晕最多见。病变常累及大脑皮质及皮质下白质、脑干、视神经等部位,T_(2)WI、T_(2)FLAIR表现为片状高信号影,部分病灶可强化。急性期激素冲击治疗和丙种球蛋白治疗有效,缓解期使用免疫抑制剂可减少复发。

以无菌性脑膜炎为表现的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病1例

目的报道以无菌性脑膜炎为表现的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体相关疾病(MOGAD)1例,以期加强临床认识。方法总结威海市中心医院神经内科2022年7月15日收治的1例MOGAD无菌性脑膜炎的症状特点及与MOGAD其他表型的区别。结果病人主诉发热、头痛1周。入院诊断为病毒性脑膜炎,入院后分别给予阿昔洛韦、更昔洛韦、磷甲酸钠抗病毒治疗,疗效差,仍有发热伴头痛,第8日加用地塞米松后症状缓解,停用后复发,完善血清MOG抗体检查示:MOG抗体IgG阳性(1∶10),诊断为MOGAD,给予甲泼尼龙治疗后病人症状缓解,随访8个月未复发。结论对于以发热、头痛等无菌性脑膜炎症状为主要临床表现的病人,如抗感染治疗无效,应及时完善血清MOG抗体检测,避免漏诊及误诊,早期激素治疗往往能够改善预后。

以顽固性呕吐为核心症状的抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病二例

由髓鞘少突胶质细胞糖蛋白G抗体(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG-IgG)介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病称作抗MOG-抗体相关疾病(MOG-IgG associated disease,MOGAD)[1]。MOGAD常见的临床表型有视神经炎、脑膜脑炎、脑干脑炎和脊髓炎[2-3]。因极后区(area postrema,AP)受累而出现持续大于48 h且其他原因无法解释的顽固性恶心、呕吐、呃逆(intractable nausea,vomiting and hiccups,INVH),称为极后区综合征(area postrema syndrome,APS)。

肺炎支原体感染致视神经炎为突出表现的儿童髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病1例报告

目的 探讨儿童肺炎支原体(MP)相关性视神经炎(ON)的临床特点、诊治和预后。方法 回顾分析1例MP-ON患儿的临床资料,检索分析国内外数据库中MP合并ON病例。结果 患儿为10岁青春前期女童,发热、头痛起病,血清MP抗体滴度>1:1 280,予阿奇霉素治疗后发热头痛迅速缓解。病程第23天出现急性视力下降伴眼球转动痛,视野缺损、视乳头水肿及视觉诱发电位异常,无其他神经系统受累表现,无脑病表现。查血髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体(MOG-Ab)阳性,脑脊液和核磁共振检查结果异常,予以大剂量甲基泼尼松龙联合人免疫球蛋白静滴,视力恢复到发病前水平,3月后随访无复发。结论 MP感染可并发ON,与自身免疫或免疫复合物引起的脱髓鞘改变有关,顽固性头痛有提示意义,中枢神经系统脱髓鞘血清抗体检查有利于临床分型、指导治疗。

重视对髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性视神经炎的再认识

视神经炎(optic neuritis,ON)是指视神经的炎性脱髓鞘病变,是引起中青年人视力下降的主要原因。近年来,髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性视神经炎(myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-positive ON,MOG-ON)成为神经眼科领域的研究热点,国内外报道不断增加。2021年3月,中华医学会眼科学分会神经眼科学组制定了《中国脱髓鞘性视神经炎诊断和治疗循证指南(2021年)》,将MOG-ON作为新的视神经炎亚型纳入脱髓鞘性视神经炎的诊疗体系,给广大眼科医生提供了新的参考依据。因此,临床医生需要充分认识MOG抗体相关疾病和MOG-ON的临床特征和治疗进展,努力提高其诊断和治疗水平,使此类患者能够得到更多的获益,造福于更多的视神经疾病患者。

髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关视神经炎的研究进展

视神经炎(ON)是髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(MOGAD)的常见临床表型,可导致急性或亚急性视力下降。MOG抗体相关视神经炎(MOG-ON)表现为严重视力损害,对类固醇依赖,且有较大的复发倾向,需要及早诊断及预防复发。了解MOG-ON的致病机制、临床特征、相关辅助检查、治疗及预后可为早期鉴别与提高诊治水平提供帮助。

少突胶质细胞与中间神经元在神经发育和脑疾病中的相互作用关系研究进展

近年来,多种神经、精神疾病被证明与少突胶质细胞和中间神经元的发育和功能异常高度相关。少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞,而中间神经元是调控兴奋性神经元功能的重要细胞类型,两者对神经环路的建立和功能发挥都具有重要意义。研究这两种神经细胞的起源、发育和交互作用方式,对进一步深入认识中枢神经系统疾病相关的神经机制,并提出疾病的治疗策略至关重要。本文通过比较少突胶质细胞和中间神经元的发育来源、转录调控方式,以及两种细胞的相互作用方式,为揭示相关疾病的发病机制提供了重要参考。

