脑室内少突神经胶质瘤CT和MRI表现:与病理对照(6例报告)

目的探讨脑室内少突神经胶质瘤(IVO)的影像学特点。方法回顾性分析6例经手术病理证实的IVO患者的临床、病理和影像学资料,6例均接受MR扫描,其中2例同时接受CT检查。结果 5例IVO为WHOⅡ级,1例IVO为WHOⅢ级;左侧侧脑室和3脑室IVO各3例;4例侵犯脑室壁;6例均存在脑积水和瘤周水肿;4例肿瘤存在多发囊变,2例为完全实性;2例瘤内有出血;1例瘤内见钙化;1例见流空血管影。肿瘤实性部分CT呈稍高密度,增强扫描轻-中度强化;T1WI以等信号或稍低信号为主,T2WI以等信号或稍高信号为主,增强扫描4例呈明显不均匀强化,2例呈轻度强化。结论 IVO的CT和MRI表现具有一定特点,确诊需依赖病理学检查。

中枢神经细胞瘤和少突胶质细胞瘤基因差异表达的研究

目的应用差异显示反转录PCR（differential display reverse transcription PCR,DDRT-PCR）技术,研究中枢神经细胞瘤（central neurocytoma,CN）和少突胶质细胞瘤（oligedendrogliomas,OG）基因表达差异。方法用DDRT-PCR技术比较2例CN、4例OG和2例正常脑组织标本基因表达的差异,鉴别、分离差异表达的基因片段,进行再扩增、克隆、测序。测序结果经BLAST检索进行同源性分析。结果CN、OG和正常脑组织中存在明显的基因表达差异。在选取的8条差异表达条带（W1～8）中,1个（W8）在CN中高表达,3个（W3,4,7）在OG中高表达,4个（W1、2、5、6）主要在正常脑组织中表达。BLAST查询证实,其中有2个（W3、8）差异片段所代表的基因编码为已知蛋白,为FAC1基因和AGA基因;有2个（W1、2）与人类染色体序列具有同源性,但无相关基因及功能的报道。另4个（W4、5、6、7）与鼠具有同源性,功能不详。结论差异显示片段W1所代表的基因可能是一个新的含有锌指结构的转录调节因子,位于人类第16号染色体上;基因FAC1在正常脑组织中不表达,在OG中高表达,可能是OG的相关基因。

灌注加权成像与神经突方向分散度和密度成像鉴别脑胶质瘤复发与放射性坏死的价值

目的探究灌注加权成像(PWI)与神经突方向分散度和密度成像(NODDI)鉴别脑胶质瘤复发与放射性坏死的价值。方法前瞻性选取2018年12月至2020年6月于新疆医科大学第二附属医院进行胶质瘤术后放疗的80例患者进行灌注加权成像与神经突方向分散度和密度成像,经过神经突方向分散度和密度成像得到odi图、ficvf图、fvec图、浓度参数的沃森分布图(kappa)及各向同性体积分数图(fiso);经过灌注加权成像得到转运常数(K^(trans))、血管外细胞外间隙体积百分数(V e)、速率常数(K ep)及半定量参数iAUC的值。同时分析联合应用灌注加权成像与神经突方向分散度和密度成像在肿瘤复发与放射性损伤中的价值。结果本研究80例患者中有57例脑胶质瘤放射性脑坏死患者,23例脑胶质瘤复发患者。复发组和坏死组脑胶质瘤的fiso、fxvec、fyvec、fzvec、kappa、ficvf、odi的平均值可鉴别水肿与正常区,差异均有统计学意义(P<0.05)。脑胶质瘤复发组K^(trans)值、V e值和iAUC值均显著高于坏死组,差异均有统计学意义(P<0.05),而两组Ke P值差异无统计学意义(P>0.05)。复发组和坏死组患者检查过程中和检查后主要不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。二者联合对对胶质瘤复发和坏死检出率诊断效能指标灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和诊断准确率均显著高于仅采用灌注加权成像和神经突方向分散度和密度成像(P<0.05)。结论灌注加权成像与神经突方向分散度和密度成像鉴别脑胶质瘤复发与放射性坏死应用价值较高,值得临床推广使用。

脑室内少突胶质细胞瘤与中枢神经细胞瘤的临床病理分析

目的 总结发生于脑室内的少突胶质细胞瘤与中枢神经细胞瘤的临床病理特点。方法 选取同期发生于侧脑室内的6例少突胶质细胞瘤和5例中枢神经细胞瘤进行回顾性研究,对各自的临床病理特点进行分析,探讨二者的鉴别诊断要点。结果。发生于脑室内的少突胶质细胞瘤与中枢神经细胞瘤在临床表现、神经影像学和光镜下的病理学表现均十分相似。结论 目前认为光镜下出现无核原纤维岛、免疫组织化学显示突触素阳性表达、电镜超微结构检查证实肿瘤细胞有神经元分化证据为诊断中枢神经细胞瘤的金标准,也是鉴别少突胶质细胞瘤与中枢神经细胞瘤的重要依据。

卵巢成熟性囊性畸胎瘤伴神经少突胶质细胞增生1例

患者女性,31岁。体检发现右附件包块3个月。月经规则,5/40天,经量正常,无痛经;LMP:2018年10月24日。妇科查体:右侧附件可触及男拳大小包块,质中,无压痛,活动度尚好;左侧附件未及异常。B超示右侧附件不均匀包块,大小6.6 cm×4.8 cm×4.4 cm,内见3.4 cm×2.3 cm×2.1 cm的高回声,余处为液性暗区,性质待定,畸胎瘤待排。血AFP 1.09 ug/ml,CEA 0.98 ug/ml,CA-12513.2 U/ml,CA19922.5 U/ml。既往史:2015年12月甲状腺恶性肿瘤在外院手术;2011年11月在外院行左卵巢畸胎瘤切除术,术后病理诊断“成熟性囊性畸胎瘤”,与本院会诊意见一致。

临床表现相似的脑囊虫病和少突胶质细胞瘤2例分析

目的:提高对少突胶质细胞瘤(OL)与脑囊虫病(CC)的临床鉴别能力。方法:对以癫痫(EP)为表现的CC和OL进行病例分析。结果:两者均以EP为首发表现,头颅MRI有长T1长T2结节样信号,周围水肿,增强后环状强化,内可见头节样改变;头颅CT表现为钙化;OL依靠病理结果明确诊断。结论:仅靠临床鉴别两者有时较困难,病理结果及血清、脑脊液的特异性抗体检查是鉴别两者的重要方法。

表现为慢性躁狂症的少突神经胶质瘤（英文）

少突神经胶质瘤病人可出现各种心理症状,但很少出现躁狂。本病例报告描述了一名55岁的男性,具有三年攻击性躁狂症病史,该患者最初被诊断为慢性躁狂但随后的MRI检查发现了脑肿瘤。本报告强调了在患者呈现非典型精神障碍表现时考虑不同器质性鉴别诊断的重要性。对发病年龄较晚的、对恰当的药物治疗没有反应的患者,应考虑脑部肿瘤并进行脑影像检查。

少突胶质细胞肿瘤染色体1p、19q和10q杂合性缺失与临床预后的关系

目的探讨少突胶质细胞肿瘤微卫星变异的遗传和分子特性及其与临床预后的关系。方法26例少突胶质细胞瘤和25例伴有少突胶质细胞瘤成分的胶质母细胞瘤成对的血和肿瘤标本DNA提取后,进行微卫星不稳定性分析染色体1、19q和10q杂合性缺失。结果54%少突胶质细胞瘤检出1p LOH,58%检出19q LOH,35%检出10q LOH,其中50%间变性少突胶质细胞瘤出现10q LOH。1p/19q LOH相伴存,二者密切相关(P<0·0001);40%GBMO检出1p LOH,仅4例1p LOH伴10qLOH;60%检出19q LOH,64%检出10q LOH。结论1p和19q LOH是少突胶质细胞瘤分子和遗传特性之一,并且与化疗敏感和预后好有关,10q LOH是少突胶质细胞瘤进展标志。1p LOH与长PFS有关,10q LOH与短PFS有关。GBMO分子表型不同于GBM。