单细胞转录组测序在少突胶质谱系细胞异质性与神经系统疾病中的应用

少突胶质细胞是中枢神经系统中形成髓鞘的高度特化的胶质细胞,由少突胶质前体细胞分化而来。长期以来,围绕少突胶质谱系细胞开展的研究主要集中在少突胶质细胞发育、髓鞘形成以及少突胶质谱系细胞在神经系统疾病中的作用等。新兴的单细胞转录组测序技术可以在转录组层面鉴定出特定类型细胞,为少突胶质谱系细胞的研究提供助力。本综述主要关注常见单细胞测序技术的发展以及它们在少突胶质细胞功能异质性和神经系统疾病研究中的应用,并对已取得的成果进行总结阐述,为单细胞测序技术在中枢神经系统疾病中少突胶质谱系细胞相关研究的应用和开发提供思路和参考。

少突胶质前体细胞参与神经免疫调节的研究进展

少突胶质细胞是髓鞘形成和髓鞘再生的重要细胞储备。近年研究发现,中枢神经系统中除了小胶质细胞等免疫细胞外,少突胶质细胞也能主动参与免疫反应。在一系列生理或病理因素的刺激下,少突胶质细胞系的幼稚细胞——少突胶质前体细胞能表达一系列受体、信号分子、调节分子等,从而在免疫激活,募集外周免疫细胞,调节血-脑脊液屏障(BCB)等事件的初始阶段发挥重要作用。此外,近期研究发现,少突胶质前体细胞在疾病背景下能转变成特有的细胞状态,并可表达通常只由免疫细胞表达的基因。这些研究结果提示,若能有效调控少突胶质前体细胞的激活,或能为神经炎症或神经血管类疾病提供新的治疗途径。

髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病临床及影像分析

目的对髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(myelin-oligodendrocyte glycoprotein-IgG associated disorders,MOGAD)的临床及影像特征进行分析。方法回顾性分析2019年2月至2022年7月在我院确诊的18例MOGAD患者临床资料。结果18例患者,男、女各9例,年龄14~68岁(中位数37岁)。最常见临床症状为认知功能下降和肢体无力,各11例(61.1%),其次是头痛和癫痫发作各8例(44.4%),感觉异常6例(33.3%),视神经炎及失语、构音障碍各5例(27.8%),发热4例(22.2%)等。腰穿检查5例(27.8%)脑脊液压力升高,11例(61.1%)脑脊液白细胞升高,6例(33.3%)脑脊液蛋白升高。影像上,累及大脑皮质9例(50.0%),其次为累及脊髓7例(38.9%)、脑干4例(22.2%)。急性期治疗,9例应用大剂量激素冲击,8例应用大剂量激素联合免疫球蛋白,1例仅用免疫球蛋白。3例患者在复发时加用吗替麦考酚酯口服。11例(61.1%)为首次发病,7例(38.9%)存在复发,复发时间2个月至7年(中位数7个月)。结论MOGAD影像上常累及大脑皮质、脊髓、脑干,并出现相应受累部位的神经系统症状,脑脊液可见白细胞、蛋白升高。急性期首选大剂量激素冲击治疗,约38.9%的患者存在复发,慢性期是否长期应用免疫抑制剂,需要根据患者病情综合判断。

星形胶质细胞在神经退行性疾病中的炎症机制探析

随着世界老龄化不断加剧,神经退行性疾病的发病率在老年群体逐年上涨。研究表明,神经炎症是阿尔兹海默病、帕金森、肌萎缩侧索硬化、多发性硬化和亨廷顿病等神经退行性疾病重要的病理机制,而星形胶质细胞是参与神经炎症调控的关键神经胶质细胞。进一步研究发现,星形胶质细胞与神经胶质细胞、神经元和外周免疫细胞存在密切的相互作用,调节中枢神经系统突触可塑性、神经元功能、谷氨酸循环、能量代谢等,对神经退行性疾病具有明显的疗效。故本文进一步探讨在神经退行性疾病中星形胶质细胞与其他细胞相互作用所介导的炎症机制的具体表现及其潜在的分子机制,以期从星形胶质细胞角度寻找新的治疗靶点,改善疾病临床症状。