不同级别少突胶质细胞瘤影像病理对照

目的:通过探讨不同级别少突胶质细胞瘤的影像学特点并与病理表现对照,为少突胶质细胞瘤的临床治疗提供帮助。方法:回顾性分析57例经病理证实的不同级别少突胶质细胞瘤的影像表现,并和病理作对照。结果:少突胶质细胞瘤(WHOⅡ级)35例,中位年龄34岁,好发于额、顶叶皮髓质交界区,边界模糊,29例CT呈稍低密度,6例CT呈混杂密度,31例T1WI呈低信号,4例呈等信号,35例T2WI呈高信号,增强扫描32例呈轻度强化,3例呈不均匀强化,32例伴钙化,7例囊变,8例出血,5例伴瘤周水肿;间变少突胶质细胞瘤(WHOⅢ级)22例,中位年龄32岁,好发于额、顶、颞皮髓质交界区,边界较清,10例CT呈稍低密度,12例CT呈混杂密度,19例T1WI例呈低信号,3例呈等信号,19例T2WI呈高信号,增强扫描2例轻度强化,20例呈明显强化,3例伴钙化,12例囊变坏死,9例出血,22例伴瘤周水肿。结论:间变型少突胶质细胞瘤(WHOⅢ级)在囊变坏死、出血、瘤周水肿及强化形式方面较少突胶质细胞瘤更加明显,这些影像学特征有助于对该类肿瘤术前分级的诊断,为肿瘤的临床治疗提供帮助。

少突胶质前体细胞延长神经胶质母细胞瘤大鼠高剂量放疗后的生存期

背景:胶质母细胞瘤是成人常见的恶性脑肿瘤,目前尚缺乏有效的治疗方法,临床预后不良。目的:观察单次高剂量放疗对神经胶质母细胞瘤的疗效,以及少突胶质前体细胞修复放射性脑损伤的可行性。方法:通过质粒转染构建可表达荧光素酶(Luc)的人源性U-87 MG肿瘤细胞系。15只Fisher 344大鼠制备Luc-U-87 MG神经胶质母细胞瘤模型,随机分为肿瘤模型组(n=3)、放疗组(n=6)和放疗+细胞移植组(n=6),后两组放疗方式为单次80 Gy辐射;放疗后5周,放疗+细胞移植组大鼠联合少突胶质前体细胞移植治疗。利用活体成像的方法监测肿瘤细胞的生长;MRI观察放疗引起的脑组织影像学变化;采用Kaplan-Meier生存分析明确细胞移植对放疗大鼠生存率的影响;对移植细胞的存活及分化情况进行组织学观察。结果与结论:①体外生物成像示转染后的U-87 MG细胞与Luc底物产生反应发出生物信号,信号强度与转染细胞的数量呈线性正相关;②动物活体成像结果显示,肿瘤模型大鼠的颅内胶质母细胞瘤信号持续上升直至接种第5周(全部死亡);放疗大鼠在治疗后2周,肿瘤信号开始衰减,4周后未见肿瘤发光信号;③放疗后5周,T2WI上可见放疗大鼠坏死的肿瘤组织;10周后未见肿瘤显影,但出现脑组织损伤信号,少突胶质前体细胞移植大鼠脑组织未见类似信号;15周后,放疗组和放疗+细胞移植组大鼠在T2WI上均可见高、低混杂的组织损伤信号,但放疗+细胞移植组的损伤信号程度明显低于单纯放疗组;④生存分析结果显示模型组、放疗组及放疗+细胞移植组大鼠的中位生存期分别为30 d,114.5 d和232.5 d,各组大鼠的中位生存期之间差异均有显著性意义(P<0.01);⑤组织学观察到存活的移植细胞,呈多极样,部分细胞表达髓鞘碱性蛋白,且放疗+细胞移植组的髓鞘碱性蛋白表达明显高于放疗组(P<0.01);⑥上述结果表明,单次高剂量放疗可有效治疗大鼠人源性神经胶质母细胞瘤,少突胶质前体细胞移植可通过修复放射性脑损伤延长放疗大鼠的生存期,促进髓鞘化是其修复损伤脑组织的机制之一。

囊性少突胶质细胞瘤与多形性黄色星形细胞瘤影像征象对比分析

目的对比囊性少突胶质细胞瘤(cystic oligodendroglioma,COD)与多形性黄色星形细胞瘤(pleomorphic xanthoastrocytoma,PXA)的磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)征象差异,以对二者做出鉴别诊断。材料与方法回顾性分析经手术病理证实的15例COD患者与9例PXA患者的术前MRI平扫、增强扫描及扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)检查的影像资料,对其12项MRI征象及年龄进行对比分析。计数资料组间比较采用卡方检验,计量资料组间比较采用独立样本t检验或非参数检验。结果 15例COD与9例PXA相比,肿瘤大小(t=4.824,P<0.01)、肿瘤形态(χ~2=13.211,P<0.01)、肿瘤实性结节的位置(χ~2=13.211,P<0.01)、实性结节强化的均匀性(χ~2=9.802,P<0.01)、囊壁的强化程度(χ~2=10.959,P<0.01)这5项影像学征象差异有统计学意义,肿瘤位置(χ~2=3.8 9 8,P>0.0 5)、与软脑膜的关系(χ~2=0.059,P>0.05)、实性结节T2WI信号(χ~2=0.336,P>0.05)、实性结节DWI信号(χ~2=0.059,P>0.05)、囊壁光整性(χ~2=0.320,P>0.05)、与周围脑组织的关系(χ~2=0.800,P>0.05)、瘤周水肿程度(χ~2=0.572,P>0.05)这7项影像学征象差异无统计学意义(P>0.05),年龄差异无统计学意义(Z=-1.717,P>0.05)。结论颅内COD与PXA在肿瘤大小、肿瘤形态、实性结节的位置及强化的均匀性、囊壁强化程度这5项MRI征象差异有统计学意义,可以作为二者鉴别诊断的影像学依据,肿瘤好发位置及好发年龄亦可作为鉴别诊断的辅助指标。

少突胶质细胞瘤的分子遗传学、病理与临床预后分析

目的探讨少突胶质细胞肿瘤遗传分子表型、病理和临床预后的关系。方法对51例(对)少突胶质细胞肿瘤和外周血进行DNA的提取,变性梯度凝胶电泳(DGGE)和DNA测序检测抑癌基因TP53、PTEN/MMAC1和p18突变;多重PCR检测EGFR扩增、p16/CDKN2A和p18缺失;多因素分析预后和生存期。结果26例少突胶质细胞瘤中TP53和p18突变各1例;未发现PTEN/MMAC1突变;19·2%EGFR扩增;27%p16/CDKN2A缺失。25例GBMO中TP53,p18和PTEN/MMAC1突变分别是24%、0和20%。44%EGFR扩增,48%p16/CDKN2A缺失。所有肿瘤均未见p18同源性缺失。结论缺乏TP53和PTEN/MMAC1突变是少突胶质细胞肿瘤独特的分子特性。其恶化进展和生存期短与EGFR扩增密切相关。

囊性少突胶质细胞瘤MRI表现

目的探讨囊性少突胶质细胞瘤的MRI表现。方法回顾性分析经手术病理证实的10例囊性少突胶质细胞瘤的MRI表现。结果 10例中,8例病灶位于幕上,2例病灶位于幕下小脑蚓部;9例为单发病灶,仅1例为多发病灶;完全囊性病变4例,大囊伴类结节病变3例,多房囊性病变3例;7例病灶囊壁光滑、规则,3例囊壁局部凹陷、毛糙。3例病灶可见钙化。9例轻度瘤周水肿,1例中、重度水肿。增强后3例病灶实性成分明显强化,3例病灶囊壁呈明显环形强化,1例囊壁呈局灶性强化。结论 COD术前准确诊断较难,其MRI表现具有一定特点。对发生于幕上表浅部位、完全囊性或伴有结节和/或分隔的大囊性病变,应考虑到本病可能。