儿童抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病的表型特征及复发因素研究

背景抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)免疫球蛋白G抗体相关疾病(MOGAD)在儿童中的比例明显高于成人。目前在儿童中MOGAD相关表型的特征及与复发风险的联系仍未明确。目的观察儿童血清MOG免疫球蛋白G抗体(MOG-IgG)阳性的中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病的表型特征及复发因素。方法对河北省儿童医院2017年12月至2021年12月确诊的54例MOGAD的儿童进行随访研究,回顾性分析每次发作时的临床表型、实验室检查、影像学特点、血/脑脊液的MOG-IgG滴度变化、疗效及复发高危因素。采用细胞转染免疫荧光法(CBA)检测MOGIgG。随访截至2022-03-31。结果54例患儿发病年龄为6.0(4.0,8.0)岁,男女比例为1∶1.07。血清MOG-IgG滴度为1∶10~1∶320。急性播散性脑脊髓炎(ADEM)为最常见的表型(44.4%,24/54),其次是视神经炎(ON)(25.9%,14/54)及非ADEM样脑膜/脑炎(20.4%,11/54)。10例(18.5%)患儿血及脑脊液MOG-IgG均呈阳性,2例(3.7%)脑脊液N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-IgG和血MOG-IgG为双阳性。在78次病程事件中,76.9%(60/78)事件的患儿脑MRI显示急性发作病灶,常见部位为皮质旁白质(66.7%,40/60)及视神经(35.0%,21/60)。40例(74.1%)患儿为单次病程,主要的临床表型为ADEM(57.5%,23/40)及非ADEM样脑膜/脑炎(25.0%,10/40);14例患儿经历了2次及以上的复发病程(25.9%,14/54),主要的首发表型为ADEM-ON(57.1%,8/14)及单纯ON(21.4%,3/14)。未复发患儿首发表型为单纯ON、ADEM-ON比例明显低于复发患儿(P<0.05)。患儿首次发作均接受一线免疫调节治疗,14例复发患儿中2例(14.3%)经吗替麦考分酯治疗后好转,1例(7.1%)给予美罗华治疗后好转,11例(78.6%)经再次甲泼尼松冲击联合丙种球蛋白治疗后症状及影像学好转。复发患儿MOG-IgG滴度未见增加。经治疗28例(51.9%)患儿临床症状完全恢复,11例(20.4%)患儿有神经后遗症,视觉障碍(54.5%,6/11)是最常见的后遗症。结论MOGAD的临床表型多样,儿童常见的表型为ADEM、ON及非ADEM样脑膜/脑炎。MRI损害部位广泛,以ADEM-ON及单纯ON为首发表型是复发的高危表型,大多患儿预后良好,部分可伴神经后遗症表现。

髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病的MRI表现

髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(MOGAD)在临床及影像学表现中缺乏特异性,较难与多发性硬化(MS)、视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)鉴别。近年来,随着对MOGAD影像学征象的不断探索和总结,其与MS、NMOSD的鉴别诊断水平有了较大提高。就MOGAD的MRI表现及与MS、NMOSD可鉴别的MRI特征进行总结分析。

神经胶质细胞在神经病理性疼痛和抑郁共病中的作用

神经病理性疼痛病人常伴有抑郁等情感障碍,形成疼痛与抑郁共病的状态。已有研究表明,神经胶质细胞在中枢及外周神经病理性疼痛的发生与维持中发挥着至关重要的作用。同时,也有证据显示神经胶质细胞参与了抑郁症的发病机制。然而,关于神经胶质细胞在神经病理性疼痛与抑郁共病中的具体作用机制,目前尚缺乏全面系统的综述。因此,本文系统总结了近年来神经胶质细胞在神经病理性疼痛与抑郁共病领域的相关研究成果。通过综述分析发现,神经胶质细胞在神经病理性疼痛与抑郁症共病中扮演了桥梁的角色。本文旨在为神经病理性疼痛的治疗策略提供新的思路,并为未来的机制研究提供有益的参考。

神经元-胶质细胞间通讯的研究进展

神经元-胶质细胞间通讯是维持整个神经系统正常生理功能的基础。神经系统细胞间通讯可通过神经递质、突触、旁分泌信号、细胞外囊泡以及离子通道等机制得以实现。随着近年各种新技术的出现,神经元与胶质细胞间新的通讯方式逐渐被发现。隧道纳米管(TNTs)这一动态的细胞间连接结构的发现,让人们认识到神经系统细胞间的蛋白质转移、离子运输、细胞器转运和信号传输等新的通讯方式。利用光遗传学技术刺激胶质细胞不仅可以调控中枢神经系统(CNS)神经元-胶质细胞间的通讯,也为周围神经系统(PNS)的神经纤维提供结构支持。最近,利用单细胞转录组测序技术,对神经元-胶质细胞间通讯的研究不断拓展和深入,在将来可能构建出整个神经系统单细胞层面细胞间通讯网络的图景。根据上述研究背景,笔者介绍CNS和PNS的神经元与不同的胶质细胞间通讯的最新研究进展,这对认识神经系统的复杂功能具有一定的意义。