少突胶质细胞瘤影像学表现与临床病理分析

目的 :分析颅内少突胶质细胞瘤的影像学表现及临床、病理的特点,以提高对本病的认识。方法:对20例经手术病理证实的颅内少突胶质细胞瘤的CT、MR表现及病理改变进行回顾性分析。所有患者术前行MR平扫加增强扫描,9例行CT平扫。结果:20例均为单发病灶,年龄27～58岁,病变均位于幕上脑实质内。其中Ⅱ级少突胶质细胞瘤13例,Ⅲ级7例。其CT、MR上表现为:①额叶发病率最高,占65.0%;②Ⅲ级肿瘤往往大于Ⅱ级肿瘤,最大径的均值分别是55.6 mm和42.7 mm;③肿瘤形态呈团块状、类圆形或不规则分叶状,密度呈等或稍高密度,4例见索条状或团片状钙化,T1WI常呈低信号或等低信号,T2WI及液体衰减反转恢复序列(FLAIR)呈高信号,信号多不均匀;④肿瘤易出现囊变,57.1%(4/7)的Ⅲ级肿瘤和46.2%(6/13)的Ⅱ级肿瘤出现囊变;⑤肿瘤灶周水肿较常见,45.0%(9/20)呈轻中度水肿,25.0%(5/20)重度水肿,30.0%(6/20)无水肿;⑥增强扫描有60.0%(12/20)的肿瘤可见强化,均为不均匀强化,35.0%(7/20)肿瘤为轻中度强化,25.0%(5/20)为明显强化。结论:少突胶质细胞瘤的CT、MRI表现具有一定特点,充分认识该肿瘤影像学表现,可以提高定性诊断及分级的正确性。

少突胶质细胞瘤的诊断与鉴别诊断

目的:分析颅内Ⅱ级与Ⅲ级少突胶质细胞瘤的影像特征,提高对此类肿瘤定性诊断的准确性。方法:对23例经手术病理证实的颅内少突胶质细胞瘤的MR表现进行回顾性分析。所有患者术前行MR平扫加增强扫描,其中18例同时行MR灌注成像(PWI),10例同时行MR波谱成像(MRS)。4例曾行CT平扫。结果:23例均为单发病灶,病变均位于幕上脑实质内。其中Ⅱ级少突胶质细胞瘤13例,Ⅲ级10例。其MR上的相对特征性表现为:①额叶发病率最高,占60.9%;②大多数(73.9%)的少突胶质细胞瘤无瘤周水肿;③肿瘤通常不引起中线结构移位或仅有轻度的中线结构移位;④肿瘤信号T1WI以低信号为主,T2WI及FLAIR呈高信号,信号多不均匀,易出现囊变,50%(5/10)的Ⅲ级肿瘤和46.2%(6/13)Ⅱ级肿瘤出现囊变;⑤增强扫描仅有39.1%(9/23)的肿瘤强化。强化模式多不均匀,可以呈完全强化或部分强化;⑥Ⅲ级肿瘤多大于Ⅱ级肿瘤,最大径的均值分别是51.8mm和36.2mm(P=0.042);⑦10/18例在PWI上显示rCBV图高信号表现,其中Ⅱ级肿瘤5例,占50%(5/10);Ⅲ级肿瘤5例,占62.5%(5/8);⑧MRS检查10例,Ⅱ级肿瘤6例,Ⅲ级肿瘤4例,平均Cho/Cr比值Ⅲ级肿瘤大于Ⅱ级肿瘤,分别为4.07和1.39,P=0.023;NAA/Cr比值两组间差异无显著性意义,分别为1.35和1.52,P=0.705。结论:少突胶质细胞瘤的MR表现有一定特点,结合PWI及MRS,可以提高定性诊断及分级的准确性。

神经导航辅助近全切右额顶少突胶质瘤一例

患者女性,27岁,因反复抽搐发作伴左侧肢体无力3d入院。患者3d前休息时突然意识丧失,双眼上吊,呼之不应,左侧肢体强直,症状持续2-3min,发作后留有左侧肢体无力。3d内又反复类似发作5次,就诊于当地医院,颅脑CT示：＂右侧顶叶占位性病变＂（图1）。

少突胶质细胞瘤的病理和分子生物学进展

少突胶质细胞瘤是颅内起源于少突胶质细胞的肿瘤,包括低级别少突胶质瘤、间变型少突胶质瘤和混合性少突-星形细胞瘤。经典的组织细胞学认为少突胶质瘤在光镜下最具特点,容易诊断,然而自从1988年Cairncross等首次报道少突胶质瘤对化疗敏感以来,大量的基础和临床研究探讨其发生机制和病理诊断,发现很多少突胶质瘤被误诊。笔者总结复习纯少突胶质瘤(不包括混合性胶质瘤)的组织病理特点、鉴别诊断及分子生物学相关进展。

Erk信号途径在B104 CM诱导神经干细胞向少突胶质细胞前体分化中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶(Erk)信号途径及下游转录因子cf-os、cj-un等在神经母细胞瘤B104细胞系来源的条件培养基(B104 CM)诱导神经干细胞(NSCs)向少突胶质细胞前体(OPCs)分化中的作用。方法从形态学上观察Erk1/2特异性抑制剂U0126阻断对B104 CM诱导NSCs向OPCs分化的影响;分别以Western blotting和RT-PCR法检测对照组、B104 CM诱导组和U0126预孵组NSCs中Erk的磷酸化和转录因子cf-os、cj-un、c-myc的表达情况。结果U0126预孵可阻断B104 CM诱导的NSCs向OPCs分化;B104 CM可引起NSCs中Erk1/2迅速磷酸化和cf-os、cj-unmRNA表达上调,该作用可被U0126阻断。结论B104 CM通过活化Erk信号途径及其随后上调转录因子cf-os、cj-un的表达诱导NSCs向OPCs分化。

三脑室内少突胶质细胞瘤1例

患者男，30岁，出现头疼、头晕6d，于当地医院行CT示双侧脑室占位。神经系统及实验室检查均未见异常。初步诊断为中枢神经细胞瘤。

ADC值改善少突胶质细胞肿瘤分级诊断效能的初步研究

目的:探讨常规MRI征象结合ADC值在少突胶质细胞肿瘤分级诊断中的价值。方法:回顾性分析经病理证实的65例少突胶质细胞肿瘤患者的临床、MRI及病理资料,其中少突胶质细胞瘤(OD)30例(WHO 2级),间变性少突胶质细胞瘤(AOD)35例(WHO 3级)。比较两组患者主要临床指标(性别、年龄)、常规MRI征象(肿瘤部位、瘤周界面、跨越中线、坏死囊变、出血、瘤周水肿、强化程度)和表观扩散系数(ADC)值(最小ADC值(ADC_(min))、平均ADC值(ADC_(mean))、相对ADC值(rADC))间差异。对有统计学意义的参数,使用二元Logistic回归分析分别构建临床-常规MRI征象模型和临床-常规MRI征象-ADC_(min)模型。绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估各参数对少突胶质细胞肿瘤分级诊断的效能。结果:OD组平均发病年龄明显小于AOD组,组间差异存在统计学意义(P=0.028);而两组性别间差异无统计学意义(P=0.399)。OD组和AOD组在瘤周界面、坏死囊变、瘤周水肿程度、强化程度间差异均具有统计学意义(P<0.05),AOD患者更容易出现瘤周界面不清晰、坏死囊变、中/重度瘤周水肿和中度以上强化;而两组肿瘤部位、跨越中线、出血间差异均无统计学意义(P>0.05)。OD组ADC_(min)、ADC_(mean)和rADC均大于AOD组,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。ROC分析结果显示临床-常规MRI征象-ADC_(min)模型的分级诊断效能最佳,分级的AUC、敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确度分别为0.907、88.57%、86.67%、88.60%、86.70%和87.69%。结论:常规MRI征象结合ADC值可有效用于少突胶质细胞肿瘤的分级诊断,为临床诊疗提供参考。